Los virus son partículas infecciosas
muye pequeñas (20 y 300nm) que están
constituidas por solo uno de los ácidos
nucleicos, DNA o RNA, poseen distintos
tipos de simetría y necesitan una célula
viva para replicarse por un mecanismo
particular.
Los virus son particulas carentes de
organelas y de metabolismo propio.
Los virus solo pueden ser visualizados con
la ayuda de un microscopio electronico.
A diferencia de las bacterias , los virus no
aumentan de tamaño en el momento
previo a su division.
Los virus están compuestos
fundamentalmente por acido
desoxirribonucleico (DNA) o acido
ribonucleico (RNA) y proteínas, y en
algunos casos por lípidos.
El virus se compone de tres partes
principales :
Nucleoide o genoma:
Capside o capsula
Envoltura
 Nucleoide o genoma: contiene el ADN o ARN
Es el responsable de la informacion genetica.
En el acido nucleico que constituye el genoma o
nucleoide resida la capacidad infeccionsa.
 Capside o capsula: rodea el acido nucleico , es el resultado
de la aglomeracion de subunidades mas pequeñas
desiganadas capsomeros o unidades morfologicas a su vez
formados por subunidades llamadas protameros que pueden
ser esfericos o prismaticos.
 Esta protege el acido nucleico y facilita al adsorcion.
 Envoltura : es una capa bicapa lipotreica que deriva de la
membrana nuclear o de la membrana citoplasmatica de la
celula parasitada por el virus (CELULA HOSPEDADA)
Los virus resisten poco en el medio
ambiente debido a la desecacion que
pueden sufrir las que sulas que albergan o
en el caso de virus envueltos libres , a la
labilidad asociada con la envoltura.
Los virus son mas sensibles que las
bacterias u hongos a la accion de los
agentes fisico quimiocos , pero no son
afectados por los antibioticos .
La resistencia a y la recuperación de las
infecciones virales dependerá de las
interacciones que ocurren entre el virus
y el huésped. Las defensas montadas por
el huésped pueden actuar directamente en
el virus o indirectamente en la
replicación viral mediante la alteración o
eliminación de la célula infectada.
 Las defensas no específicas del huésped
funcionan temprano en el encuentro del
virus para prevenir o limitar la infección
mientras que las defensas específicas del
huésped trabajan después de la infección
en la recuperación de la inmunidad a
estímulos subsiguientes.
Barreras inherentes
El huésped tiene un número de barreras
para la infección que son inherentes al
organismo.
Estas representan la primera línea de
defensa la cual funciona para prevenir o
limitar una infección.
Piel
La piel actúa como una barrera formidable
para la mayoría de los virus y sólo
después de que esta barrera se rompe es
que el virus es capaz de infectar al
huésped.
Falta de Receptores de Membrana
Los virus adquieren entrada a las células
huésped cuando primero se unen a
receptores específicos en ellas .
El rango de huéspedes del virus
dependerá de la presencia de estos
receptores.
Por tanto, si un huésped carece de los
receptores para un virus o si la célula
huésped no posee algunos de los
componentes necesarios para la
replicación del virus, el huésped sera
inherentemente resistente a ese virus.
Mucosa
La mucosa que cubre un epitelio actúa
como una barrera para prevenir
infecciones de la célula huésped.
En algunos casos la mucosa simplemente
actúa como una barrera pero en otros
casos el mucus previene una infección al
competir con los receptores virales en las
célula.
En la mucosa hay glicoproteínas que
contienen ácido siálico que pueden
Epitelio ciliado
El epitelio ciliado que involucra al elevador
mucociliar puede ayudar a disminuir la
infectividad de ciertos virus.
pH bajo
El bajo pH de las secreciones gástricas
inactiva la mayoría de los virus. Sin
embargo, los enterovirus son resistentes a
las secreciones gástricas y por tanto
pueden sobrevivir y replicarse en el
No específicos – Funcionan en la resistencia a la infección
viral. Algunos de estos están constitutivamente presentes
mientras que otros son inducidos por la infección.
1. Interferón (IFN)
El IFN es una de las primeras líneas de defense contra los
virus porque es inducido rápidamente luego de la infección
viral
2. Complemento
La mayoría de los virus no fijan el complemento por su ruta
alternative. Sin embargo al interactuar con el sistema inmune
específico, el complemento también juega un rol en la
resistencia a infecciones.
3. Citocinas
Otras citocinas aparte del IFN también juegan un papel
importante en la resistencia a las infecciones virales se
producen por macrofagos .
B. Específico – Se involucran primordialmente en la
recuperación de la infección vírica y en la resistencia a
estímulos subsiguientes del virus.
Por ejemplo, la IgA será más importante cuando son
virus que infectan la mucosa.
1. Efectos beneficiosos -Los anticuerpos pueden
neutralizar directamente un virus al prevenir la fijación
del virus a receptores en las células huésped o la
entrada del virus a las mismas.
 2. Efectos dañinos
a) Daño inmunopatológico – La fijación de complemento
por complejos inmunes puede resultar en la liberación de
aminas vasoactivas, el recrutamiento de células
inflamatorias y el subsiguiente daño al tejido celular.
Además de las barreras y de los componentes
humorales involucrados en la resistencia y recuperación
de infecciones virales, existen diferentes células que
juegan un papel en nuestras defenses antivirales.
A. No específicos
1. Macrófagos
Debido a su localización en diversas partes en el
cuerpo, los macrófagos son una de las células que
primero encuentran a los virus,estas células juegan un
papel importante en la resistencia de infecciones
virales.
2. Células NK
las células NK también tienen un rol en la
resistencia
Las infecciones virales, actúan mediante el
reconocimiento y eliminación de células
B. Específicos
1. Células T – Las células T juegan un papel en la
recuperación de las infecciones virales. Las células T
citotóxicas generadas en respuesta a los antígenos
virales en las células infectadas pueden eliminar las
células infectadas previniendo así la diseminación de la
infección
 Proceso por el cual un virus penetra a la celula
Que a partir de ese momento pone todos sus mecanismos a
dispocision de ese virus del cual se producen copias en su
interior.
Los virus se diferencian de las bacterias dado que una
bacteria solo origina dos y de un virus puede haber hasta
100.000 copias.
.
El mecanismo de este proceso esta
determinado por el tipo de acido nucleico
que tiene el virus y se diferencia en los sig.
Pasos:
1.-absorcion:
El virus se une especifamente a travez de
las proteinas de fijacion a un receptor de
la celula hospedadora
2.-penetracion.
Es el pasaje de la particula viral hacia el interior de la
celula y puede realizarse por:
Penetracion directa.( solo pasa el genoma ). Es un
mecanismo bien conocido y se observa en asociacion con
ciertos bacteriofagos .
Por endocitosis ( se produce el englobamiento de los
virus desnudos una vez que se a adherido). Se forma una
vacuola o vesicula pequeña que contiene viriones, que
luego son liberados .
Por fusion. Esta ocurre en virus envueltos cuando se
funde esa envoltura con la membrana citoplamatica.
3.- desnudamineto o descapsidacion.
Enzimas proteicas celulares dejan el
genoma al descubierto esto puede ocurrir
algunas veces en la membrana celular.
A estos se le llama etapa inicial.
4.- Etapa de expresión y replicación del genoma
Es el paso mas importante de la replicación viral. Hay
distintos mecanismos, ya que depende del tipo de acido
nucleicos. A esta etapa se le llama eclipse, debido a que
en ella no se recupera partículas virales .
La mayoría de los virus de DNA se multiplican en el
núcleo de la célula y se necesitan la RNA polimerasa
celular para sintetizar el mRNA. Estos se replicaran en le
citoplasma
5.- maduración o ensamblaje y liberación o
egreso
Esta es la etapa en la que se unen los
componentes estructurales del virus en
esta unión puede tener lugar en el
citoplasma o en el núcleo, según los virus
en los herpevirus se produce en el núcleo,
que brinda su membrana para envolver al
virus. Luego son trasladados por el
citoplasma en vesículas que se fusionan
El término patogenia se refiere a los procesos o
mecanismos de generación del daño o enfermedad, en
este caso, producida por una infección viral.
La patogenia puede estudiarse a distintos niveles según
se considere como huésped a la célula, al individuo o a
la comunidad.
Los factores que intervienen en su desarrollo se
pueden clasificar en tres grupos que interactúan entre sí:
 Factores dependientes del virus
 Factores dependientes del ambiente
 Factores dependientes del huésped
Los virus producen
diversas alteraciones al
infectar las células.
Estas alteraciones se
conocen con el nombre
de efecto citopatológico
(ECP) y ocurren tanto
en las células de los
organismos vivos como
en las células de
cultivos in vitro
Las alteraciones que
producen los virus en
las células infectadas
van desde aquéllas que
no conducen en forma
inmediata a la muerte
celular, a aquellas que
destruyen la célula y
que se denominan
efectos citocidales.
1.- Lisis celular: La destrucción celular se debe
fundamentalmente a la detención de la síntesis de
macromoléculas celulares, por algunas proteínas virales.
durante la fase tardía del ciclo replicativo de ciertos virus, (ej:
adenovirus, virus polio)
.
2.- Fusión celular. Ciertos virus codifican y
poseen en su estructura proteínas que
tienen la propiedad de fusionar
membranas celulares.
La presencia de partículas virales entre
dos células vecinas permitirá la fusión
celular, dando origen a células
multinucleadas Virus como sarampión y
algunos retrovirus, poseen este tipo de
proteínas y son capaces de pasar de una
3.- Expresión de proteínas y antígenos. Durante la infección
viral, en la célula aparecen y desaparecen proteínas,
tanto celulares como virales.Por ejemplo, en la infección
por virus influenza aparece una hemaglutinina que puede
unir glóbulos rojos, produciendo un fenómeno de
hemadsorción.
4.- Cambios morfológicos. Algunas
proteínas virales y otras celulares,
inducidas durante la infección,pueden
actuar sobre el sistema del citoesqueleto
celular. Su alteración origina que la célula
se torne redonda, como ocurre con
aquéllas infectadas por los virus herpes
simplex y adenovirus.
5.- Cuerpos de inclusión. Corresponden a
estructuras que aparecen durante la
6.- Proliferación celular.
Ciertos virus inducen la
síntesis de DNA celular y
determinan que las células
infectadas proliferen antes de
provocar su destrucción. Este
hecho es fácilmente
observable en las infecciones
por virus papiloma,
responsables de las verrugas
7.- Alteraciones
cromosómicas. Los virus
pueden provocar cambios a
nivel nuclear que conducen a
la desintegración de la
cromatina de las células
infectadas, como ocurre en
las infecciones por virus
herpes simplex.
.
 8.- Transformación celular:Corresponde a
un fenómeno que ocurre tanto in vivo
como in vitro las células transformadas
por virus,presentan DNA viral integrado al
DNA celular en forma permanente, y
también pueden expresar RNA y
antígenos virales
b) Adherencia inmune – La opsonización de los virus con
anticuerpo puede mejorar su integración a las células
fagocíticas.
El dengue y el VIH son ejemplos de virus que pueden
sobrevivir en macrófagos.

Relación hospedador - virus & patogenia de enfermedades viricas

  • 2.
    Los virus sonpartículas infecciosas muye pequeñas (20 y 300nm) que están constituidas por solo uno de los ácidos nucleicos, DNA o RNA, poseen distintos tipos de simetría y necesitan una célula viva para replicarse por un mecanismo particular.
  • 3.
    Los virus sonparticulas carentes de organelas y de metabolismo propio. Los virus solo pueden ser visualizados con la ayuda de un microscopio electronico. A diferencia de las bacterias , los virus no aumentan de tamaño en el momento previo a su division.
  • 4.
    Los virus estáncompuestos fundamentalmente por acido desoxirribonucleico (DNA) o acido ribonucleico (RNA) y proteínas, y en algunos casos por lípidos.
  • 5.
    El virus secompone de tres partes principales : Nucleoide o genoma: Capside o capsula Envoltura
  • 6.
     Nucleoide ogenoma: contiene el ADN o ARN Es el responsable de la informacion genetica. En el acido nucleico que constituye el genoma o nucleoide resida la capacidad infeccionsa.  Capside o capsula: rodea el acido nucleico , es el resultado de la aglomeracion de subunidades mas pequeñas desiganadas capsomeros o unidades morfologicas a su vez formados por subunidades llamadas protameros que pueden ser esfericos o prismaticos.  Esta protege el acido nucleico y facilita al adsorcion.  Envoltura : es una capa bicapa lipotreica que deriva de la membrana nuclear o de la membrana citoplasmatica de la celula parasitada por el virus (CELULA HOSPEDADA)
  • 7.
    Los virus resistenpoco en el medio ambiente debido a la desecacion que pueden sufrir las que sulas que albergan o en el caso de virus envueltos libres , a la labilidad asociada con la envoltura. Los virus son mas sensibles que las bacterias u hongos a la accion de los agentes fisico quimiocos , pero no son afectados por los antibioticos .
  • 9.
    La resistencia ay la recuperación de las infecciones virales dependerá de las interacciones que ocurren entre el virus y el huésped. Las defensas montadas por el huésped pueden actuar directamente en el virus o indirectamente en la replicación viral mediante la alteración o eliminación de la célula infectada.
  • 10.
     Las defensasno específicas del huésped funcionan temprano en el encuentro del virus para prevenir o limitar la infección mientras que las defensas específicas del huésped trabajan después de la infección en la recuperación de la inmunidad a estímulos subsiguientes.
  • 11.
    Barreras inherentes El huéspedtiene un número de barreras para la infección que son inherentes al organismo. Estas representan la primera línea de defensa la cual funciona para prevenir o limitar una infección.
  • 12.
    Piel La piel actúacomo una barrera formidable para la mayoría de los virus y sólo después de que esta barrera se rompe es que el virus es capaz de infectar al huésped. Falta de Receptores de Membrana Los virus adquieren entrada a las células huésped cuando primero se unen a receptores específicos en ellas .
  • 13.
    El rango dehuéspedes del virus dependerá de la presencia de estos receptores. Por tanto, si un huésped carece de los receptores para un virus o si la célula huésped no posee algunos de los componentes necesarios para la replicación del virus, el huésped sera inherentemente resistente a ese virus.
  • 14.
    Mucosa La mucosa quecubre un epitelio actúa como una barrera para prevenir infecciones de la célula huésped. En algunos casos la mucosa simplemente actúa como una barrera pero en otros casos el mucus previene una infección al competir con los receptores virales en las célula. En la mucosa hay glicoproteínas que contienen ácido siálico que pueden
  • 15.
    Epitelio ciliado El epiteliociliado que involucra al elevador mucociliar puede ayudar a disminuir la infectividad de ciertos virus. pH bajo El bajo pH de las secreciones gástricas inactiva la mayoría de los virus. Sin embargo, los enterovirus son resistentes a las secreciones gástricas y por tanto pueden sobrevivir y replicarse en el
  • 16.
    No específicos –Funcionan en la resistencia a la infección viral. Algunos de estos están constitutivamente presentes mientras que otros son inducidos por la infección. 1. Interferón (IFN) El IFN es una de las primeras líneas de defense contra los virus porque es inducido rápidamente luego de la infección viral 2. Complemento La mayoría de los virus no fijan el complemento por su ruta alternative. Sin embargo al interactuar con el sistema inmune específico, el complemento también juega un rol en la resistencia a infecciones. 3. Citocinas Otras citocinas aparte del IFN también juegan un papel importante en la resistencia a las infecciones virales se producen por macrofagos .
  • 17.
    B. Específico –Se involucran primordialmente en la recuperación de la infección vírica y en la resistencia a estímulos subsiguientes del virus. Por ejemplo, la IgA será más importante cuando son virus que infectan la mucosa. 1. Efectos beneficiosos -Los anticuerpos pueden neutralizar directamente un virus al prevenir la fijación del virus a receptores en las células huésped o la entrada del virus a las mismas.  2. Efectos dañinos a) Daño inmunopatológico – La fijación de complemento por complejos inmunes puede resultar en la liberación de aminas vasoactivas, el recrutamiento de células inflamatorias y el subsiguiente daño al tejido celular.
  • 18.
    Además de lasbarreras y de los componentes humorales involucrados en la resistencia y recuperación de infecciones virales, existen diferentes células que juegan un papel en nuestras defenses antivirales. A. No específicos 1. Macrófagos Debido a su localización en diversas partes en el cuerpo, los macrófagos son una de las células que primero encuentran a los virus,estas células juegan un papel importante en la resistencia de infecciones virales. 2. Células NK las células NK también tienen un rol en la resistencia Las infecciones virales, actúan mediante el reconocimiento y eliminación de células
  • 19.
    B. Específicos 1. CélulasT – Las células T juegan un papel en la recuperación de las infecciones virales. Las células T citotóxicas generadas en respuesta a los antígenos virales en las células infectadas pueden eliminar las células infectadas previniendo así la diseminación de la infección
  • 20.
     Proceso porel cual un virus penetra a la celula Que a partir de ese momento pone todos sus mecanismos a dispocision de ese virus del cual se producen copias en su interior. Los virus se diferencian de las bacterias dado que una bacteria solo origina dos y de un virus puede haber hasta 100.000 copias. .
  • 21.
    El mecanismo deeste proceso esta determinado por el tipo de acido nucleico que tiene el virus y se diferencia en los sig. Pasos: 1.-absorcion: El virus se une especifamente a travez de las proteinas de fijacion a un receptor de la celula hospedadora
  • 22.
    2.-penetracion. Es el pasajede la particula viral hacia el interior de la celula y puede realizarse por: Penetracion directa.( solo pasa el genoma ). Es un mecanismo bien conocido y se observa en asociacion con ciertos bacteriofagos . Por endocitosis ( se produce el englobamiento de los virus desnudos una vez que se a adherido). Se forma una vacuola o vesicula pequeña que contiene viriones, que luego son liberados . Por fusion. Esta ocurre en virus envueltos cuando se funde esa envoltura con la membrana citoplamatica.
  • 23.
    3.- desnudamineto odescapsidacion. Enzimas proteicas celulares dejan el genoma al descubierto esto puede ocurrir algunas veces en la membrana celular. A estos se le llama etapa inicial.
  • 24.
    4.- Etapa deexpresión y replicación del genoma Es el paso mas importante de la replicación viral. Hay distintos mecanismos, ya que depende del tipo de acido nucleicos. A esta etapa se le llama eclipse, debido a que en ella no se recupera partículas virales . La mayoría de los virus de DNA se multiplican en el núcleo de la célula y se necesitan la RNA polimerasa celular para sintetizar el mRNA. Estos se replicaran en le citoplasma
  • 25.
    5.- maduración oensamblaje y liberación o egreso Esta es la etapa en la que se unen los componentes estructurales del virus en esta unión puede tener lugar en el citoplasma o en el núcleo, según los virus en los herpevirus se produce en el núcleo, que brinda su membrana para envolver al virus. Luego son trasladados por el citoplasma en vesículas que se fusionan
  • 26.
    El término patogeniase refiere a los procesos o mecanismos de generación del daño o enfermedad, en este caso, producida por una infección viral. La patogenia puede estudiarse a distintos niveles según se considere como huésped a la célula, al individuo o a la comunidad. Los factores que intervienen en su desarrollo se pueden clasificar en tres grupos que interactúan entre sí:  Factores dependientes del virus  Factores dependientes del ambiente  Factores dependientes del huésped
  • 27.
    Los virus producen diversasalteraciones al infectar las células. Estas alteraciones se conocen con el nombre de efecto citopatológico (ECP) y ocurren tanto en las células de los organismos vivos como en las células de cultivos in vitro Las alteraciones que producen los virus en las células infectadas van desde aquéllas que no conducen en forma inmediata a la muerte celular, a aquellas que destruyen la célula y que se denominan efectos citocidales.
  • 28.
    1.- Lisis celular:La destrucción celular se debe fundamentalmente a la detención de la síntesis de macromoléculas celulares, por algunas proteínas virales. durante la fase tardía del ciclo replicativo de ciertos virus, (ej: adenovirus, virus polio) .
  • 29.
    2.- Fusión celular.Ciertos virus codifican y poseen en su estructura proteínas que tienen la propiedad de fusionar membranas celulares. La presencia de partículas virales entre dos células vecinas permitirá la fusión celular, dando origen a células multinucleadas Virus como sarampión y algunos retrovirus, poseen este tipo de proteínas y son capaces de pasar de una
  • 30.
    3.- Expresión deproteínas y antígenos. Durante la infección viral, en la célula aparecen y desaparecen proteínas, tanto celulares como virales.Por ejemplo, en la infección por virus influenza aparece una hemaglutinina que puede unir glóbulos rojos, produciendo un fenómeno de hemadsorción.
  • 31.
    4.- Cambios morfológicos.Algunas proteínas virales y otras celulares, inducidas durante la infección,pueden actuar sobre el sistema del citoesqueleto celular. Su alteración origina que la célula se torne redonda, como ocurre con aquéllas infectadas por los virus herpes simplex y adenovirus. 5.- Cuerpos de inclusión. Corresponden a estructuras que aparecen durante la
  • 32.
    6.- Proliferación celular. Ciertosvirus inducen la síntesis de DNA celular y determinan que las células infectadas proliferen antes de provocar su destrucción. Este hecho es fácilmente observable en las infecciones por virus papiloma, responsables de las verrugas 7.- Alteraciones cromosómicas. Los virus pueden provocar cambios a nivel nuclear que conducen a la desintegración de la cromatina de las células infectadas, como ocurre en las infecciones por virus herpes simplex. .
  • 33.
     8.- Transformacióncelular:Corresponde a un fenómeno que ocurre tanto in vivo como in vitro las células transformadas por virus,presentan DNA viral integrado al DNA celular en forma permanente, y también pueden expresar RNA y antígenos virales
  • 34.
    b) Adherencia inmune– La opsonización de los virus con anticuerpo puede mejorar su integración a las células fagocíticas. El dengue y el VIH son ejemplos de virus que pueden sobrevivir en macrófagos.