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Bloqueo auriculoventricular
Dra. Carolina De Miguel
R1 de Medicina Interna
Clínica Docente Cruz
Jiminian
Supervisado por:
Dr. Erick Bello R2

INTRODUCCIÓN
Intervalo PR: Es isoeléctrico, normalmente mide entre 0,12 y
0,20 s.
El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el
incio del complejo QRS.

Es una alteración en la conducción de los impulsos
que puede ser permanente o transitorio, según la
anomalía anatómica o funcional.
Braunwald E. Tratado de Cardiología (Texto de Medicina Cardiovascular). 11ª edición. Barcelona (España): Elservier; 2019. Pag. 772-779

Causas del bloqueo auriculoventricular
Harrison T. Principios de Medicina Interna (Trastornos del ritmo). 19ª edición. Mexico: Mc Graw Hill; 2015. Pág. 1466-1476

El trastorno de la conducción se clasifica, según su
intensidad, en tres categorías.
Trastorno de la
conducción
Bloqueo cardíaco de 1er
grado
El período de
conducción se prolonga,
pero se conducen todos
los impulsos.
Bloqueo cardíaco de 2do
grado
Tipo I de Mobitz
(Wenckebach)
Tipo II de Mobitz.
Bloqueo cardíaco de 3er
grado (completo)

de 1er grado
Lilly L. Cardiología / Bases fisiopatológicas de las cardiopatías. 6ª edición. Boston, Massachusetts: Wolters Kluwer; 2018. Pag. 287-293
Frecuencia
ventricular regular
Intervalo PR
excede de 0,20 s
entre personas
adultas.
Intervalos PR tan
largos como 1
segundo
Ondas O
omitidas.

de 1er grado
La prolongación
clínica del
intervalo PR
puede deberse a:
• Un retraso de la
conducción por el
nódulo AV (intervalo
A-H), el sistema de
His-Purkinje
(intervalo H-V), o
ambos.
Una demora
equivalente de la
conducción por
las dos ramas
puede:
• Prolongar el
intervalo PR sin
ocasionar una
aberración
significativa del
complejo QRS:
Si el complejo
QRS muestra un
patrón de BR:
• El retraso de la
conducción
puede alojarse
en el nódulo AV
y/o en el
sistema de His-
Purkinje.

Bloqueo auriculoventricular de 1er grado
Runge M., Ohman M. Cardiología de Netter. 1ª edición. Barcelona (España): Masson, S.A.; 2016. Pag. 205-213

Bloqueo auriculoventricular de 1er grado

de 2do grado
La onda P no
conducida puede
ser intermitente o
frecuente, con
intervalo regular
o irregular.
Puede ir
precedida de
intervalos PR
fijos o cada vez
más largos.
Las ondas P
conducidas se
relacionan con el
complejo QRS
con intervalos PR
recurrentes.

de 2do grado Mobitz 1
El bloqueo AV de 2do grado de tipo I se caracteriza
por una prolongación paulatina del intervalo PR que
culmina en la falta de conducción de una onda P.

Bloqueo auriculoventricular de
2do grado Mobitz I (Wenckebch)

Bloqueo auriculoventricular de 2do
grado Mobitz II

de 2do grado
1) El intervalo entre latidos sucesivos disminuye
progresivamente, pero el tiempo de conducción
aumenta (con una función, decreciente).
2) La duración de la pausa producida por el impulso
no conducido es menor que el doble del intervalo que
precede al impulso bloqueado.
3) El ciclo siguiente al latido no conducido es más largo
que el ciclo que precede al impulso bloqueado.

Diferenciación de los tipos I y II de
bloqueo auriculoventricular
El bloqueo AV 2:1 puede ser una forma de bloqueo
AV de tipo I o de tipo II.
• Si el complejo QRS es normal, es más probable que el bloqueo sea
de tipo I y se localice en el nódulo AV.
El bloqueo AV puede ocurrir simultáneamente en 2 o
más lugares.
• Y esto puede dificultar la separación entre los tipos I y II.
Si la frecuencia auricular varía, puede alterar los
tiempos de conducción y,
• Hacer que un bloqueo AV de tipo I simule un bloqueo de tipo II
• Modificar un bloqueo AV de tipo II por otro de tipo I.

4) Las despolarizaciones prematuras y ocultas en el haz
de His pueden crear patrones electrocardiográficos que
simulen los del bloqueo AV de tipo I o II.
5) Los cambios bruscos y repentinos del tono
vegetativo pueden ocasionar un bloqueo súbito de una
o más ondas P sin alterar el intervalo PR de la onda P.
6) La respuesta del bloqueo AV a los cambios vegetativos,
espontáneos o inducidos, puede resultar confusa para
distinguir el bloqueo AV de tipo I o del tipo II.

7) Durante el bloqueo AV de tipo I con relaciones altas de latidos
conducidos, el incremento del intervalo PR puede ser bastante
reducido y apuntar un bloqueo AV de tipo II.
8) La estructura AV clásica de Wenkebach depende de una
frecuencia auricular estable y de un incremento máximo en el
tiempo de conducción AV del 2do intervalo PR.
9) Por último, el intervalo PR del ECK a escala se compone de la
conducción por la aurícula, el nódulo AV y el sistema de His-
Purkinje.

Hallazgos en el EKG
Bloqueo auriculoventricular de 2do grado: tipo I (Wenckebach)
Bloqueo auriculoventricular de 2do grado: tipo II
Bloqueo auriculoventricular de alto grado

de 3er grado (completo)
Ocurre cuando no se conduce la actividad auricular
a los ventrículos y, en consecuencia, las aurículas y
los ventrículos son controlados por marcapasos
naturales independientes.

Bloqueo auriculoventricular de
3er grado (Completo)

Bloqueo por el nódulo AV
(habitualmente congénito)
Bloqueo en el interior del haz
de His o distal a él en el
sistema Purkinje
(Habitualmente adquiridos).

El registro del haz de His
puede ayudar a separar el
bloqueo AV de un bloqueo
intrahisiano.
El bloqueo intrahisiano
se reconoce rara vez sin
necesidad de estudios
invasivos.
La atropina suele
acelerar las frecuencias
auricular y ventricular de
los paciente con
bloqueo AV.
El bloqueo AV completo
adquirido ocurre distal al
haz de His debido a un
trastorno de la
conducción trifascicular.
Cada onda P se sigue
de una deflexión de His
y los complejos de
escape ventricular no
van precedidos de
ninguna deflexión de
His.

Cirugías
Alteraciones
electrolíticas
Mioendocarditis
Tumores
Enfermedad de
Chagas
Nódulos
reumatoides
Estenosis aórtica
calcificada
Mixedema,
polimiositis
Procesos infiltrantes
(p.ej., amiolidosis,
sarcoidosis,
esclerodermia).

Manifestaciones clínicas
Bloqueo AV de
1er grado
Se puede reconocer por
un intervalo largo de la
onda a-c del pulso
venoso yugular.
Y por una menor
intensidad del 1er tono
cardíaco (S1) a medida
que se alarga el
intervalo PR.
Bloqueo AV de
2do grado tipo
I
La FC puede aumentar
de manera
imperceptible, con una
intensidad
gradualmente
decreciente del S1
Un ensanchamiento del
intervalo a-c, que
termina con una pausa
y una onda a no
seguida de onda v.
Bloqueo AV de
tipo II
Se caracteriza por
pausas ventriculares
intermitentes.
Ondas a en el cuello
que no se siguen de
ondas v. el S1 mantiene
una intensidad
constante.

Manifestaciones clínicas
Palpitaciones o
sensaciones
subjetivas de “vuelco”
en el corazón.
El bloqueo AV 2:1
persistente puede
producir síntomas de
bradicardia crónica.
El bloqueo AV
completo puede
acompañarse de
signos y síntomas de:
Gasto cardíaco
reducido, síncope o
presíncope
Angina de pecho
Palpitaciones por
taquiarritmias
ventriculares.

Diagnóstico
La monitorización
ambulatoria (Holter o
registradores
externos de bucle).
En pacientes con
presíncope o síncope,
hay que sospechar un
bloqueo infrahisiano
intermitente en los
que tienen un defecto
de conducción
intraventricular.
Puede estar
justificado un estudio
electrofisiológico para
evaluar de manera
minuciosa la
conducción AV.

Conducta ante un bloqueo
auriculoventricular
• Los bloqueos AV de 1er grado y de segundo grado tipo
Mobitz I (de Wenckebach) no suelen requerir tratamiento,
aunque pueden progresar a bloqueos de más alto grado.
• El implante de marcapasos definitivo está indicado en
pacientes con bloqueo AV de tercer grado o de segundo
grado tipo II.
• Antes de indicar un marcapasos definitivo se debe descartar
causas reversibles de bloqueo AV, como el tratamiento con
fármacos bradicardizantes (beta-bloqueantes o antiarrítmicos)
o la cardiopatia isquemica.
Brignole M, Auricchio A et al 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J; 2013.

Bibliografía
 Goldman L. Tratado de Medicina Interna. 25ª edición. Barcelona:
Elsevier; 2017.
 Harrison T. Principios de Medicina Interna. 19ª edición. Mexico: Mc
Graw Hill; 2015.
 Braunwald E. Tratado de Cardiología (Texto de Medicina
Cardiovascular). 11ª edición. Barcelona (España): Elservier; 2019.
 Runge M., Ohman M. Cardiología de Netter. Barcelona (España):
Masson, S. A.; 2019.
 Lilly L. Cardiología / Bases fisiopatológicas de las cardiopatías. 6ª
edición. Boston, Massachusetts: Wolters Kluwer; 2018.
 Runge M., Ohman M. Cardiología de Netter. 1ª edición. Barcelona
(España): Masson, S.A.; 2016.
 Vélez D. Electrocardiografía. 4ª edición. Madrid, España: Masbán:
2020.

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