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Bartonella: Género, especies y enfermedades causadas
- 2. Dominio: Bacteria Philum: Proteobacteria Clase: Alphaproteobacteria Orden: Rhizobiales Familia: Bartonellaceae Género: Bartonella B. alsatica B. bacilliformis B. birtlesii B. bovis B. capreoli B. clarridgeiae B. doshiae B. elizabethae B. grahamii B. henselae B. koehlerae B. muris B. peromysci B. quintana B. rochalimae B. schoenbuchii B. talpae B. taylorii B. Tribocorum B. vinsonii Especies
- 3. • Pequeños cocobacilos o bacilos Gramnegativos. • Móviles • Intracelulares facultativos • Requerimientos de crecimiento exigentes (difícil cultivo) • Pueden crecer en aerobiosis en medios de agar sangre enriquecidos • Tiempo de replicación 24 horas, atmósfera húmeda 37°C en CO2. Se encuentran en gran cantidad de reservorios animales Transmisión por contacto directo o insectos vectores
- 4. Características clínicas y epidemiológicas de las diferentes especies de Bartonella identificadas Lutzomyia
- 5. Epidemiología Especie Características epidemiológicas B. bacilliformis En altitudes de 1-3 km en la cordillera de los Andes. B. quintana Distribución universal. Asociados a condiciones higiénicas y de aseo personal deficientes. B. henselae Endémica en todo el mundo.
- 6. Factores asociados a virulencia La deformina • Proteína extracelular de 67 Kda • Inactivada por proteasas y calor 70 – 80°C • Produce profunadas invaginaciones en la membrana del eritrocito Motilidad Múltiples flagelos unipolares Facilita la invasión a los glóbulos rojos Las proteínas ialA e ialB
- 7. Colonización Flagelos Fijación a la célula hospedero Fimbrias y flagelos Invasión célula hospedera Mecanismo dependiente de los microfilamentos Células endoteliales Hematíes Células endoteliales Patogenia
- 8. Factores asociados a virulencia
- 9. ORGANISMO ENFERMEDAD B. quintana Fiebre de las Trincheras, angiomatosis bacilar, endocarditis subaguda B. henselae Enfermedad del arañazo del Gato, angiomatosis bacilar, endocarditis subaguda B. bacilliformis Enfermedad de Carrión (fiebre de Oroya, verruga Peruana) B. elizabethae Endocarditis Especies que pueden infectar eritrocitos
- 10. Bartonella bacilliformis Vector: Lutzomyia verrucarum Distribución: En los valles de los ríos de la Cordillera de los Andes occidental en Perú, Ecuador y Colombia Fiebre de Oroya y verruga peruana
- 11. Esquema sobre la patogenia de la bartonellosis Fuente: Javier Arias-Stella “Bartonellosis. De Endemia Regional a Infeccion emergente mundial” Acta Medica Peruana Vol. XVII No. 1 Julio-Setiembre de 1999
- 12. Fiebre de Oroya y verruga peruana Características clínicas Fase anémica Forma más grave Período de incubación promedio de 61 días (rango de 10-210) De inicio gradual. Síntomas: sensación febril, malestar general, escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas, vómitos. La evolución es rápida y en pocos días puede llegar a presentar anemia severa Complicaciones infecciosas y no infecciosas Los signos más importantes son la palidez, ictericia, linfoadenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia.
- 13. Fiebre de Oroya y verruga peruana Características clínicas Período intracalar Desaparece la fiebre Se detiene la hemólisis Desaparecen los síntomas y signos No se encuentran bacterias circulantes. Es asintomática y puede durar de 1 a 3 semanas.
- 14. Fiebre de Oroya y verruga peruana Fase eruptiva Se observa generalmente en niños que viven en áreas endémicas Puede presentarse después de la fase aguda Los síntomas antes de la erupción son malestar general leve, cefalea, febrículas, artralgias y mialgias. Las lesiones son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo púrpura o rojo violáceo y pueden sangrar fácilmente Tres tipos 1. Miliar: verrucomas < 3mm 2. Mular: verrucomas de 5mm o más. Sangrantes 3. Nodular o subcutánea: múltiples, en superficies extensoras de brazos y piernas. Características clínicas
- 15. Fiebre de Oroya y verruga peruana No infecciosas Respiratorias Cardiovasculares Hematológicas Gastrointestinales Neurológicas Falla orgánica multisistémica En el embarazo conduce al aborto, muerte materna o fetal Infecciosas Bacterianas: S. dysenteriae, Enterobacter sp., Staphylococcus aureus, Klebsiella, M. tuberculosis Virales: Herpes, hepatitis B por transfusión Parasitarias: Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii, P. vivax Micosis profundas: H. capsulatum Complicaciones
- 16. Bartonella quintana Transmitidas por piojos Pediculus humanis Afectó a casi un millón de personas durante la Primera Guerra Mundial Siguió apareciendo en España, Francia, Italia, norte de África y China Se ha detectado en regiones de Perú y Sudamérica Fiebre de las Trincheras clásica y urbana
- 17. Período de incubación: 5 a 20 días Se desarrolla fiebre, malestar general, escalofríos, sudoración profusa, y dolor intenso cervical, dorsal y de las piernas Conjuntivitis, dolor retroorbitario, dolor de las tibias Esplenomegalia y erupción macular en algunos pacientes Fiebre de las trincheras urbana Documentada en personas sin hogar Fiebre, sudoraciones nocturnas, bacteriemia prolongada o intermitente, infestación por piojos y títulos elevados de anticuerpos por B. quintana Fiebre de las Trincheras clásica y urbana
- 18. Causa frecuente de linfoadenopatía sobre todo en niños y adolescentes Distribución mundial La mayoría de los casos ocurre entre septiembre y marzo, climas cálidos Exposición a gatos Transmisión por contacto directo (mordedura, arañazo) Período de incubación: 3 a 10 días Pápula eritematosa o pústula primaria. Fiebre, malestar general, cefalea, dolores musculares B. Henselae y B. clarridgeiae Enfermedad por arañazo del gato
- 19. Enfermedad por arañazo del gato Pápula que dura una y tres semanas Linfadenopatía regional ipsilateral al lugar de inoculación Fiebre, malestar general, astenia, cefalea, odinofagia Puede haber una adenopatía o poliadenopatías Manifestaciones musculoesqueléticas, artropatías, síndrome oculoglandular de Parinaud Otras manifestaciones atípicas son hepatitis/esplenitis granulomatosa autolimitada, neumonitis atípica, osteítis y diversos síndromes neurológicos
- 20. Causada por B. henselae y B. quintana Proliferación vascular difusa inusual Se observa principalmente en pacientes con HIV avanzado y paciente s inmunosuprimidos Angiomatosis bacilar Las lesiones se desarrollan como lesiones separadas que crecen y coalescen para formar nódulos más grandes. Inicialmente lisas, luego pueden ulcerarse y cubrirse de costras. Algunas se localizan más profundamente en los tejidos subcutáneos, pueden afectar hueso y médula ósea y formar grandes lesiones osteolíticas.
- 21. Peliosis de órganos viscerales (lesiones quísticas llenas de sangre) Fiebre y bacteremia Endocarditis Otras infecciones
- 22. Muestras Sangre biopsias de lesiones y de ganglios linfáticos Material obtenido por aspiración Heparinizadas Sistemas de hemocultivo Produce escaso o no produce CO2 • Tinción de naranja de acridina Tinción con Giemsa de sangre periférica Tinción de Gram Bacilos Gramnegativos pleomorfos Examen directo Diagnóstico histológico: Tinción de Warthin-Starry Diagnóstico
- 24. Cultivo • Agar infusión de corazón con sangre de caballo o conejo • Agares BHI suplementados con sangre • Tripticasa de soya, columbia • Agar chocolate No existen medios selectivos No usar medios con antibióticos Incubar 35 a 37°C atmósfera húmeda CO2 5-10% mínimo por 21 días (hasta 45 días) B. Bacilliformis crece a 25-30°C. No requiere de CO2 Diagnóstico
- 25. Cultivos celulares: Monocapas de células endoteliales humanas ECV304, células vero, células HeLa, células L292 Las pruebas bioquímicas son inertes Métodos de identificación: Análisis de ácidos grasos Técnicas moleculares (PCR) Diagnóstico serológico: Inmunofluorescencia indirecta ELISA Sistemas de identificación comerciales que utilizan sustratos enzimáticos cromogénicos. Detecta enzimas Diagnóstico
- 26. Tratamiento
Notas del editor
- Paper Bartonella factores de virulencia
- Murray y paper.
- Paper enfermedades producidas por Bartonella Vector de B. bacilliformis es Lutzomyia
- Mandell
- La deformina Es una proteína extracelular de 67 kDa, probablemente se produce como un dimero en su estado nativo, es inactivada por proteasas y calor a 70-80ºC, antibióticos como kanamicina inhibe su síntesis, es liberada en los medios de cultivo durante el crecimiento bacteriano44 . Produce profundas invaginaciones en la membrana del eritrocito. Las fosas y surcos producidas por la deformina purificada son morfológicamente similares a las observadas en células infectadas por B. bacilliformis. Motilidad. El segundo determinante involucrado en el mecanismo de invasión es la motilidad; la deformina por si sola, no produce mayor entrada de B. bacilliformis al citosol de la célula hospedera a menos que la bacteria sea móvil. Bartonella bacilliformis es una bacteria que tiene múltiples flagelos unipolares que le dan gran movilidad. Los flagelos han sido aislados y purificados. Utilizando anticuerpos dirigidos contra el flagelo purificado se ha determinado que el componente principal del flagelo es una proteína de 42 kDa llamada flagelina45. El gen de la flagelina a sido clonado y secuenciado46 y esta estrechamente relacionado al gen flagelar de Rhizobium meliloti y Azospirillum brasilense Sp7. Es posible que exista un segundo gen flagelar para B. bacilliformis, sin embargo no ha sido localizado46 . In vitro, la invasión de B. bacilliformis a los eritrocitos puede ser abolido casi totalmente (99.8%) con anticuerpos monoclonales específicos dirigidos contra la flagelina45. Estos datos sugieren que el flagelo juega un rol importante en la invasión del eritrocito y puede actuar sinergicamente con la deformina para facilitar la entrada de la bacteria dentro de las invaginaciones producida por la deformina. Las proteinas ialA e ialB B. bacilliformis tiene un locus asociado a la invasión denominado ialAB. Este locus contiene dos genes (ialA e ialB), que produce un fenotipo invasivo a las cepas de E. coli mínimamente invasivas cuando se combina con glóbulos rojos humanos in vitro. Aparentemente se requieren ambos genes para producir el fenotipo invasivo. Análisis de hibridizasión del DNA de B. quintana, B. henselae y B. vinsonii sugieren que poseen homólogos del ialA, ialB y ctpA. El homologo del locus ialAB de B. henselae ha sido clonado recientemente, y se ha observado que no solo confiere un fenotipo invasivo 100 veces mayor en E. coli, comparado con los controles, sino que además, posee una secuencia genética idéntica al locus de B. bacilliformis en un 70-85%. Estos datos sugieren que el locus de invasión se encuentran en todas las Bartonellas. Investigaciones recientes demuestran que B. henselae también invade eritrocitos. Gatos domésticos con bacteremia crónica por B. henselae, aproximadamente el 5% de los glóbulos rojos están infectados con la bacteria y algunos eritrocitos contienen múltiples bacterias.
- Colonización del hospedero. Se piensa que la motilidad flagelar es el determinante de virulencia más importante en la colonización del huésped. El penacho polar de B. bacilliformis tiene de uno a diez flagelos de 3 a 10 mm de longitud, compuestos por múltiples unidades de flagelina, una proteína de 42 kDa. Los flagelos proveen de movilidad a la bacteria e impulsan al patógeno para buscar una célula hospedera potencial. La motilidad mediada por flagelos solo se observa en B. bacilliformis y B. clarridgeiae una nueva Bartonella aislada por un veterinario mordido por un gato. También se ha observado una motilidad en tirones en B. henselae aparentemente relacionado a la presencia de una pilina tipo 4. Fijación a la célula hospedero In vitro la adhesión de la B. bacilliformis al eritrocito se produce después de un intervalo de tiempo de 15 a 30 minutos formando complejos eritrocito-bacteria. El máximo número de complejos ocurre a las seis horas. Al inactivar la fuerza motriz de los protones o la respiración se reduce significativamente el enlace de B. bacilliformis al eritrocito, lo que indica que la adhesión es dependiente de energía. Se cree que el glóbulo rojo es pasivo durante este proceso y no contribuye a la adhesión dependiente de energía. Se ha observado que las Bartonellas prefieren unirse a eritrocitos humanos que a los de conejos o carnero. Probablemente el eritrocito humano presenta un receptor más apropiado para la bacteria o una mayor densidad o accesibilidad de los receptores que los eritrocitos de animales. Se esta investigando intensamente la naturaleza molecular de la adherencia de la B. bacilliformis. Datos recientes sugieren que B. bacilliformis posee una fimbria agregativa o pili formante de enlace (BFP). Se ha observado en otras bacterias que estos apéndices sirven como adhesinas. La formación de pili se correlaciona con el incremento de la adhesión y entrada dentro de las células Hep-2 por B. henselae. Una cepa no formadora de pilis de B. quintana se adhiere pobremente y no invade las células Hep-2. Los flagelos también podrían facilitar la adhesión. Se ha demostrado que el penacho polar de “proyecciones similares a fibras” hacen contacto con la membrana de eritrocitos. Este penacho polar adhesivo es muy similar al flagelo de B. bacilliformis. Se ha observado además, que una bacteria no motil se enlaza pobremente a los eritrocitos, y se postula que es resultado de la perdida de adhesina o porque la motilidad mejora la colisión eritrocitobacteria. Estudios in vitro han reducido la adhesión de B. bacilliformis en aproximadamente un 41%, comparado con los controles cuando se agregaron anticuerpos específicos contra la flagelina. Estos datos sugieren que la adherencia podría estar correlacionada parcialmente con el flagelo. Bartonella bacilliformis puede adherirse a células endoteliales de la vena umbilical en cultivo (HUVECs), células epiteliales de laringe humano, fibroblastos dérmicos humanos y células epiteliales (Hep-2). La máxima adhesión se produce en los primeros 60 minutos, con igual eficacia para ambos tipos de células, a diferencia de las seis horas para la máxima adhesión a eritrocitos. Estas observaciones sugieren que para cada tipo de célula se requieren diferentes interacciones receptor-ligando. Invasión de la célula hospedera Se postula que el mecanismo de invasión de B. bacilliformis, depende principalmente del tipo de célula hospedera invadida. Estudios realizados sobre el mecanismo invasión de B. bacilliformis a células epiteliales de laringe humano y HUVECs han demostrado que las células hospederas participan activamente y que pueden ser inducidas por las Bartonellas para reconfigurar el citoesqueleto y facilitar su ingreso por un mecanismo dependiente de microfilamintos similar a la fagocitosis47. Se puede inhibir la invasión de las células Hep-2 o HUVECs hasta en un 70% al tratarlas con citocalasina D. Este hallazgo apoya la hipótesis de la importancia del reacomodo de la actina en la célula hospedera para la invasión. Probablemente, los componentes bacterianos que inducen este reacomodo de la actina están localizados en la membrana externa de la bacteria ya que al agregar anticuerpos contra Bartonellas a cultivos de células endoteliales reducen significativamente el ingreso del patógeno. Por otro lado, la inhibición incompleta de la invasión producida por la citocalacina D sugiere que la bacteria tiene un rol activo durante la invasión de las células epiteliales y endoteliales. Sin embargo los eritrocitos maduros contienen muy poca actina y no producen fagocitosis, por lo tanto, el mecanismo de invasión de los eritrocitos humanos por Bartonellas es diferente. La invasión es pasiva y el eritrocito no contribuye significativamente al ingreso de la bacteria. Los tres principales determinantes de la virulencia de B. bacilliformis ya fueron descritos y son: la proteína deformina, los flagelos y las proteínas IalA e IalB codificadas por el locus asociado a la invasión ial AB. Leer el otro paper. Enfermedades producidas por bartonella.
- Paper Bartonella factores de virulencia
- Koneman
- Koneman 509 La fiebre puede ceder rápidamente o puede durar 4 a 5 días. Las fiebres que duran hasta 5 días pueden aumentar y disminuir repetidas veces, o la fiebre puede persistir sin ceder durante varias semanas.
- Koneman
- Mandell síndrome oculoglandular de Parinaud, que consiste en una conjuntivitis granulomatosa y autolimitada con linfadenitis ipsilateral, generalmente preauricular
- Koneman y Mandell
- La peliosis hepática típica es un trastorno asintomático en el cual se desarrollan múltiples espacios quísticos llenos de sangre en el hígado de distribución aleatoria.
- Koneman, Mandell Se recomienda someter las muestras de sangre a conelación por 24 horas a -85°C y descongelar a temperatura ambiente para lisar los hematíes.
- En aislamiento primario, las especies de Bartonella aparecen inicialmente como pequeñas colonias adherentes blancas que varían en tamaño y forma. Algunas cepas de B. henselae, B. quintana y B. elizabethae pueden deprimir la superficie de agar durante su crecimiento. En forma característica, las colonias de B. henselae son blancas, secas, adherentes, “similares a una coliflor’-, están introducidas en el agar y son morfológicamente heterogéneas. Con múltiples pasajes, las colonias se toman menos secas, menos adherentes, más grandes y tienden a proliferar más rápido. Las colonias de B. elizabethae se asemejan a B. henselae excepto en que se puede observar una hemolisis débil o parcial alrededor de las colonias que crecen en agar infusión de corazón con sangre de conejo al 5%.299 Las colonias de B. bacilliformis difieren de las otras especies en que son inicialmente pequeñas, lisas y translúcidas y se mantienen así en un subcultivo seriado. Sellar las placas con sistema plástico o envuoltura para preservar su humedad. Se recomienda usar medios de cultivos frescos (recién preparados)
- Mandell ANTIBIOGRAMA Los estudios de correlación clínica de los resultados de los antibiogramas de Bartonella no son suficientemente amplios para proporcionar datos significativos. Si se precisan estudios de sensibilidad antibiótica, pueden realizarse mediante la incorporación de los antibióticos al agar-sangre o agar-chocolate, y la determinación de las sensibilidades, mediante la técnica de dilución en agar14,218. Se ha utilizado el medio de Haemophilus con una técnica de microdilución en caldo, aunque el E-test (AB Biodisk, Solna, Suecia) puede ser el método más útil para la valoración de sensibilidades219-221. También se ha descrito la realización de antibiogramas con otros sistemas222-225. Debido al crecimiento lento y la naturaleza exigente para el cultivo de estos microorganismos, algunos métodos comerciales no son apropiados. Los antibiogramas con algunas cepas son problemáticos con cualquier sistema que se emplee, sobre todo con aquellas cepas que muestran las características de crecimiento más exigentes. Por lo general, las cepas de B. henselae son sensibles in vitro a la mayoría de los antibióticos, como betalactámicos, tetraciclinas, macrólidos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas, vancomicina, rifampicina, cloranfenicol y cotrimoxazol, aunque son resistentes a ácido nalidíxico. Se ha demostrado resistencia in vitro a penicilina y ampicilina, tetraciclina o vancomicina. B. quintana tiene un patrón de sensibilidad parecido in vitro. Algunos investigadores argumentan que los aminoglucósidos, dada su mayor actividad bactericida in vitro, deberían utilizarse en el tratamiento de los cuadros de bacteriemia y endocarditis