Articulación
Temporomandibular
 Área donde se produce la conexión craneomandibular.
Características
Ginglimoartroidal, compuesta y sinovial
Articulación
Temporomandibular
 Ginglimoide: Movimiento en bisagra
 Artroidal: Movimiento de deslizamiento
 articulación ginglimoartroidal
Articulación
Temporomandibular
 Compuesta: unión de 3 huesos
Disco Articular
 Tejido conectivo fibroso y denso
 Avascular y aneural.
Articulación
Temporomandibular
 Sinovial: contiene líquido sinovial que
llena las cavidades articulares
Liquido Sinovial
 Nutrición
 Lubricante
 Reducir el roce de movimiento
Liquido Sinovial
 Mecanismos de lubricación:
 Limite
 Lagrima
Lubricación Limite
 Se produce cuando la articulación se
mueve y el liquido sinovial es impulsado
de una zona de la cavidad a otra
Lubricación Lagrima
 Capacidad de las superficies
articulares de recoger una pequeña
cantidad de liquido sinovial.
Inervación y
vascularización
Inervación de la articulación
temporomandibular
 Nervio Trigémino (V3)
La mayor parte
proviene del
nervio
auriculotemporal
Vascularización de la articulación
temporomandibular
 Arteria temporal superficial
 Arteria meníngea media
 Arteria maxilar interna
 El cóndilo se nutre de la arteria alveolar
inferior
Vascularización de la articulación
temporomandibular
Ligamentos
LIGAMENTOS FUNCIONALES
Dispositivos de limitación pasiva para restringir el
movimiento articular.
 Principales
 L. Colaterales o discales
 L. Capsular
 L. Temporomandibular
 Accesorios:
 L. esfenomandibular
 L. estilomandibular.
Ligamentos Colaterales o
Discales
 Fijan los bordes interno y externo del disco
articular a los polos de los cóndilos.
 L. Discal medial: Fija el borde interno del disco al
borde interno del cóndilo
 L. Discal lateral: Fija el borde externo del disco al
borde externo del cóndilo
Ligamentos Colaterales o
Discales
Ligamentos colaterales o
Discales
 Limitan el movimiento de disco con
respecto al cóndilo.
 Permiten rotación del disco.
 MOVIMIENTO EN BISAGRA
Ligamento Capsular
 Envuelve la ATM
 Retiene el liquido sinovial
 El ligamento se extiende hacia adelante
para incluir la eminencia articular y
envuelve toda la superficie articular
Ligamento Capsular
Ligamento
Temporomandibular
 Porción Oblicua Externa
 Porción Horizontal Interna
Porción Oblicua Externa
 Evita la excesiva caída del cóndilo
 Influye en el movimiento de apertura normal de la
mandíbula.
Porción Horizontal Interna
 Limita el movimiento hacia atrás del
cóndilo y el disco .
 Protege el musculo pterigoideo externo
de una excesiva distención.
LIGAMENTOS ACCESORIOS
 Esfenomandibular
 Estilomandibular
Articulación
temporomandibular
Músculos de la
masticación
Músculos de las masticación
 Masetero
 Temporal
 Pterigoideo lateral ( externo)
 Pterigoideo medial (interno)
Masetero
 Forma: rectangular
 Origen: arco cigomático
 Inserción: ángulo de la mandíbula
externa
 Acción: elevación y protrusión mandíbula
 Porción
 superficial
 profunda
Temporal
 Forma: abanico
 Origen: fosa temporal
 Inserción: apófisis corónoides
 Acción: elevación y retracción de la
mandíbula
 Porción
 Anterior
 Media
 Posterior
Masetero y temporal
Pterigoideo interno
 Origen: fosa pterigoidea
 Inserción: Angulo de la mandíbula
superficie interna
 Acción: elevación y protrusión de la
mandíbula
Pterigoideo externo
 Inferior
 Origen: superficie externa de la lamina pterigoidea
externa
 Inserción: cuello del cóndilo
 Acción: protrusión , descenso y lateralidad de la
mandíbula
 Superior
 Origen: superficie infratemporal del ala mayor del
esfenoides;
 Inserción: capsula articular
 Acción: elevación de la mandíbula
Pterigoideo externo e interno
Biomecánica de la
articulación
temporomandibular
Posición de reposo
Biomecánica articular
 Movimientos funcionales
 Simétricos
 Apertura y cierre
 Protusión y retrusión
 Asimétricos
 Desplazamiento lateral
 Movimientos bordeantes
Apertura y cierre de la
mandíbula
Trastornos
temporomandibulares
Trastornos
temporomandibulares
 Anomalías congénitas y del desarrollo
 Patología traumática
 Neoplasias
 Artritis
Anomalías congénitas y del
desarrollo: Agenesia condilar
Suele formar parte de un síndrome
hereditario autosómico dominante
llamado síndrome de Treacher-Collins.
 asimetría facial de origen mandibular
 maloclusión dentaria severa
 desviación de la línea media mandibular
hacia el lado afecto.
Anomalías congénitas y del
desarrollo: hipoplasia condilar
Etiología
Congénita
disóstosis
otomandibular, disóstosis
mandíbulofacial, síndrome
de Pierre Robin y un
síndrome congénito
esporádico que es la
microsomía hemifacial o
síndrome de Goldenhar
Adquirida
Factores locales
trauma, infección del
hueso mandibular o
del oído
medio, radioterapia
Factores sistémicos
infección, agentes
tóxicos, artritis
reumatoide, mucopol
isacaridosis-
síndrome de
Pfaundler Hurler
Anomalías congénitas y del
desarrollo: hipoplasia condilar
 Estos factores provocan un daño en el cartílago
de crecimiento condilar
 asimetría facial
 desviación mandibular hacia el lado afecto
 maloclusión dentaria
 pudiendo asociarse a anquilosis fibrosa de la ATM
 El cóndilo es pequeño y deforme con una rama
ascendente mandibular corta y una muesca
antegonial
Anomalías congénitas y del
desarrollo: hiperplasia condilar
Etiología
Aumento no neoplásico en el
número de células óseas normales
Aislada
sobre crecimiento del cóndilo
mandibular, el cual en las
radiografías aparece con un
"capuchón" óseo
Asociada a la hiperplasia
hemimandibular
aumento tridimensional de un lado
mandibular con un crecimiento
homogéneo de todo el hueso
Anomalías congénitas y del
desarrollo: hiperplasia condilar
 A diferencia de la hipoplasia condilar, la HC surge
en la segunda década de vida, una vez el
crecimiento mandibular del otro lado ha
finalizado; por ello, las deformidades faciales
asociadas no son tan evidentes.
 Hay una asimetría casi exclusivamente mandibular
con desviación de la línea media hacia el lado
sano, e inclinación del plano oclusal hacia ese
flanco.
Anomalías congénitas y del
desarrollo: hiperplasia condilar
Anomalías congénitas y del
desarrollo: cóndilo bífido
 Es una entidad de rara presentación, y tan solo 40
casos han sido publicados en la literatura.
 Suele ser unilateral y puede asociarse a anquilosis
mandibular. En el 67% de los pacientes se
manifiesta con sintomatología de SDTM en edades
medias de la vida.
 La etiología es desconocida, aunque han sido
propuestas diferentes causas según la morfología
del cóndilo.
Anomalías congénitas y del
desarrollo: condilólisis
 la pérdida parcial o total del cóndilo mandibular debido
a infección o traumatismo o en presencia de una
enfermedad sistémica y por mecanismos desconocidos
 Se da con mayor frecuencia en mujeres entre 20 y 30
años, que presentan un plano mandibular alto (mayor
de 50º) y disfunción de la ATM previa a la cirugía, en las
cuales se ha realizado avance mandibular importante y
movimientos antihorarios del segmento distal
mandibular (impactación maxilar superior y avance
mandibular).
Anomalías congénitas y del desarrollo:
Necrosis avascular condílea (AVN)
 Es un proceso primario que surge por disminución del
aporte sanguíneo al cóndilo.
Etiología
Idiopática postraumática
tras fracturas subcondíleas
tratadas con osteosíntesis
directa que requiere
desperiostización o después
de cirugía ortognática
Enfermedades
sistémicas
por acúmulo
graso, edema, he
matoma, infecció
n, o embolia
grasa, e incluso
se han descrito
casos tras SDTM y
tras ortodoncia.
Patología traumática:
Dislocación condilar
 Se define como la separación completa de las
superficies articulares, situándose casi siempre el
cóndilo por delante de la eminencia, aunque
puede colocarse en una posición pósteromedial
frecuentemente asociado a una fractura
subcondílea.
Patología traumática:
Dislocación condilar
 Representa el 3% de la
patología de la ATM.
 Puede ser unilateral o
bilateral.
 Clínicamente se
caracteriza por un
desplazamiento condilar
por delante de la
eminencia sin posibilidad
de reducción, con boca
abierta en bostezo y gran
dolor por contracción
muscular de defensa.
Patología traumática:
Dislocación condilar
Etiología
Factores mecánicos
eminencia articular
baja, fosa glenoidea
poco profunda
discoordinación
neuromuscular
masticatoria
enfermedad de
Parkinson
edéntula añosas
epilepsia
excesiva apertura oral
hiperlaxitud
ligamentosa
síndrome de Ehlers-
Danlos y distrofia
miotónica congénita o
síndrome de Steinert
Patología traumática:
Dislocación condilar
Factores
precipitantes
traumatismos
articulares
risa, bostezo, e
pilepsia
traumatismos
en el mentón
con la boca
abierta
manipulaciones
con anestesia
general
Patología traumática:
Fractura condilar
 Aunque el cóndilo mandibular se encuentra muy protegido
frente a los traumatismos directos, su fractura se suele
producir de forma indirecta asociada a fractura mandibular
parasinfisaria contralateral, y habitualmente es secundaria
a golpes en el mentón tras caídas en bicicleta o accidentes
de tráfico.
Patología traumática:
Fractura condilar
 limitación de la apertura oral
 maloclusión dentaria
 mordida abierta anterior en casos
bilaterales
 dolor
Patología traumática:
Fractura condilar
Clasificación
I
fractura sin
desplazamiento
II
fractura baja con
desplazamiento
III alta con desplazamiento
IV
fractura baja con
dislocación
V alta con dislocación
VI
fractura condilar
intracapsular
Clasificación
desplazada
pierde su
alineación
habitual con la
mandíbula
dislocada
no existe
contacto óseo
entre ambos
fragmentos
Patología traumática:
Anquilosis del ATM
 Se define como la fusión de las superficies articulares
por interposición de tejido entre ellas.
 Adultos
 limitación de la apertura oral
 total en la anquilosis ósea
 parcial en la fibrosa, generalmente sin dolor
 Jóvenes
 se asocia asimetría facial
 maloclusión dentaria
Patología traumática:
Anquilosis del ATM
Etiología
Traumática
Fracturas
intracapsulares
Artritis supurativa
artropatías sistémicas
tumores de la ATM
maniobras obstétricas
repetidas cirugías
Patología traumática:
Anquilosis del ATM
Anquilosis
Verdadera (intra-
articular)
Ósea
Fibrosa
Fibro osea
cartilaginosa
Pseudoanquilosis (extra-
articular)
Hipertrofia del proceso
coronoides, fracturqas
del arco cigomático
,postradioterapia y
miositis osificante
Neoplasias: tumores benignos
 Las neoplasias originadas en estructuras de la ATM son
entidades raras.
 inflamación de la región articular, por lo cual debe hacerse
el diagnóstico diferencial con la patología de la glándula
parótida.
 algunos pueden producir limitación de la apertura oral
 Dolor
 maloclusión dentaria.
 en casos avanzados pueden manifestarse con sordera
conductiva al provocar oclusión del conducto auditivo
externo.
Neoplasias: tumores benignos
 Osteocondroma
 condroma
 osteoma
Neoplasias: tumores malignos
 Los tumores malignos primarios de tejidos de la ATM son
extremadamente raros.
 artritis de la ATM
 Dolor
 Inflamación
 Los tumores malignos más frecuentes son las metástasis
de otros tumores como el de
mama, pulmón, tiroides, próstata y riñón.
 Han sido descritos algunos tipos de sarcomas
(osteosarcoma, condrosarcoma) y carcinoma
epidermoide.
Artritis: Artropatías
reumatoides (poliartropatías)
 Cualquier artropatía reumatoide puede afectar la
ATM, la cual debe ser tratada en el contexto de una
artropatía sistémica (colagenosis).
 afectación lenta de la ATM
 síntomas similares a una osteoatrosis degenerativa
 dolor articular
 movimientos mandibulares limitados y
crepitantes, llegando en estadios avanzados a anquilosis
y maloclusión.
Artritis: Artropatías
reumatoides (poliartropatías)
 La artritis reumatoide es una poliartritis
crónica de causa desconocida relacionada
con un mecanismo autoinmune y genético
 afecta en un 50-60% de los casos a la ATM
 Existe una destrucción progresiva de la
superficie articular y del hueso
subarticular condíleo.
Artritis: Artropatías
degenerativas
 También denominada osteoartrosis, es una enfermedad
degenerativa no-inflamatoria (sin inflamación de la
sinovial)
 etiología postraumática, de desarreglos internos, o
idiopática
 afecta al 20% de la población, con doble de frecuencia
en la mujer y por encima de los 50 años de edad.
 Su patogenia es desconocida pero parece basarse en una
discoordinación entre la carga articular y los
mecanismos reparativos articulares.
Gracias

ATM

  • 2.
    Articulación Temporomandibular  Área dondese produce la conexión craneomandibular.
  • 3.
  • 4.
    Articulación Temporomandibular  Ginglimoide: Movimientoen bisagra  Artroidal: Movimiento de deslizamiento  articulación ginglimoartroidal
  • 5.
  • 6.
    Disco Articular  Tejidoconectivo fibroso y denso  Avascular y aneural.
  • 7.
    Articulación Temporomandibular  Sinovial: contienelíquido sinovial que llena las cavidades articulares
  • 8.
    Liquido Sinovial  Nutrición Lubricante  Reducir el roce de movimiento
  • 9.
    Liquido Sinovial  Mecanismosde lubricación:  Limite  Lagrima
  • 10.
    Lubricación Limite  Seproduce cuando la articulación se mueve y el liquido sinovial es impulsado de una zona de la cavidad a otra
  • 11.
    Lubricación Lagrima  Capacidadde las superficies articulares de recoger una pequeña cantidad de liquido sinovial.
  • 12.
  • 13.
    Inervación de laarticulación temporomandibular  Nervio Trigémino (V3) La mayor parte proviene del nervio auriculotemporal
  • 14.
    Vascularización de laarticulación temporomandibular  Arteria temporal superficial  Arteria meníngea media  Arteria maxilar interna  El cóndilo se nutre de la arteria alveolar inferior
  • 15.
    Vascularización de laarticulación temporomandibular
  • 16.
  • 17.
    LIGAMENTOS FUNCIONALES Dispositivos delimitación pasiva para restringir el movimiento articular.  Principales  L. Colaterales o discales  L. Capsular  L. Temporomandibular  Accesorios:  L. esfenomandibular  L. estilomandibular.
  • 18.
    Ligamentos Colaterales o Discales Fijan los bordes interno y externo del disco articular a los polos de los cóndilos.  L. Discal medial: Fija el borde interno del disco al borde interno del cóndilo  L. Discal lateral: Fija el borde externo del disco al borde externo del cóndilo
  • 19.
  • 20.
    Ligamentos colaterales o Discales Limitan el movimiento de disco con respecto al cóndilo.  Permiten rotación del disco.  MOVIMIENTO EN BISAGRA
  • 21.
    Ligamento Capsular  Envuelvela ATM  Retiene el liquido sinovial  El ligamento se extiende hacia adelante para incluir la eminencia articular y envuelve toda la superficie articular
  • 22.
  • 23.
    Ligamento Temporomandibular  Porción OblicuaExterna  Porción Horizontal Interna
  • 24.
    Porción Oblicua Externa Evita la excesiva caída del cóndilo  Influye en el movimiento de apertura normal de la mandíbula.
  • 25.
    Porción Horizontal Interna Limita el movimiento hacia atrás del cóndilo y el disco .  Protege el musculo pterigoideo externo de una excesiva distención.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
    Músculos de lasmasticación  Masetero  Temporal  Pterigoideo lateral ( externo)  Pterigoideo medial (interno)
  • 30.
    Masetero  Forma: rectangular Origen: arco cigomático  Inserción: ángulo de la mandíbula externa  Acción: elevación y protrusión mandíbula  Porción  superficial  profunda
  • 31.
    Temporal  Forma: abanico Origen: fosa temporal  Inserción: apófisis corónoides  Acción: elevación y retracción de la mandíbula  Porción  Anterior  Media  Posterior
  • 32.
  • 33.
    Pterigoideo interno  Origen:fosa pterigoidea  Inserción: Angulo de la mandíbula superficie interna  Acción: elevación y protrusión de la mandíbula
  • 34.
    Pterigoideo externo  Inferior Origen: superficie externa de la lamina pterigoidea externa  Inserción: cuello del cóndilo  Acción: protrusión , descenso y lateralidad de la mandíbula  Superior  Origen: superficie infratemporal del ala mayor del esfenoides;  Inserción: capsula articular  Acción: elevación de la mandíbula
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    Biomecánica articular  Movimientosfuncionales  Simétricos  Apertura y cierre  Protusión y retrusión  Asimétricos  Desplazamiento lateral  Movimientos bordeantes
  • 39.
    Apertura y cierrede la mandíbula
  • 40.
  • 41.
    Trastornos temporomandibulares  Anomalías congénitasy del desarrollo  Patología traumática  Neoplasias  Artritis
  • 42.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: Agenesia condilar Suele formar parte de un síndrome hereditario autosómico dominante llamado síndrome de Treacher-Collins.  asimetría facial de origen mandibular  maloclusión dentaria severa  desviación de la línea media mandibular hacia el lado afecto.
  • 43.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: hipoplasia condilar Etiología Congénita disóstosis otomandibular, disóstosis mandíbulofacial, síndrome de Pierre Robin y un síndrome congénito esporádico que es la microsomía hemifacial o síndrome de Goldenhar Adquirida Factores locales trauma, infección del hueso mandibular o del oído medio, radioterapia Factores sistémicos infección, agentes tóxicos, artritis reumatoide, mucopol isacaridosis- síndrome de Pfaundler Hurler
  • 44.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: hipoplasia condilar  Estos factores provocan un daño en el cartílago de crecimiento condilar  asimetría facial  desviación mandibular hacia el lado afecto  maloclusión dentaria  pudiendo asociarse a anquilosis fibrosa de la ATM  El cóndilo es pequeño y deforme con una rama ascendente mandibular corta y una muesca antegonial
  • 45.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: hiperplasia condilar Etiología Aumento no neoplásico en el número de células óseas normales Aislada sobre crecimiento del cóndilo mandibular, el cual en las radiografías aparece con un "capuchón" óseo Asociada a la hiperplasia hemimandibular aumento tridimensional de un lado mandibular con un crecimiento homogéneo de todo el hueso
  • 46.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: hiperplasia condilar  A diferencia de la hipoplasia condilar, la HC surge en la segunda década de vida, una vez el crecimiento mandibular del otro lado ha finalizado; por ello, las deformidades faciales asociadas no son tan evidentes.  Hay una asimetría casi exclusivamente mandibular con desviación de la línea media hacia el lado sano, e inclinación del plano oclusal hacia ese flanco.
  • 47.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: hiperplasia condilar
  • 48.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: cóndilo bífido  Es una entidad de rara presentación, y tan solo 40 casos han sido publicados en la literatura.  Suele ser unilateral y puede asociarse a anquilosis mandibular. En el 67% de los pacientes se manifiesta con sintomatología de SDTM en edades medias de la vida.  La etiología es desconocida, aunque han sido propuestas diferentes causas según la morfología del cóndilo.
  • 50.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: condilólisis  la pérdida parcial o total del cóndilo mandibular debido a infección o traumatismo o en presencia de una enfermedad sistémica y por mecanismos desconocidos  Se da con mayor frecuencia en mujeres entre 20 y 30 años, que presentan un plano mandibular alto (mayor de 50º) y disfunción de la ATM previa a la cirugía, en las cuales se ha realizado avance mandibular importante y movimientos antihorarios del segmento distal mandibular (impactación maxilar superior y avance mandibular).
  • 51.
    Anomalías congénitas ydel desarrollo: Necrosis avascular condílea (AVN)  Es un proceso primario que surge por disminución del aporte sanguíneo al cóndilo. Etiología Idiopática postraumática tras fracturas subcondíleas tratadas con osteosíntesis directa que requiere desperiostización o después de cirugía ortognática Enfermedades sistémicas por acúmulo graso, edema, he matoma, infecció n, o embolia grasa, e incluso se han descrito casos tras SDTM y tras ortodoncia.
  • 52.
    Patología traumática: Dislocación condilar Se define como la separación completa de las superficies articulares, situándose casi siempre el cóndilo por delante de la eminencia, aunque puede colocarse en una posición pósteromedial frecuentemente asociado a una fractura subcondílea.
  • 53.
    Patología traumática: Dislocación condilar Representa el 3% de la patología de la ATM.  Puede ser unilateral o bilateral.  Clínicamente se caracteriza por un desplazamiento condilar por delante de la eminencia sin posibilidad de reducción, con boca abierta en bostezo y gran dolor por contracción muscular de defensa.
  • 54.
    Patología traumática: Dislocación condilar Etiología Factoresmecánicos eminencia articular baja, fosa glenoidea poco profunda discoordinación neuromuscular masticatoria enfermedad de Parkinson edéntula añosas epilepsia excesiva apertura oral hiperlaxitud ligamentosa síndrome de Ehlers- Danlos y distrofia miotónica congénita o síndrome de Steinert
  • 55.
    Patología traumática: Dislocación condilar Factores precipitantes traumatismos articulares risa,bostezo, e pilepsia traumatismos en el mentón con la boca abierta manipulaciones con anestesia general
  • 56.
    Patología traumática: Fractura condilar Aunque el cóndilo mandibular se encuentra muy protegido frente a los traumatismos directos, su fractura se suele producir de forma indirecta asociada a fractura mandibular parasinfisaria contralateral, y habitualmente es secundaria a golpes en el mentón tras caídas en bicicleta o accidentes de tráfico.
  • 57.
    Patología traumática: Fractura condilar limitación de la apertura oral  maloclusión dentaria  mordida abierta anterior en casos bilaterales  dolor
  • 58.
    Patología traumática: Fractura condilar Clasificación I fracturasin desplazamiento II fractura baja con desplazamiento III alta con desplazamiento IV fractura baja con dislocación V alta con dislocación VI fractura condilar intracapsular Clasificación desplazada pierde su alineación habitual con la mandíbula dislocada no existe contacto óseo entre ambos fragmentos
  • 59.
    Patología traumática: Anquilosis delATM  Se define como la fusión de las superficies articulares por interposición de tejido entre ellas.  Adultos  limitación de la apertura oral  total en la anquilosis ósea  parcial en la fibrosa, generalmente sin dolor  Jóvenes  se asocia asimetría facial  maloclusión dentaria
  • 60.
    Patología traumática: Anquilosis delATM Etiología Traumática Fracturas intracapsulares Artritis supurativa artropatías sistémicas tumores de la ATM maniobras obstétricas repetidas cirugías
  • 61.
    Patología traumática: Anquilosis delATM Anquilosis Verdadera (intra- articular) Ósea Fibrosa Fibro osea cartilaginosa Pseudoanquilosis (extra- articular) Hipertrofia del proceso coronoides, fracturqas del arco cigomático ,postradioterapia y miositis osificante
  • 62.
    Neoplasias: tumores benignos Las neoplasias originadas en estructuras de la ATM son entidades raras.  inflamación de la región articular, por lo cual debe hacerse el diagnóstico diferencial con la patología de la glándula parótida.  algunos pueden producir limitación de la apertura oral  Dolor  maloclusión dentaria.  en casos avanzados pueden manifestarse con sordera conductiva al provocar oclusión del conducto auditivo externo.
  • 63.
    Neoplasias: tumores benignos Osteocondroma  condroma  osteoma
  • 64.
    Neoplasias: tumores malignos Los tumores malignos primarios de tejidos de la ATM son extremadamente raros.  artritis de la ATM  Dolor  Inflamación  Los tumores malignos más frecuentes son las metástasis de otros tumores como el de mama, pulmón, tiroides, próstata y riñón.  Han sido descritos algunos tipos de sarcomas (osteosarcoma, condrosarcoma) y carcinoma epidermoide.
  • 65.
    Artritis: Artropatías reumatoides (poliartropatías) Cualquier artropatía reumatoide puede afectar la ATM, la cual debe ser tratada en el contexto de una artropatía sistémica (colagenosis).  afectación lenta de la ATM  síntomas similares a una osteoatrosis degenerativa  dolor articular  movimientos mandibulares limitados y crepitantes, llegando en estadios avanzados a anquilosis y maloclusión.
  • 66.
    Artritis: Artropatías reumatoides (poliartropatías) La artritis reumatoide es una poliartritis crónica de causa desconocida relacionada con un mecanismo autoinmune y genético  afecta en un 50-60% de los casos a la ATM  Existe una destrucción progresiva de la superficie articular y del hueso subarticular condíleo.
  • 67.
    Artritis: Artropatías degenerativas  Tambiéndenominada osteoartrosis, es una enfermedad degenerativa no-inflamatoria (sin inflamación de la sinovial)  etiología postraumática, de desarreglos internos, o idiopática  afecta al 20% de la población, con doble de frecuencia en la mujer y por encima de los 50 años de edad.  Su patogenia es desconocida pero parece basarse en una discoordinación entre la carga articular y los mecanismos reparativos articulares.
  • 68.