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   Facultad de Ciencias Químicas




                    Clostridium perfringens
                      Clostridium septicum
                    Clostridium histolyticum
                       Bacteriología médica
   Alumnos: Jesús Omar Molina Castro y Juan Carlos González Duarte
                   Docente: Rosalba Villalba Luna
Morfología
Redondas, planas, bordes
regulares, pequeñas, cremos
as y reflejan pero no
transmiten la luz.




                              Bacilos        grampositivos
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Factores de virulencia

• Exotoxinas
• Esporas
Clasificación de C. perfringens

Tipo   α    β   ε   ι   δ   θ   κ   λ   μ   ν   Nm   En




Nm. Neuraminidasa
En. Enterotoxina
Patologías causadas por C. perfringens

 Tipo de C.                           Patología
perfringens
     A        Mionecrosis, intoxicaciones alimentarias, enteritis
              necrótica infantil y enteritis necrótica de las aves.
     B        Disenteria del cordero y enterotoxemia ovina.
     C        Enterotoxemia de la oveja y enteritis necrosante en
              animales
     D        Enfermedad del riñón pulposo.
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α-toxina

• Se codifica en el
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• Tiene actividad de
  fosfolipasa       C,
  esfingomielinasa,
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θ-toxina
• También es llamada Perfringolisina O.
• Es miembro de una familia de citolisinas
  producidas por bacterias grampositivas.
• Actúa de manera sinérgica con la α-toxina.
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• Degrada las fibras de colágeno del estroma.
μ-toxina


 • Tiene actividad de
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Neuraminidasa



• Existen dos tipos de
  neuraminidasa: una
  secretoria    y  una
  intracelular.
Enterotoxina
• Se almacena en cuerpo de inclusión
  intracelulares.
• La toxicidad se lleva en dos fases: una
  independiente de calcio y otra dependiente
  de calcio.
λ-toxina
• Tienen    actividad     de      metaloproteasas
  dependientes de zinc similares a termolisina.
● Tiene un efecto similar a la ε-toxina.
β-toxina
• Principal factor de virulencia en C. perfringens B
  y C.
• Produce constricción arterial y neurotoxicidad.
ε-toxina
• También es neurotoxica.
• Forma poros en las células caninas de Madin-
  Darby.
• Se secreta de forma de proproteína.
ι-toxina
• Es miembro de las toxinas binarias.
• Está conformada por un péptido de unión y un
  pépido enzimático.
• Forma poro heptamérico en la membrana
  celular.
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• Tiene función citolítica.
Gangrena gaseosa

•   Dolor intenso.
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    del bacilo.
Intoxicaciones alimentarias
• Incubación de 8-24 horas.
• Espasmos abdominales.
• Diarrea acuosa.
• No hay fiebre, náuseas o
  vómito.
• Ingestión de alimentos que
  hayan estado expuestos a
  más de 60 °C.
Diagnóstico de laboratorio
• Detección     microscópica     de     bacilos
  grampositivos sin leucocitos.
• Siembra en agar sangre o chocolate.
Tratamiento
    • En los casos de necrosis:
      cirugía y altas dosis de
      penicilina.
    • En las intoxicaciones no
      es             necesario
      tratamiento, ya que es
      de            resolución
      espontánea.
Clostridium septicum
• Este microorganismo fue descrito por Pastuer
  y Joubert en 1877, a partir de cadáveres que
  se creía habían muerto por ántrax.
• Lo describen como un microorganismo que
  invade tejido y sangre con rapidez una vez
  que muere el organismo y se asocia a rápidos
  cambios postmortem, recibiendo el nombre
  de vibrion septique.
Metabolismo
•   Indol negativo.
•   Hidrólisis de esculina positivo.
•   Fermentador de glucosa y lactosa.
•   Hidrólisis de gelatina positiva.
•   Manitolasa negativo.
•   Hidrólisis de esculina positivo.
•   Lipasa negativo.
•   No es inhibido por la bilis.
Enfermedad
• Gangrena gaseosa o también conocida como
  edema maligno, fiebre carbonosa o braxy (en
  bovinos).
• Se caracteriza por inflamación aguda, necrosis
  del tejido dañado, siempre asociado a una
  ceración con toxemia intensa.
Características macroscópicas y
            microscópicas
• Bacilos Gram (+), acomodado en cadenas
  cortas en forma de bastón.
• En agar sangre presenta el fenómeno de
  swarming y se observan colonias de 2 a 5
  mm de diámetro , planas, grises, brillantes
  , semitranslucidas y rizadas con un halo
  de β- hemolisis.
Factores de virulencia
•   Flagelos perítricos.
•   Cápsula.
•   Espora excéntrica.
•   Toxinas:
    •   α: Necrotizante.
    •   β: DNAsa.
    •   γ: Hemolisina.
    •   δ: Hialuronidasa.
Edema maligno
• Inflamación aguda después de 12-48 horas de
  la infección en el punto de entrada, con
  edema, eritema periférico, tumefacto con la
  piel tensa de color obscuro, enfisema, cojera y
  rigidez. Acompaña de una fiebre de hasta
  41oC.
Diagnóstico
• Inflamación local asociado a lesión
  punzocortante profunda, enfisema local.
• Aislamiento de microorganismos a partir de
  tejidos en descomposición, en particular
  asociado a la lesión, agar sólido, colonias
  rizoides se incuba a 10% CO2, 37oC, 2-4 días.
• Ac. Fluorescentes.
Tratamiento
• Debridación de la necrosis, tratamiento local
  con antisépticos (H2O2 y siempre aireada).
• Penicilina 10,000 UI/Kg.
Clostridium histolyticum
• Aerotolerante.
• Proteolítico.
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Bioquímica
• Indol negativo.
• Hidrólisis de esculina negativo.
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• Catalasa negativo.
• Lipasa negativo.
• Lecitinasa negativo.
• Fermentación de glucosa, lactosa, remanosa y manitol
  negativo.
• Digestión de leche positiva.
• Hidrólisis de gelatina positivo.
• Hidrólisis de almidón negativo.
Toxina
• Toxina α        • Toxina β


• Necrosante      • Colagenasa
Enfermedad
• El microorganismo tiene la capacidad de
  provocar citólisis debido a su toxina α o bien
  provocar infección en una herida abierta
  provocando gangrena gaseosa.
• En ocasiones es utilizado como medida
  terapéutica en patologías en las que se
  encuentre un exceso de colágeno, como en la
  enfermedad de Dupuytren.
Bibliografía
• Koneman, Allen, Dowell, Jande, Sommeers, Wi
  nn.             (1992),            Diagnóstico
  microbiológico, Bacterias anaerobias, tercera
  edición, editorial panamericana, Argentina.
• Galina Hidalgo M.A., Edema maligno, UNAM
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Clostridium perfringens, septicum e histolyticum

  • 1. Universidad Autónoma de Chihuahua Facultad de Ciencias Químicas Clostridium perfringens Clostridium septicum Clostridium histolyticum Bacteriología médica Alumnos: Jesús Omar Molina Castro y Juan Carlos González Duarte Docente: Rosalba Villalba Luna
  • 2. Morfología Redondas, planas, bordes regulares, pequeñas, cremos as y reflejan pero no transmiten la luz. Bacilos grampositivos rectulares de gran tamaño.
  • 3. Factores de virulencia • Exotoxinas • Esporas
  • 4. Clasificación de C. perfringens Tipo α β ε ι δ θ κ λ μ ν Nm En Nm. Neuraminidasa En. Enterotoxina
  • 5. Patologías causadas por C. perfringens Tipo de C. Patología perfringens A Mionecrosis, intoxicaciones alimentarias, enteritis necrótica infantil y enteritis necrótica de las aves. B Disenteria del cordero y enterotoxemia ovina. C Enterotoxemia de la oveja y enteritis necrosante en animales D Enfermedad del riñón pulposo. E Enteritis de los conejos.
  • 6. α-toxina • Se codifica en el gen plc. • Tiene actividad de fosfolipasa C, esfingomielinasa, hemolisisna y dermonecrótica.
  • 7.
  • 8.
  • 9. θ-toxina • También es llamada Perfringolisina O. • Es miembro de una familia de citolisinas producidas por bacterias grampositivas. • Actúa de manera sinérgica con la α-toxina.
  • 10. κ-toxina • Degrada las fibras de colágeno del estroma.
  • 11. μ-toxina • Tiene actividad de hialuronidasa
  • 12. ν-toxina • Tiene actividad de endonucleasa.
  • 13. Neuraminidasa • Existen dos tipos de neuraminidasa: una secretoria y una intracelular.
  • 14. Enterotoxina • Se almacena en cuerpo de inclusión intracelulares. • La toxicidad se lleva en dos fases: una independiente de calcio y otra dependiente de calcio.
  • 15.
  • 16.
  • 17. λ-toxina • Tienen actividad de metaloproteasas dependientes de zinc similares a termolisina. ● Tiene un efecto similar a la ε-toxina.
  • 18. β-toxina • Principal factor de virulencia en C. perfringens B y C. • Produce constricción arterial y neurotoxicidad.
  • 19. ε-toxina • También es neurotoxica. • Forma poros en las células caninas de Madin- Darby. • Se secreta de forma de proproteína.
  • 20. ι-toxina • Es miembro de las toxinas binarias. • Está conformada por un péptido de unión y un pépido enzimático. • Forma poro heptamérico en la membrana celular.
  • 22. Gangrena gaseosa • Dolor intenso. • Necrosis muscular. • Insuficiencia renal. • Presencia de gas por actividad metabólica del bacilo.
  • 23. Intoxicaciones alimentarias • Incubación de 8-24 horas. • Espasmos abdominales. • Diarrea acuosa. • No hay fiebre, náuseas o vómito. • Ingestión de alimentos que hayan estado expuestos a más de 60 °C.
  • 24. Diagnóstico de laboratorio • Detección microscópica de bacilos grampositivos sin leucocitos. • Siembra en agar sangre o chocolate.
  • 25. Tratamiento • En los casos de necrosis: cirugía y altas dosis de penicilina. • En las intoxicaciones no es necesario tratamiento, ya que es de resolución espontánea.
  • 26. Clostridium septicum • Este microorganismo fue descrito por Pastuer y Joubert en 1877, a partir de cadáveres que se creía habían muerto por ántrax. • Lo describen como un microorganismo que invade tejido y sangre con rapidez una vez que muere el organismo y se asocia a rápidos cambios postmortem, recibiendo el nombre de vibrion septique.
  • 27. Metabolismo • Indol negativo. • Hidrólisis de esculina positivo. • Fermentador de glucosa y lactosa. • Hidrólisis de gelatina positiva. • Manitolasa negativo. • Hidrólisis de esculina positivo. • Lipasa negativo. • No es inhibido por la bilis.
  • 28. Enfermedad • Gangrena gaseosa o también conocida como edema maligno, fiebre carbonosa o braxy (en bovinos). • Se caracteriza por inflamación aguda, necrosis del tejido dañado, siempre asociado a una ceración con toxemia intensa.
  • 29. Características macroscópicas y microscópicas • Bacilos Gram (+), acomodado en cadenas cortas en forma de bastón. • En agar sangre presenta el fenómeno de swarming y se observan colonias de 2 a 5 mm de diámetro , planas, grises, brillantes , semitranslucidas y rizadas con un halo de β- hemolisis.
  • 30. Factores de virulencia • Flagelos perítricos. • Cápsula. • Espora excéntrica. • Toxinas: • α: Necrotizante. • β: DNAsa. • γ: Hemolisina. • δ: Hialuronidasa.
  • 31. Edema maligno • Inflamación aguda después de 12-48 horas de la infección en el punto de entrada, con edema, eritema periférico, tumefacto con la piel tensa de color obscuro, enfisema, cojera y rigidez. Acompaña de una fiebre de hasta 41oC.
  • 32. Diagnóstico • Inflamación local asociado a lesión punzocortante profunda, enfisema local. • Aislamiento de microorganismos a partir de tejidos en descomposición, en particular asociado a la lesión, agar sólido, colonias rizoides se incuba a 10% CO2, 37oC, 2-4 días. • Ac. Fluorescentes.
  • 33. Tratamiento • Debridación de la necrosis, tratamiento local con antisépticos (H2O2 y siempre aireada). • Penicilina 10,000 UI/Kg.
  • 34. Clostridium histolyticum • Aerotolerante. • Proteolítico. • Flagelado
  • 35. Bioquímica • Indol negativo. • Hidrólisis de esculina negativo. • H2S negativo. • Catalasa negativo. • Lipasa negativo. • Lecitinasa negativo. • Fermentación de glucosa, lactosa, remanosa y manitol negativo. • Digestión de leche positiva. • Hidrólisis de gelatina positivo. • Hidrólisis de almidón negativo.
  • 36. Toxina • Toxina α • Toxina β • Necrosante • Colagenasa
  • 37. Enfermedad • El microorganismo tiene la capacidad de provocar citólisis debido a su toxina α o bien provocar infección en una herida abierta provocando gangrena gaseosa.
  • 38. • En ocasiones es utilizado como medida terapéutica en patologías en las que se encuentre un exceso de colágeno, como en la enfermedad de Dupuytren.
  • 39. Bibliografía • Koneman, Allen, Dowell, Jande, Sommeers, Wi nn. (1992), Diagnóstico microbiológico, Bacterias anaerobias, tercera edición, editorial panamericana, Argentina. • Galina Hidalgo M.A., Edema maligno, UNAM Facultad de estudios superiores Cuautitlán.