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Subido porDr. Juan Rodriguez-Tafur
El Eosinofilo
El documento describe la historia y características del eosinófilo. Paul Ehrlich descubrió y nombró el eosinófilo en 1879. Los eosinófilos se desarrollan en la médula ósea y migran a los tejidos, donde residen durante varios días. Contienen gránulos proteicos que les permiten desempeñar funciones como la defensa contra parásitos y la respuesta alérgica.
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El Eosinofilo
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- 2. • Nace enStrehlan en 1854. • Se doctora en medicina en 1878 – tesis sobre la coloración de tejidos animales, diferenciando mastocitos de células plasmáticas. • En 1879 – define y da nombre al Eosinófilo. • Establece criterios basados en la morfología celular, fisiología y patología para clasificar las malignidades hematológicas.Paul Ehrlich (1854-1915)
- 3. • Ciclo devida se da en médula ósea, sangre y tejidos. • Eosinofilos - Tejidos:Sangre ~ 100:1 (tasa) • Típicamente reside en los tejidos expuestos al ambiente externo (pulmón y el intestino). • La vida media es de 8 a 18 horas en el torrente sanguíneo. • Duración de la vida se estima en 2-5 días, pero puede ser más largo (in vitro hasta 14 días con las citoquinas). Eosinófilo
- 4. Conteo deEosinófilos : 0 - 0.5x109/L >0.5x109/L Eosinofilia. Hipereosinofilia - Leve: 0.5-1.5 x109/L. - Moderada: 1.5-5 x109/L - Severa: >5x109/L Morfología de los Eosinófilos: - Polinucleares, 2 lóbulos - Muchos gránulos citoplásmicos - Gránulos cristaloides: proteínas catiónicas Eosinófilo
- 5. Eosinofilia • Infección parasitaria(Sind. Loeffler), virus, hongos. • Respuesta alérgica: asma, rinitis alergica, algunas formas de urticarial no alergica como angioedema episodica con eosinofilia (Sind. Gleich). • Neoplasia: Linfoma Hodgkin, linfoma T, LLA, LEC. • Sindrome Hipereosinofílico Idiopático. • Enfermedad del tejido conectivo (vasculitis). • Rx a fármacos.
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- 11. Estructura del Eosinófilo Gránulospequeños: Aril sulfatasa B y Fosfatasa ácida Gránulos secundarios: •Núcleo denso rodeado de matriz menos denso. •Proteína básica mayor (MBP), ubicado en el núcleo. •Proteína catiónica de eosinófilos (ECP), eosinófilos peroxidasa (EPO), neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN) y beta-glucuronidasa en la matriz. •Matrix: núcleo proteico – aprox. 2:1 (tasa)
- 12. Proteína Básica Mayor 14kDa (MBP) • Producido como proMBP, escindido con la maduración. • Efectos citotóxicos, bactericidas y helmintotoxicos. • Disrupciona bicapas lipídicas (lisis celular). • Causas de liberación de histamina de los basófilos y mastocitos • Activa neutrófilos y plaquetas. • Neutraliza los efectos de heparina en la coagulación. • Promueve el broncoespasmo
- 13. Proteína Catiónica delEosinófilo 21kDa (ECP) • Helmintotóxica, neurotóxica y bactericida. • Causa liberación de histamina del mastocito. • Inhibe linfocitos de sangre periférica in vitro. • Altera la producción de glicosaminoglicano (GAG) por fibroblastos. • Neutraliza los efectos de heparina en la coagulación, y acorta el tiempo de coagulación, controlado por la unión de heparina a • Actividad RNasa3 débil.
- 14. Neurotoxina Derivada del Eosinófilo18 kDa (EDN) • Injurian neuronas mielinizadas severamente. • Inhibe linfocitos de sangre periférica in vitro. • Helmintotóxina débil. • Potente actividad de Rnasa2. • 60% de identidad de su secuencia con ECP.
- 15. Peroxidasa del Eosinófilo 74kDa (EPO) • Distintos espectros de absorción y grupo hemo de la mieloperoxidasa de neutrófilos. • En presencia de haluro y H2O2, EPO mata células tumorales y microorganismos. • Causas de liberación de histamina de los mastocitos provoca broncoespasmo. • Daños epitelio respiratorio.
- 16. Asociación entre laAutoinmunidad Tiroidea con la UC Autoanticuerpos tiroideos, de tiroiditis de Hashimoto y de Enfermedad de Graves son reconocidos por su asociación con UC. 27% de los pacientes con UC tienen altos títulos de antitiroglobulina o autoanticuerpos antiperoxidasa o ambos y 19% tienen función tiroidea anormal. Reportes no confirmados sugieren que el tratamiento de la disfunción tiroidea puede mejorar la UC. 1 Kaplan y Finn. Can J Allergy Clin Immunol 1999;4:286
- 17. Citocinas en Eosinófilo •IL-3 • IL-5 • GM-CSF • IL-1 • IL-2 • IL-4 • IL-6 • IL-8 • IL-10 • IL-16 • TNFa • TGFa and b1 • RANTES
- 18. Receptores IgE Receptores IgA ReceptoresIgG Receptores C-C Receptores Complemento Receptores LT
- 20. E and P selectin ICAM/ VCAM sialyl-di- LewisX CD11/CD18 (unión ICAM) CD29/CD49 (unión VCAM) 1. “rodamiento” y adhesion 2. Transmigración 3. Iniciación y activación fibronectina, laminina
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- 26. PROGENITORES DE LA MEDULAOSEA PROGENITOR IL-5R+
- 27. Eosinopoyesis y migracióna tejidos Factores Eosinopoyéticos IL-5,GMCSF, IL-3 Factores Quimiotácticos Rantes,Eotaxina I y II,PAF, LTB4, histamina Factores Activantes IL-5,GMCSF, IL-3, PAF,C , Ig, SP Factores Supervivencia IL-5,GMCSF, IL-3 Mediatores precursores eosinófilos EOS EOS degranulado médula ósea Vaso sanguíneo bronquios FBAL Molécules-Adhesión
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- 31. 0 100 200 300 400 500 600 700 Eosinófilospormm3 BASAL 22 horas despuésde exposición al Alergeno P= 0.004 TogiasA.G.J.AllergyandClinicalImmunology (2000)106:S247-50
- 32. ECP citotóxico activación de fibroblastos MBP activación de mastocitos LTC4PAF propiedades vasoactivas quimiotáctico Papel de Injuria por el Eosinófilos H2O2 ILs C-Cs Autoactivación
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