Este documento trata sobre el género Clostridium. Describe que Clostridium son bacterias anaerobias estrictas que forman esporas y producen exotoxinas potencialmente mortales. Explica que hay cuatro especies patógenas principales: Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium difficile y Clostridium perfringens. Luego profundiza en la morfología, características de crecimiento y enfermedades causadas por cada una de estas especies.

1. Clostridium
Clostridium

2. CLOSTRIDIUM
n GENERALIDADES
n
n Morfologia e identificación
Morfologia e identificación
n Forma de la
Forma de las colonias
s colonias
n Caracteristicas de crecimiento
Caracteristicas de crecimiento
n Clasificación de Clostridium
Clasificación de Clostridium
n 4 ESPECIES PATOGENAS PRINCIPALES
n Clostridium tetani
Clostridium tetani
n Clostridium botulinum
n Clostridium difficile
n Clostridium perfringens
Clostridium perfringens

3. GENERALIDADES
Anaerobios estrictos
Bacilos Gram positivos
aerotolerantes
Son productores de Producen 1
esporas que le exotoxinas submicrogramo
permiten persistir en la
tierra y en otros medios
adversos
Su hábitat natural es el
Allí viven
suelo , el intestino de
como
los animales y el
saprofitos
hombre

4. MORFOLOGIA E IDENTIFICACIÓN
Las esporas de clostridios tienen un
diámetro mayor al de los bastoncillos
en los cuales se forman. Casi todos
los clostridios son móviles y poseen
flagelos perítricos

5. FORMA DE LAS COLONIAS
Algunos microorganismos producen colonias
grandes, elevadas, con bordes enteros, otros
producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se
extienden en forma de red de finos filamentos.
Muchos clostridios producen una zona de
hemólisis en agar de sangre

6. CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
Los bacilos anaerobios son incapaces de
utilizar el oxígeno como aceptor final de
hidrógeno; carecen de citocromo y de
citocromoooxidasa y son incapaces de
destruir el peróxido de hidrógeno porque
carecen de catalasa y peroxidasa. Pueden
fermentar una variedad de azúcares;
muchos digieren proteínas

7. CLOSTRIDIUM
HAY CUATRO ESPECIES
PATOGENAS
PRINCIPALES
Clostridium Clostridium Clostridium Clostridium
tetani botulinum difficile perfringens

8. OTRAS CLOSTRIDIAS
HISTOTOXICAS
n C.fallax
n
n C.histolyticum
n
n C. novyi
n
n C.septicum
n
n C. sordelli
n
n C.tertium
n C.tertium

9. Clostridium tetani
n Introduce a través de
n
una lesión domestica.
n Las esporas germinan
n
en el interior del
tejido cuando queda
anóxico.
anóxico.

10. Clostridium tetani
Clostridium tetani
Es el causante Se han distinguido Todos ellos
del tétano varios tipos por sus comparten un
antígenos flagelares antígeno O
específicos. (somático)
común
Se encuentran
en las heces todos producen el
El estiércol es
de humanos y mismo tipo
una fuente
antigénico de
excelente de animales­
neurotoxina
microorganismos tierra
Tetánica:
contaminada
tetanospasmina.
La forma infecciona del
microorganismo es la endospora en
la mayor parte de los casos

12. Mecanismo de patogenicidad
n Lesión penetrante
n
n Contaminación con esporas
n
n Germinación de esporas cuando el tejido
n
queda desvitalizado y anaeróbico
n Multiplicación de clostridium en el tejido
n
n Lisis y liberación de tetanospasmina
n Lisis y liberación de tetanospasmina

13. Mecanismo de patogenicidad
n La tetanospasmina se secreta como péptido
n
único
n Las proteasas lo descomponen
n
n Toxina dipeptidica clásica A­
n Toxina dipeptidica clásica A B
­B
n la subunidad B se enlaza con los gangliosidos
n
sobre Las membranas de las neuronas
n entra por fagocitosis celular mediada por
n
receptores.
n la vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que
n
la subunidad B sirva de canal para que A entre
al citoplasma
al citoplasma

14. Mecanismo de patogenicidad
n
n LA TOXINA VIAJA AL
SNC.
n LA MOLECULA DE LA
n
TOXINA ASCIENDE POR
LAS NEURONAS
MOTORAS
n BLOQUEAN LA
n
LIBERACION DE
TRASMISORES
INHIBITORIOS
n PARALISIS ESPASTICA
n
GENERALIZADA
GENERALIZADA

15. Mecanismo de patogenicidad
Mecanismo de patogenicidad

16. Mecanismo de patogenicidad
Mecanismo de patogenicidad

21. ENFERMEDADES
n 4 FORMAS DE
n
TETANOS:
n Tétanos localizado
n
n Tétanos generalizado
n
n Tétano cefálico: lesión
n Tétano cefálico : lesión
de la cabeza o por
otitis media crónica
n tétano neonatal
n tétano neonatal

22. TETANOS NEONATAL
TETANOS NEONATAL

23. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO
n PERSONAS DE EDAD AVANZADA
n
n NO REFUERZOS DE VACUNAS
n NO REFUERZOS DE VACUNAS

24. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO
n signos clínicos 3­
n signos clínicos 3 21
­21
días después de la
introducción de
clostridium en la
lesión.
n Músculos rígidos en
n
torno a la lesión
n La rigidez se
n
disemina.
disemina.

25. ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO
n
n Nervio trigémino se
afecta
n ESPASMOS DE LOS
n
MUSCULOS
MASTICADORES
n TRISMO( quijada
n
endurecida)
n Los espasmos disminuyen
n
recuperación 2­
recuperación 2 4
­ 4
semanas.
semanas.

26. Los síntomas de la enfermedad son:
Los síntomas de la enfermedad son:
tetania generalizada 7 días posteriores a la
lesión.
n
n Rapidez la proporciona la
cantidad de toxina.
n Hipertonicidad muscular
n
pronunciada:
RESPIRACIÓN
n AFECTA PRIMERO A
n
NERVIOS CORTOS:
n Músculos de la quijada
n
n Tronco
n
n Miembros inferiores
n Miembros inferiores

27. tetania generalizada
n Espasmos
n
prolongados
violentos.
n Risa sardónica
n
n Frecuencia cardiaca
n
aumenta
aumenta

28. tetania generalizada
n Muerte por Complicaciones relacionadas
n
con hiperactividad del SNC
n NUEMONIA
n
n TROMBOEMBOLIA
n TROMBOEMBOLIA

29. ANALISIS DE LABORATORIO
n ANTECEDENTES DE LESION EXPUESTA AL
n
TETANO
n CARENCIA DE INMUNIZACIÓN ADECUADA
n
n SE RELIZA CON BASE A SIGNOS
n
CLINICOS
CLINICOS

30. ANALISIS DE LABORATORIO
n CULTIVO DE LESIÓN
n
NO ES ÚTIL
n NO ES POSIBLE
n
AISLAR C. tetani en la
mayoría de los
individuos
individuos

31. Enfermedades Clostridium
tetani
ENFERMEDAD DEL
TETANO
HAY CUATRO
FORMAS DE TETANOS
TETANOS TETANOS TETANOS TETANOS
LOCALIZADO GENERALIZADO CEFALICO NEONATAL
presenta hipertonicidad Ocurre tras una Cuando cortan el cordón
muscular pronunciada lesión en la cabeza umbilical con u cuchillo
que interfiere con la o como consecuencia contaminado
respiración de otitis media crónica

32. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
n cuidados de apoyo hasta que la tetanospasmina
n
que se metabolice.( aislar al paciente donde los
estímulos FÍSICOS sean mínimos)
n asfixia: relajantes musculares
n
n neutralizar la toxina en circulación
n
n eliminar la fuente de dicha toxina: penicilina G o
n
metronidazol.
n TASA MORTALIDAD 605%
n SIN TRATAMIENTO
SIN TRATAMIENTO

33. PREVENCIÓN
n INMUNIZACIÓN
n INMUNIZACIÓN

34. Clostridium botulinum
BOTULUS: embutido
BOTULUS: embutido
Es el causante Hay ocho tipos Se designan
del botulismo antigénicos de toxina como tipos A,
de botulino B, C1,C2,D,
E, F Y G
Se le encuentra La mayor parte de
en suelo y las enfermedades
ocasionalmente se deben a las
en heces de toxinas de los
animales
tipos A, B Y E
Sus esporas
son resistentes
al calor

35. Clostridium botulinum
n TIPO A Y B Se
n
relacionan con
envasado de
alimentos en el hogar.
n Las formas
n
vegetativas mueren
pero las esporas no.
n Tipo E pescado
n
ahumado o crudo
ahumado o crudo

40. Clostridium botulinum
BOTULISMO
HAY TRES
TIPOS DE BOTULISMO
BOTULISMO BOTULISMO BOTULISMO
CLASICO DE L AS HERIDAS INFANTIL
Ocurre cuando se Ocurre cuando se Resulta en alimentar
multiplica en los alimentos introduce a una lesión a los lactantes con
y las toxinas se ingieren es es hasta cierto punto alimentos o bebidas
mas intoxicación que infección poco frecuente endulzados conmiel

41. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

42. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
n TOXINA CLÁSICA
n
TIPO A­
TIPO A B
­B
n A: subunidad toxica
n
n B: subunidad de
n
enlace.
n La subunidad B se fija
n
a los gangliosidos en
la terminal nerviosa
de la unión
neuromuscular.
neuromuscular.

43. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
n
n La toxina del botulismo
experimenta endocitosis y
la subunidad A toxica
entra al citoplasma de la
CÉLULA NERVIOSA
n En este sitio produce
n
parálisis flácida porque
impide la liberación de
acetilcolina.
acetilcolina.

44. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
n La muerte ocurre por parálisis de los
n
músculos respiratorios.
músculos respiratorios.

47. enfermedades
n Alimentos envasados
n
en forma inadecuada
n Signos clínicos se
n
inician 6­
inician 6 h a 8 días
­h a 8 días
después de la
ingestión.
n Periodo de incubación
n
12­
12 48 h
­48 h

48. enfermedades
n
n Nauseas
n Vómito
n
n Visión borrosa
n
n Dificultad para hablar
n
n Visión doble
n
n Dificultad para deglutir.
n
n Pupilas dilatadas.
n
n Parálisis de músculos en
n
las extremidades y
tronco.
n Dificultad respiratoria
n Dificultad respiratoria

49. Diagnostico de laboratorio
n Muestras de alimento
n
que el paciente
ingerio
n Muestras de sueros
n
heces y contenido
gástrico.
n Determinar la
n
presencia de la toxina
presencia de la toxina

50. Tratamiento
n Vaciar el estomago para eliminar el origen
n
de la toxina
n Administrar antitoxina para neutralizar la
n
toxina en circulación.
n Cuidados de apoyo
n
n Traqueotomia
n
n Tasa mortalidad 25%
n

51. Clostridium difficile
Clostridium difficile
Es el causante de la Una diarrea profusa
Es un
colitis que ocurre que
anaerobio
individuos que
seudomembranosa esporulante
reciben dosis altas
Gram
de antibióticos
positivo
Produce dos toxinas:
La toxina B (una
la enterotoxina A
toxina citopática)
(causa acumulación de
líquido en el intestino:
Se ha detectado en muchos pacientes HIPERSECRECION:
asintomático, se sabe que su presencia aumenta los niveles
no siempre produce la enfermedad intracelulares de calcio

55. enfermedades
n Colitis
n
pseudomembranosa
n Antibióticos a dosis
n
altas
n clindamicina o
n
lincomicina, ampicilina
o cefalosporina.
n 4­
n 4 8 días después de
­8 días después de
iniciar la antibiótico
terapia.
terapia.

56. enfermedades
n Diarrea mal oliente con mucosidad
n
n verde acuosa
n
n Dolor abdominal grave
n
n Fiebre alta
n
n Leucocitosis.
n
n Si no se trata colitis irritable, perforación
n
intestinal
intestinal

57. colonoscopía
n Mucosa recubierta de
n
parches grises,
blancos o amarillentos
n Fibrina
n
n Mucosidad
n
n Leucocitos
n
n PSEUDOMEMBRANA
n PSEUDOMEMBRANA

60. TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
n DETENER EL USO DE ANTIBIOTICOS
n
n VANCOMICINA O METRONIDAZOL
n
n 24­
n 24 44%
­44% muerte sin tratamiento
n Hemorragia
n
n Sepsis secundaria
n
n Perforación cecal
n Perforación cecal

61. prevención
n Disemina por manos del personal
n
hospitalario.
n Limpieza de instrumentos que se insertan
n
en el aparato digestivo.
en el aparato digestivo.

64. Clostridium perfringens( C. welchii)
Clostridium perfringens
( C. welchii)
­ gangrena
clostridia histotóxica Se implica en tres gaseosa
más importante enfermedades ­ intoxicación
Forma una zona diferentes alimentaría
doble de
hemólisis sobre ­ enteritis
Es bastante necrozante
agar con sangre­ aerotolerante
se multiplica una
vea cada 8 min a
43 grados Se detecta en
centígrados muestras de suelos­
contenido intestinal de
Su crecimiento en leche
todos los vertebrados
da como resultado una
fermentación tormentosa

65. Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Enterotoxina,
Produce 12 toxinas lecitinasa,
en las que se desoxiribonucleasa,
encuentran: colagenasa,
hialurodinasa y
diversas proteasas
(de la A a la E) según a
la capacidad de los La muestra
antisueros específicos de C.
para neutralizar las perfringens
toxinas que cada cepa se agrupan
produce. en 5 tipos

67. Mecanismos de patogenicidad
n Lesión sucia.
n
n Las esporas germinan
n
n Clostridios vegetativos se multiplican y
n
producen toxinas.
n porcentaje bajo con lesiones presenta
n
gangrena: debe haber una condición local
para la predisposición al surgimiento.
para la predisposición al surgimiento.

68. predisposición al surgimiento
n Insuficiencia vascular
n
n Cuando las lesiones quedan anóxicas.
n
n ( CUERPOS EXTRAÑOS)
n
n Heridas infectadas simultáneamente con
n
otros agentes.
otros agentes.

69. toxinas
n Toxinas alfa: LECITINASA C. hemólisis
n
intensa, daño a capilares,
trombocitopenia)
n Toxina iota(DNAasa )
n
n TOXINA MU(hialuronidasa Citolítica)
n
NECROSIS
NECROSIS

71. Toxinas alfa( LECITINASA C)
Toxinas alfa( LECITINASA C)

73. Mecanismos de patogenicidad
n El gas esta formado por C02.
n
n Acumulación en los tejidos
n
n Liquido edematoso.
n
n Inflamación extensa
n
n Separación de los tejidos
n
n Dolor intenso
n
n Diseminación a sangre
n
n Continúan produciendo toxinas necrógenas
n Continúan produciendo toxinas necrógenas

74. Intoxicación alimentaría
n Esporas sobreviven al calentamiento.
n
n Germinan cuando se enfría el alimento.
n
n 1 división cada 12 minutos( cel
n
germinativas)
germinativas)

75. Enfermedades de Clostridium
perfringens
GANGRENA GASEOSA
HAY TRES
TIPOS DE GANGRENA
GASEOSA DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO
MIOSITIS ANAEROBICA CELULITIS SEPSIS PUERPERAL
GANGRENA CLASICA ANAEROBICA GANGRENA UTERINA
Ocurre tras una lesión Se presenta con Se observa
traumatica o lesión mayor frecuencia en después de un aborto
abdominal sujetos con leucemia

76. GANGRENA CLASICA
n TRAS UNA LESION TRAUMATICA O
n
LESION ABDOMINAL
LESION ABDOMINAL

77. CELULITIS ANAEROBICA
n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA
n PAC. CON LEUCEMIA O CARCINOMA

78. SEPSIS PUERPERAL ANAEROBICA
O GANGRENA UTERINA
O GANGRENA UTERINA

79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
n 4 horas tras la lesión
n
n 1­
n 1 4 días después.
­4 días después.
n DOLOR LOCAL DESPROPORCIONADO
n
n TAQUICARDIA
n
n HIPOTENSION
n
n TAQUIPNEA
n
n FIEBRE
n
n SIGNOS DE DELIRIO
n
n DESORIENTACIÓN
n DESORIENTACIÓN

80. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
n 6 HORAS SIGUIENTES
n
n EDEMA
n
n LA PIEL SUFRE CAMBIOS
n
n TONALIDAD NEGRUZCA
n
n EXUDADOS MAL OLIENTE DE COLOR CAFÉ.
n
n 36 HORAS La piel se rompe y revela músculo
n
necrozado.
n Palpación el tejido contiene gas
n Palpación el tejido contiene gas

81. Enfermedades de Clostridium
perfringens
INTOXICACIÓN ENTERITIS
ALIMENTICIA NECROSANTE
Quienes ingieren alimentos las manifestaciones comunes
contaminados C. perfringens son dolor abdominal, vómito y
enterotoxígenica padece diarrea sanguinolenta
intoxicación alimenticia Inicia 1 día después
Intoxicación 8­ 24 horas después.
Dolor abdominal­ nauseas. produce la toxina
Autolimitante 12 ­18 horas beta necrotóxica

82. clostridium
clostridium

84. Tratamiento y pronostico
n Gangrena gaseosa: desbridación quirúrgica del
n Gangrena gaseosa : desbridación quirúrgica del
área desvitalizada.
n Antibióticos a dosis alta PENICILINA.
n
n no hay antitoxina
n
n oxigeno como terapéutica coadyuvante
n
n Enteritis necrozante: PENICILINA G O
n Enteritis necrozante: PENICILINA G O
CLORANFENICOL
n INTERVENCIÓN QUIRURGICA PARA remoción de
n
50­
50 200 cm de yeyuno
­ 200 cm de yeyuno