El documento trata sobre la autoinmunidad. Brevemente resume que la autoinmunidad ocurre cuando las células del sistema inmunitario atacan las propias células del cuerpo en lugar de protegerlas, lo que se debe a una pérdida de la tolerancia inmune a los antígenos propios. Explica que existen enfermedades autoinmunes sistémicas que afectan múltiples órganos, y enfermedades autoinmunes específicas de órganos que se dirigen contra un antígeno blanco único.

1. AUTOINMUNID
AD

2. INTRODUCCIÓN
• Una de las funciones del sistema inmunitario
es proteger el cuerpo respondiendo ante los
microorganismos invasores, mediante la
producción de anticuerpos o linfocitos
sensibilizados.
• En ciertos casos, las células del sistema
inmunitario atacan las mismas células que
deberían proteger; es decir, las células del
propio cuerpo

3. • Tema acuñado por el
inmunólogo alemán PAUL
EHRLICH (1854-1915) para
describir la adversión
natural del organismo ante
la destrucción inmune.

4. CONCEPTO

5. • TOLERANCIA: Ausencia
específica de respuesta del
sistema inmune frente a un
antígeno.
• Autotolerancia: Tolerancia
a antígenos propios
• Tolerógenos: Antígenos
que inducen tolerancia

6. Tolerancia central
Evita la maduración de los
linfocitos presentes en los
órganos linfoides
generadores (timo y médula
ósea), capaces de reconocer
los autoantígenos.
El proceso se realiza
mediante un mecanismo de
DELECCION CLONAL y
eliminación por apoptosis
(muerte celular).
Tolerancia periferica
Provoca la inactivación o la
muerte celular de los
linfocitos B y T
“autorreactivos“ en los
órganos linfoides periféricos
(bazo y nódulos linfáticos).
El proceso se lleva a cabo
por un mecanismo de
ANERGIA CLONAL
eliminación por

7. • AUTOINMUNIDAD: PÉRDIDA DE LA
TOLERANCIA INMUNE ANTE ANTÍGENOS
PROPIOS.
• Respuesta inmune adaptativa específica
contra un antígeno normal del propio
organismo

8. GENERALIDADES
• La autoinmunidad se debe a pérdida de los
mecanismos que normalmente mantienen
la autotolerancia.

9. CAUSAS DE LA
AUTOINMUNIDAD
:
• La predisposición
genética
• La influencia de
ciertos
medicamentos
• La infección por
determinadas
bacterias o virus
• La exposición a
algunos factores
ambientales.

11. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
SISTÉMICAS O NO ÓRGANO ESPECÍFICAS
• SON LAS QUE AFECTAN A GRAN NÚMERO DE ÓRGANOS Y SE ASOCIAN A
MENUDO A HIPERACTIVIDAD DE LINFOCITOS B Y A UN NÚMERO AMPLIO Y
VARIADO DE AUTOANTICUERPOS - ANTICUERPO DESARROLLADO POR EL
SISTEMA INMUNITARIO QUE ACTÚA DIRECTAMENTE EN CONTRA DE UNO
O MÁS ANTÍGENOS DEL PROPIO INDIVIDUO-
• AUTOANTÍGENO-AUTOANTICUERPOS CIRCULAN POR LA SANGRE Y SE
DEPOSITAN EN DIVERSOS LUGARES DEL ORGANISMO, DAN LUGAR A
PATOLOGÍAA NIVEL DE DIVERSOS ÓRGANOS
• PRESENCIA DE AUTOANTICUERPOS FRENTE A ANTÍGENOS DE
LOCALIZACIÓN INTRACELULAR Y NO ÓRGANO NI ESPECIE ESPECÍFICOS-ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES- NUCLEOPLASMA, LA MATRIZ NUCLEAR Y
EL NUCLEOLO, CITOPLASMA.
• SUELEN COACTUAR DIVERSOS MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICO.
ASÍ, EN LA ARTRITIS REUMATOÍDEA SE OBSERVAN LOS TIPOS III Y IV Y EN
EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO PREDOMINAN LOS TIPOS II Y III.

12. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
ESPECÍFICAS DE ÓRGANOS
• EN UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA ESPECÍFICA DE ÓRGANO, LA
REACCIÓN INMUNITARIA SE DIRIGE CONTRA UN ANTÍGENO BLANCO
ÚNICO DE UN ÓRGANO O UNA GLÁNDULA ESPECÍFICOS, DE MODO QUE
LAS MANIFESTACIONES SE LIMITAN EN GRAN MEDIDA AL ÓRGANO EN
PARTICULAR.
• LOS MECANISMOS EFECTORES HUMORALES O MEDIADOS POR CÉLULAS
PUEDEN DAÑAR DE MODO DIRECTO LAS CÉLULAS DE LOS ÓRGANOS
BLANCO. O BIEN ES POSIBLE QUE LOS ANTICUERPOS ESTIMULEN EN
EXCESO O BLOQUEEN LA FUNCIÓN NORMAL DE ESTOS ÓRGANOS.
• LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS CARACTERIZADAS POR
LESIÓN CELULAR DIRECTA OCURREN CUANDO LINFOCITOS O
ANTICUERPOS SE FIJAN A LOS ANTÍGENOS DE LA MEMBRANA CELULAR Y
PRODUCEN LISIS DE LAS CÉLULAS, REACCIÓN INFLAMATORIA O AMBAS
COSAS EN EL ÓRGANO AFECTADO. EL TEJIDO CONJUNTIVO DESPLAZA
DE MANERA GRADUAL LA ESTRUCTURA CELULAR DAÑADA (FIBROSIS) Y
LA FUNCIÓN DEL ÓRGANO DECLINA.

13. • EN ALGUNAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
LOS ANTICUERPOS ACTÚAN COMO AGONISTAS, SE
FIJAN A LOS RECEPTORES DE HORMONAS EN
LUGAR DEL LIGANDO NORMAL Y ESTIMULAN LA
ACTIVIDAD INAPROPIADA. ESTO SUELE OCASIONAR
SOBREPRODUCCIÓN DE MEDIADORES O AUMENTO
DEL CRECIMIENTO CELULAR. A LA INVERSA,
PUEDEN ACTUAR COMO ANTAGONISTAS Y FIJARSE
A LOS RECEPTORES DE HORMONAS PERO
BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE ÉSTOS. EN GENERAL EL
RESULTADO ES SECRECIÓN TRASTORNADA DE
MEDIADORES Y ATROFIA GRADUAL DEL ÓRGANO
AFECTADO.

14. POR MECANISMO DE DAÑO
INVOLUCRADO.
• EN 1963, GELL Y COOMBS PUBLICARON UNA CLASIFICACIÓN DE
LAS REACCIONES ALÉRGICAS "RESPONSABLES DE
HIPERSENSIBILIDAD CLINICA Y ENFERMEDAD" BASADA EN LOS
MECANISMOS INVOLUCRADOS EN EL DAÑO TISULAR
OBSERVADO.
• DESCRIBIERON CUATRO VÍAS O TIPOS PRINCIPALES DE
REACCIONES " POR LAS CUALES EL INDIVIDUO O ANIMAL
SENSIBILIZADO POR UNA EXPERIENCIA PREVIA CON EL
ANTÍGENO, PUEDE REACCIONAR Y, SI LA REACCIÓN ES
SUFICIENTEMENTE INTENSA, SUFRIR DAÑO COMO RESULTADO
DEL ESTADO ALÉRGICO ". LOS CUATRO MECANISMOS BÁSICOS
DE DAÑO INMUNOLÓGICO DESCRITOS POR ESTOS AUTORES
SON: TIPO I O ANAFILÁCTICO-REAGÍNICO, TIPO II O CITOTÓXICO,
TIPO III O POR COMPLEJOS INMUNES Y TIPO IV O CELULAR.
POSTERIORMENTE SE VIO QUE ESTOS MECANISMOS DE DAÑO,
ESPECIALMENTE LOS TRES ÚLTIMOS OPERAN EN EL DAÑO
TISULAR OBSERVADO EN ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS.

15. • EN EL MECANISMO TIPO II PARTICIPAN COMO ELEMENTOS RESPONSABLES DEL
DAÑO, LA IGG Y LA IGM LAS QUE, AL ACTIVAR AL SISTEMA COMPLEMENTO,
PRODUCEN LISIS CELULAR E INFLAMACIÓN-OPSONIZACIÓN MEDIANTE
INMUNOGLOBULINAS O BIEN ESTIMULACIÓN O INHIBICIÓN DE DETERMINADAS
FUNCIONES CELULARES POR ANTICUERPOS
• LISIS POR COMPLEMENTO.
• EL ANTÍGENO UNIDO A MEMBRANA O FORMANDO PARTE DE ÉSTA, ORIGINA UNA
RESPUESTA HUMORAL TRADICIONAL DE IGG E IGM. ESTOS ANTICUERPOS SE
UNEN AL ANTÍGENO EN LA MEMBRANA CELULAR Y ACTIVAN AL COMPLEMENTO
POR VÍA CLÁSICA. -NEUTROPENIA EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
EN LA CUAL SE PRODUCEN AUTO-ANTICUERPOS CONTRA ESTRUCTURAS DE
MEMBRANA DE LEUCOCITOS.
• OPSONIZACIÓN POR ANTICUERPOS O COMPLEMENTO.
• LAS INMUNOGLOBULINAS Y FRAGMENTOS C3B UNIDOS A MEMBRANA. SE
PRODUCE DE ESTA MANERA UN ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA DE LAS
CÉLULAS AFECTADAS.
• INFLAMACIÓN EN MEMBRANAS BASALES.
• CUANDO EL ANTÍGENO SE UNE O FORMA PARTE DE MEMBRANAS BASALES, LA
ACTIVACIÓN DE LA VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO POR LAS
INMUNOGLOBULINAS UNIDAS A ELLOS, SE TRADUCE EN UNA INFLAMACIÓN
EXUDATIVA PRINCIPALMENTE POR ACCIÓN DE LAS ANAFILATOXINAS. ESTAS

16. • EL MECANISMO DE DAÑO TIPO III INVOLUCRA NECESARIAMENTE AL
SISTEMA COMPLEMENTO, EL CUAL ES ACTIVADO IN SITU POR
COMPLEJOS ANTÍGENO- ANTICUERPO EN EL INTERIOR DE
PEQUEÑOS VASOS, PRODUCIENDO EN ELLOS INFLAMACIONES
EXUDATIVAS (VASCULITIS) .
• LA RESPUESTA CONSISTE EN LA FORMACIÓN DE COMPLEJOS
INMUNES QUE CIRCULAN EN EL INTERIOR DE VASOS SANGUÍNEOS.
NORMALMENTE LOS COMPLEJOS INMUNES SON ELIMINADOS POR
MACRÓFAGOS ESPLÉNICOS Y HEPÁTICOS CON LA PARTICIPACIÓN
DEL COMPLEMENTO. SI ELLO NO OCURRE ADECUADAMENTE, LOS
COMPLEJOS CIRCULANTES PUEDEN DEPOSITARSE EN EL
ENDOTELIO DE LOS VASOS PEQUEÑOS, ESPECIALMENTE DE
AQUELLOS QUE CUMPLEN FUNCIONES DE ULTRAFILTRACIÓN
(GLOMÉRULOS RENALES, MEMBRANA SINOVIAL ARTICULAR).
• EN EL LUPUS, LOS AUTOANTICUERPOS ANTI DNA DE DOBLE HELICE
(DS) PRODUCEN DAÑO RENAL Y DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
EN LA ARTRITIS, SE ENCUENTRAN AUTOANTICUERPOS ANTI
FRAGMENTO FC DE IGG QUE PRODUCEN ALTERACIONES

17. • EN EL MECANISMO DE DAÑO TIPO IV, EL ANTÍGENO
ESTÁ UNIDO O FORMA PARTE DE MEMBRANAS
CELULARES, DETERMINANDO UNA RESPUESTA
CITOLÍTICA POR PARTE DE LINFOCITOS T CD8+ O
BIEN INFLAMACIÓN PRODUCTIVA A RAÍZ DE LA
LIBERACIÓN DE LINFOQUINAS POR LOS LINFOCITOS
TCD4+ -ENFERMEDADES AUTOINMUNES ÓRGANO-ESPECÍFICAS.
-
• -DIABETES TIPO I - EL EVENTO QUE INICIA EL
PROCESO ES UNA RESPUESTA INMUNE VIGOROSA
CONTRA UN ANTÍGENO EXÓGENO QUE PRESENTA
MIMETISMO MOLECULAR CON ALGÚN COMPONENTE
NORMAL DE LAS CÉLULAS BETA DE LOS ISLOTES DE
LANGERHANS DEL PÁNCREAS. A RAÍZ DE ESTA
RESPUESTA, LINFOCITOS T COOPERADORES
ACTIVAN CÉLULAS B Y CÉLULAS T CITOTÓXICAS.

18. Diagnostico de enfermedades
autoinmunes.

19. Para que una enfermedad sea considerada autoinmune
debe cumplir los postulados de Witebsky :
 Debe haber presentes anticuerpos o linfocitos
sensibilizados contra un antígeno relacionado con la
localización de la enfermedad.
 El antígeno responsable debe ser identificado.
 La enfermedad debe poder provocarse en animales
de experimentación mediante inmunización con
antígenos análogos.
 La enfermedad debe poderse transmitir con suero o
linfocitos sensibilizados de individuos enfermos a
individuos sanos. (Sólo es posible en animales de
laboratorio).
1957

20.  La evidencia directa de la transferencia de
anticuerpos patógenos o células T patogénicas.
 La evidencia indirecta sobre la base de la
reproducción de la enfermedad autoinmune en
animales de experimentación.
 La evidencia circunstancial de indicios clínicos.
 Genética, agrupación, arquitectura con otras
enfermedades autoinmunes.
1994

21. Técnicas inmunológicas.

22. • Permiten un diagnostico
mas temprano.
• Tienen alta especificidad.
• Detectan anticuerpos en
volúmenes. pequeños de
muestra.
o Inmuno fluorescencia indirecta
(IFI)
o Ensayo inmuno enzimático
(ELISA)
Reconocimiento
de unión antígeno
anticuerpo.

23. Inmunofluoresencia
indirecta.
(IFI)
Hace uso de dos anticuerpos; el
anticuerpo primario es el que reconoce y
se une a al molécula diana, mientras que el
secundario que es el que se encuentra
marcado con el fluoróforo, reconoce al
primario y se une a él.

24. 1° Se fijan sobre un portaobjetos los antígenos
(substrato).
2°Se coloca el suero en el que se sospecha la
presencia de anticuerpos específicos.
3° Reacción Ag-Ac (aún no visible).
4°Se agrega una anti-Ig marcada.
=Reacción con el complejo Ag-Ac previamente
logrado produciendo fluorescencia.

26. ELIS
A
http://www.youtube.com/watch?v=Jmrv137V

27. ENFERMEDADES
AUTOINMUNES (EAI)

28. LAS ENFERMEDADES AUTOIMMUNES (EAI) SE CONSIDERAN
COMO UN ENEMIGO INTERIOR, PUES EN ÉSTA EL SISTEMA
INMUNOLÓGICO ATACA AL PROPIO ORGANISMO.

29. CARACTERÍSTICAS
• AFECTAN ENTRE EL 3 AL 5% DE LA POBLACIÓN GENERAL.
• SON ENFERMEDADES CRÓNICAS, DADA LA
PERSISTENCIA DE AUTO ANTÍGENOS QUE NO PUEDEN
SER ELIMINADOS, LO QUE CREA UN DAÑO CONTINUO Y
PROGRESIVO.
• PUEDEN AFECTAR A UNO O MÁS ÓRGANOS, POR
EJEMPLO TIROIDES O PÁNCREAS, ESTÓMAGO, SISTEMA
NERVIOSO, COMPONENTES SANGUÍNEOS, O EL TEJIDO
CONECTIVO.
• PRESENCIA DE AUTOINMUNIDAD FAMILIAR.

30. FACTORES DE LAS ENFERMEDADES
AUTOIMMUNES (EAI)
FACTORES GENÉTICOS:
EXISTE UNA PREDISPOSICIÓN FAMILIAR A SUFRIR ESTAS
ENFERMEDADES. ES FRECUENTE OBSERVAR LA
PRESENCIA DE DIVERSOS PROCESOS AUTOINMUNES EN
LA MISMA FAMILIA.

31. FACTORES HORMONALES:
VARIAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SON MÁS
FRECUENTES EN LAS MUJERES QUE EN LOS HOMBRES Y
SOBRE TODO EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL. EL LES ES 9
VECES MÁS FRECUENTE EN LA MUJER QUE EN EL HOMBRE.
SE CREE QUE ESTO SE DEBE A LA INFLUENCIA DE LOS
ESTRÓGENOS.

32. A través de los estudios del CREA se ha demostrado que
algunos individuos pueden presentar más de una EAI,
evento que científicamente se ha denominado como
“poliautoinmunidad”, esto es, varias EAI en una misma
persona.
Autoinmunidad familiar
Las EAI tienden a presentarse entre los integrantes de
una misma familia. Así, por ejemplo, una paciente puede
tener artritis reumatoide, su madre tener hipotiroidismo,
su tía antecedente de psoriasis y un primo en segundo
grado padecer esclerosis múltiple. A través de las
investigaciones del CREA se ha demostrado este
fenómeno que científicamente es conocido como
“autoinmunidad familiar”.

33. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
1) Por órgano comprometido:
a) Órgano específicas
En estas enfermedades la
respuesta inmune está dirigida
contra un único antígeno
localizado en un
órgano.
b) Organo inespecíficas o sistémicas
Auto anticuerpos no dirigidos
contra ningún órgano en
particular y pueden afectar a
varios de ellos.
*Las enfermedades
autoinmunes (EAIs) pueden
afectar un sólo órgano
(órgano-específicas)
o varios (sistémicas).

34. ORGANOS ESPECIFICOS
Diabetes tipo 1
 Es una enfermedad crónica (de por vida) en la cual hay altos niveles de
azúcar (glucosa en la sangre).
 Se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos
jóvenes
 La insulina es una hormona producida en el páncreas. La insulina se
necesita para movilizar el azúcar de la sangre (glucosa) hasta las células,
donde se almacena y se utiliza después para obtener energía.
 Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo
en lugar de entrar en las células y el cuerpo es incapaz de usarla para
obtener energía.
síntomas
Las células del sistema inmune destruyen
un tipo particular de células del páncreas,
encargadas de producir insulina, la que a
su vez regula el nivel corporal de azúcar.

35. Anemia perniciosa:
 Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los
intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.
 El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta
vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res,
carne de aves, mariscos, huevos.
 Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).
Una afección auto inmunitaria en la cual el sistema inmunitario del
cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco o a las células que lo
producen.
Síntomas
Es posible que algunas personas no tengan
síntomas o pueden ser leves.
Los síntomas pueden abarcar:
Diarrea o estreñimiento
Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o
hacer esfuerzo
Piel pálida
Problemas de concentración
Dificultad para respirar, sobre todo durante el
ejercicio

36. Esclerosis múltiple
 Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el cerebro y la médula
espinal (sistema nervioso central).
 La esclerosis múltiple es causada por el daño a la vaina de mielina, la cubierta
protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los nervios se daña,
los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.
 El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las células
inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso.
Síntomas musculares:
Pérdida del equilibrio
Problemas para mover los brazos y las piernas
Problemas para caminar
Síntomas intestinales:
Estreñimiento y escape de heces
Dificultad para comenzar a orinar
Necesidad frecuente de orinar
Síntomas oculares:
Visión doble
Molestia en los ojos
Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez)

37. Alopecia areata
La alopecia areata es una enfermedad que afecta los folículos pilosos,
estos son áreas en la piel que dan crecimiento al pelo.
 compromete el cuero cabelludo dejando áreas de calvicie bien delimitadas
en adultos jóvenes.
 La enfermedad a menudo comienza en la niñez. El riesgo de tener alopecia
areata aumenta si usted tiene un familiar cercano que tiene la enfermedad.
 En el caso de la alopecia areata, el sistema inmunitario ataca los folículos
pilosos.
 La alopecia areata se observa en hombres, mujeres y niños.
síntomas
sensación de ardor o de
picazón
Perdida de cabello

38. Enfermedades sistemáticas
Esclerodermia (esclerosis
sistémica):
 Es una enfermedad del tejido conjuntivo que involucra cambios en la piel,
los vasos sanguíneos, los músculos y los órganos internos.
 Las personas con esta enfermedad presentan una acumulación de una sustancia
llamada colágeno en la piel y otros órganos.
 La enfermedad generalmente afecta a personas de 30 a 50 años de edad y las
mujeres la desarrollan más a menudo que los hombres.
Síntomas
 La esclerodermia localizada por lo regular afecta sólo la piel en las manos y
la cara.
 Dedos de las manos y los pies que se tornan azulados o blancos en
respuesta a las temperaturas frías o cálidas.
 Pérdida del cabello.
 Endurecimiento de la piel.
 Piel anormalmente clara u oscura.
 Llagas
 Piel facial tensa y con aspecto de máscara.

39. Artritis Reumatoide:
 Es una enfermedad crónica que lleva a la inflamación de las
articulaciones y tejidos circundantes.
 La causa de la artritis reumatoide (AR) se desconoce. Es una enfermedad
autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca
por error al tejido sano.
 La artritis reumatoidea afecta generalmente las articulaciones en ambos
lados del cuerpo por igual. Las muñecas, las rodillas, los dedos de las
manos y los tobillos son los que resultan comprometidos con mayor
frecuencia.
síntomas
 Dolor torácico al respirar (pleuresía).
 Resequedad en ojos y boca (
 Ardor, prurito y secreción del ojo.
 Entumecimiento, hormigueo o ardor en
las manos y los pies.
 Dificultades para dormir.

40. Lupus eritematoso sistémico:
 Es un trastorno auto inmunitario crónico que puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos.
 La enfermedad es mucho más común en mujeres que en hombres y puede
presentarse a cualquier edad, pero aparece con mayor frecuencia en personas
cuyas edades están comprendidas entre los 10 y 50 años.
 En lugar de producir anticuerpos protectores, se produce una enfermedad
autoinmune que crea "auto anticuerpos" que atacan los propios tejidos del
paciente. A veces los médicos lo llaman "pérdida de auto tolerancia".
síntomas
 Dolor o inflamación de las articulaciones
(semanas)
 Dolor de los músculos
 Fiebre inexplicable
 Sarpullido enrojecido, más a menudo en la cara
 Dolor de pecho al respirar profundamente
 Pérdida del cabello
 Dedos de las manos o de los pies pálidos o
morados
 Sensibilidad al sol
 Hinchazón en las piernas o alrededor de los ojos
 Úlceras en la boca
 Hinchazón de las glándulas
 Cansancio.

41. TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO DEPENDE DE CADA
ENFERMEDAD, PERO EN LA MAYORÍA DE
LOS CASOS, LO MAS IMPORTANTE ES:
REDUCIR LOS SÍNTOMAS, CONTROLAR EL
PROCESO DE INFLAMACIÓN Y MANTENER
LA CAPACIDAD DEL CUERPO PARA
COMBATIR LA ENFERMEDAD.
TIPOS DE TRATAMIENTOS
• OPIODES (DERIVADOS DEL OPIO)
• AINE (ANTI-INFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES)
• AIE (ANTI-INFLAMATORIOS ESTEROIDES)

42. PRODUCCIÓN
ENDÓGENA
• SON PRODUCIDAS POR LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES.
• OPERAN FISIOLÓGICAMENTE EN EL CUERPO EN
DOSIS PEQUEÑAS PARA COMBATIR SITUACIONES DE
ESTRÉS ORGÁNICO Y ATENÚAN LA RESPUESTA DEL
TEJIDO DURANTE EL PROCESO INFLAMATORIO
REVIRTIENDO LOS SÍNTOMAS PERO SIN TRATAR LAS
CAUSAS SUBYACENTES.
• ACTÚAN INHIBIENDO LA ACUMULACIÓN DE LAS
CÉLULAS INFLAMATORIAS EN LA ZONA; INHIBEN LA
FAGOCITOSIS DE ENZIMAS LISOSÓMICAS Y LA
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE DIVERSOS MEDIADORES
QUÍMICOS .

43. ADMINISTRACIÓN
EXÓGENA
• SON SIMILARES A LAS HORMONAS
PRODUCIDAS POR LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES.
• COMBATEN EL ESTRÉS RELACIONADO CON
ENFERMEDADES Y TRAUMATISMOS.
• REDUCEN LA INFLAMACIÓN Y A LA VEZ
AFECTAN AL SISTEMA INMUNOLÓGICO.
• SON MEDICAMENTOS POTENTES PERO
TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS, POR
ESTE MOTIVO SE SUELEN INDICAR POR
PERIODOS MUY CORTOS.