Trastorno de conduccion Bloqueos de Rama!

1. Universidad de los Andes
Hospital Central de San Cristóbal
IV Departamento de Medicina Interna
Bloqueos de Rama
Autores:
1. José Valencia R1
2. Andrexy Villamizar R2
San Cristóbal, abril de 2022

2. 1. BASES
ANATOMICAS

3. 2. DEFINICIÓN
El bloqueo auriculoventricular (AV) es una
interrupción parcial o completa de la transmisión
de los impulsos procedentes de las aurículas a los
ventrículos.
La causa más frecuente es la fibrosis y la
esclerosis idiopática del sistema de conducción.
El diagnóstico se basa en el ECG; los síntomas y
el tratamiento dependen del grado de bloqueo,

6. 3. Bloqueo completo de rama derecha
(BRD o BRDHH)
se produce cuando la rama derecha no es capaz de
conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la
despolarización de ambos ventrículos se realiza por la
rama izquierda.

7. https://revistamedica.com/circuito-dolor-toracico-urgencias/infografia-circuito-dolor-toracico-urgencias/

8. Criterios electrocardiográficos
1. Duración del complejo QRS mayor o igual de 120 ms en adultos,
mayor de 100 ms en niños de 4 a 16 años, y mayor de 90 ms en niños
menores de 4 años de edad.
2. Patrón de rsr', rsR' o rSR' en las derivaciones V1 o V2. Las ondas R'
o r' suelen ser más anchas que las ondas R iniciales. En un número
menor de pacientes se puede observar una morfología de onda R
ancha y a menudo con muescas en las derivaciones V1 o V2.
3. Onda S de mayor duración que la onda R o mayor de 40 ms en las
derivaciones I y V6 en adultos.
4. Deflexión intrinsecoide normal en las derivaciones V5 y V6, pero
mayor de 50 ms en la derivación V1
De estos criterios, los 3 primeros deben estar presentes para realizar el
diagnóstico. Cuando esté presente una sola onda R dominante con o
sin muesca en V1, el criterio 4 debe ser considerado satisfecho 1.

9. Diferencias entre conducción normal y bloqueo de rama derecha
Conducción normal:
Primero se despolariza el septo interventricular. En el EKG se observa
como una onda R pequeña inicial en V1 y una onda Q pequeña inicial
en V6.
Después, ocurre la despolarización de ambos ventrículos, con
predominio del ventrículo izquierdo, esto genera una onda S profunda
en V1 y una onda R alta en V6.
Bloqueo de rama derecha:
El inicio de la despolarización es similar. Las alteraciones ocurren al
final del complejo QRS.
El comienzo del complejo QRS es igual al normal, (rS en V1 y qR en
V6). Pero en vez de concluir ahí, se produce la despolarización tardía
del ventrículo derecho. Observándose al final del QRS una segunda
onda R ancha (R') en V1 y una onda S ancha en V6.

10. bloqueo AV avanzado
Sintomas:
Mareo, vértigo o síncope,
Bradiarritmias.
El registro del Holter
prueba de esfuerzo
ECG
CORRELACIÓN ENTRE LOS SÍNTOMAS Y EL RITMO.

11. Tratamiento del bloqueo de rama derecha
1. Los pacientes con bloqueo de rama derecha sin
enfermedad cardiaca asociada no necesitan
tratamiento.
2. Los pacientes con bloqueo completo de rama
derecha con bloqueo fascicular izquierdo asociado
pueden presentar un riesgo mayor de bloqueo AV
completo.
3. El bloqueo de rama derecha que alterna con
bloqueo de rama izquierda (bloqueo alternante de
rama) es criterio de implante de marcapasos
definitivo 2 3.

12. Bloqueos avanzados

13. Clasificación del bloqueo AV según la localización del
bloqueo:
1) proximal: a nivel del nodo AV
2) distal: por debajo del nodo AV. El bloqueo AV de I grado
puede ser efecto de las alteraciones de la conducción dentro
de la aurícula, del nodo AV o, raramente, en el haz de His y
en las fibras de Purkinje.
El bloqueo AV de II grado tipo Wenckebach casi siempre está
localizado en el nodo AV, y el bloqueo de II tipo II o avanzado
está por debajo.
El bloqueo AV de III grado puede ser proximal (en el nodo
AV) o distal.

14. Formas del bloqueo AV:
1) bloqueo de I grado: todos los estímulos de las aurículas
conducen a los ventrículos, pero el tiempo de la conducción
está alargado >200 ms
2) bloqueo de II grado: no todos los estímulos llegan a los
ventrículos
3) bloqueo de III grado: los estímulos de las aurículas no
conducen a los ventrículos, las aurículas y los ventrículos
trabajan de manera independiente y el ritmo de escape
ventricular es más lento que el ritmo de las aurículas.

15. Causas:
• Bloqueo congénito,
• Infarto agudo o isquemia del miocardio,
• Degeneración del sistema de conducción (enfermedad de Lenegre y Lev),
• Miocardiopatías,
• Miocarditis,
• Lesión tras intervención quirúrgica
• Tumores cardíacos,
• Enfermedades sistémicas (especialmente sarcoidosis y conectivopatías),
• Fármacos (β-bloqueantes, verapamilo y diltiazem, glucósidos digitálicos
• Intiarrítmicos de la clase I, amiodarona),
• Hipotiroidismo,
• Alteraciones del sistema autonómico,
• Hipopotasemia,
• Ablación de la unión AV.
• La causa del bloqueo AV de I o de II grado tipo Wenckebach puede deberse
al umento del tono vagal, que es bastante frecuente en deportistas, aunque
también está presente en personas sanas en períodos nocturnos.

16. 4. Bloqueo incompleto de rama derecha
El bloqueo incompleto de rama derecha es un hallazgo
frecuente en el electrocardiograma (EKG). Además, como
es más común encontrarlo en personas jóvenes y
deportistas, suele generar preocupación.
En este artículo intentaremos aclarar qué es el bloqueo
incompleto de rama derecha, que enfermedades lo provoca
y si deberías de preocuparte en caso de que te sea
diagnosticado con un EKG, todo esto sin usar muchos
términos médicos.

17. El bloqueo incompleto de rama derecha no hay
una interrupción del impulso eléctrico que provoca
el latido cardiaco, si no que se produce un retraso
en la conducción por dicha rama provocando que
la contracción ventricular se inicie por la rama
izquierda y ligeramente después por la rama
derecha.

18. Causas de Bloqueo incompletos de rama
derecha
• Comunicación interauricular.
• Miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho.
• Enfermedades pulmonares crónicas.
• Endocarditis de Loeffler.
• Enfermedad de Chagas.
• Después de un trasplante cardiaco.
• Medicamentos.

20. 5. Crecimiento aurícular y bloqueos de
rama derecha

22. El bloqueo bifascicular enmascarado
clásico
El diagnostico de bloqueo bifascicular enmascarado se
confirma
en presencia de una onda R alta y ancha en V1 (el patron
electrocardiografico sugestivo de BRD avanzado), sin
registrarse
onda S en I y VL.
La presencia de un eje hiperdesviado a la izquierda se
explica por un HSA asociado.

23. Bloqueo de Rama Izquierda
Si recordamos que la rama izquierda es la responsable
del inicio del QRS, es fácil entender que, en el bloqueo
de rama izquierda, se altera todo el QRS.
Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely
declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

24. Bloqueo de Rama Izquierda
Etiología
 Enfermedad arterial coronaria.
 cardiomiopatía
 enfermedad valvular
Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely
declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

25. Bloqueo de Rama Izquierda
Partes del complejo QRS

26. Bloqueo de Rama Izquierda
Patrones del complejo QRS

27. El impulso baja por la rama derecha, llega al ventrículo derecho y
luego, a través del mùsculo del ventrículo derecho, al izquierdo. En
consecuencia, la despolarización del ventrículo izquierdo origina
un gran vector dirigido hacia la izquierda y hacia arriba.
Bloqueo de Rama Izquierda

28. Bloqueo de Rama Izquierda
Criterios Electrocardiográficos
 Duración del complejo QRS ≥0,12 segundos.
 Ausencia de onda q en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.
 Ondas R anchas, melladas o “empastadas” en las derivaciones I,
aVL, y precordiales izquierdas.
 Ondas r pequeñas con ondas S profundas y anchas o complejos QS
en las derivaciones V1 y V2.

29.  Zona de transición precordial desplazada hacia
la izquierda.
 ÂQRS entre -30° y + 60°.
 Segmento ST infradesnivelado con ondas T
negativas en las derivaciones I, aVL, V5 y V6.
 Segmento ST elevado con ondas T positivas en
las derivaciones V1 y V2
Bloqueo de Rama Izquierda
Criterios Electrocardiográficos
Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely
declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

30. Bloqueo de Rama Izquierda
 Onda R mellada en V5,V6 con aumento de la deflexión intrinsecoide sin
onda q en V6.
 Onda R monofasica en DI, aVL, sin onda q.
 Complejos rS en V1, V2 o inclunso V3.
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declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

31. Bloqueo incompleto de Rama
Izquierda
La despolarización inicial del ventrículo izquierdo se
produce a través de impulsos que se propagan desde el
ventrículo derecho, pero al cabo de un tiempo el impulso
pasa el bloqueo de la rama izquierda y ejecuta la
despolarización ventricular restante.
Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely
declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

32. La cardiopatía isquémica y la hipertrofia ventricular
izquierda son las dos entidades clínicas y anatómicas
más comunes asociadas al bloqueo incompleto de rama
izquierda
Bloqueo incompleto de Rama
Izquierda
Etiología
Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely
declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

33. Criterios Electrocardiográficos
Bloqueo incompleto de Rama
Izquierda
 Duración del complejo QRS entre
110 y 120 ms en adultos, entre 90 y
100 ms en niños de 4 a 16 años, y
entre 86 y 90 ms en niños menores
de 4 años.
 Presencia de un patrón
de hipertrofia ventricular izquierda
 Deflexión intrinsecoide superior a
60 ms en las derivaciones V4, V5
y V6.
 Ausencia de onda Q en las
derivaciones I, V5 y V6.
Cai Q, Mehta N, Sgarbossa EB et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely
declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? Am Heart J. 2013
Sep;166(3):409-13. doi: 10.1016/j.ahj.2013.03.032.

34. Con BIHH
Criterios de Sgarbossa originales:
•1. Elevación del segmento ST ≥1 mm y concordancia con el complejo QRS
(5 puntos).
•2. Depresión del segmento ST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3
(3 puntos).
•3. Elevación del segmento ST ≥5 mm y discordancia con el complejo QRS
(2 puntos).
Criterios de Sgarbossa modificados:
El tercer criterio de discordancia excesiva de la elevación del ST es
remplazado por una proporción entre la elevación del ST y la profundidad de
la onda S menor o igual de −0.25 (relación ST/S ≤ -0.25)
Smith SW, Dodd KW et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave
ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med. 2012; 60: 766–776.

35. Con BIHH

36. Introducción a la cardiopatía
isquémica.

37. Daño miocárdico
Thygesen K, Alpert J, Jaffe A. Consenso ESC 2018 sobre cuarta definición universal de infarto agudo de miocardio. Revista española de Cardiología.
2019:72. ElSevier España.

38.  isquemia: reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20
minutos. El daño es reversible. En el electrocardiograma se muestra
principalmente como alteraciones de la onda T.
 Lesión: persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min).
El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración en el
electrocardiograma son los cambios del segmento ST.
 Necrosis: persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es
irreversible. Se caracteriza en el EKG por la aparición de ondas Q
patológicas.
Daño miocárdico
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

39. Isquemia
Es un trastorno de la repolarización celular, o
sea, del restablecimiento del excedente de
cargas eléctricas negativas intracelulares y,
por ende, del potencial de reposo
transmembrana (PRT).
En el electrocardiograma se manifiesta
por modificaciones de la morfología y
el sentido de la onda de repolarización
(onda T) y prolongación del intervalo
Q-T corregido (Q-Tc) en las
derivaciones correspondientes.
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

40. Isquemia
Isquemia subendocárdica
Se registran ondas T positivas con ramas simétricas y prolongación del intervalo
Q-Tc, en las derivaciones que exploran las regiones afectadas. Este intervalo no
se prolonga si coexiste lesión.
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

41. Isquemia subepicardiaca
Isquemia
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

42. Lesión
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

43. Lesión
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

44. Lesión
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

45. Necrosis.
El concepto electrofisiopatológico de la llamada necrosis consiste en
una despolarización diastólica acentuada de las fibras miocárdicas
contráctiles. Una marcada reducción del PRT de esas fibras les impide
descargar potenciales de acción propios. Pierden así, de manera
transitoria o definitiva, la capacidad de activarse y se comportan
pasivamente como un medio conductor.
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.

46. Necrosis.
Onda Q
patológica
Antoni Bayés de Luna, Electrocardiografía Clínica, Séptima Edición, Publicaciones Permanayer. 2012.