2. DEFINICIONES CLASIFICACION
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
01 02
CONOCER LA
CLASIFICACION DE LOS
BLOQUEOS AV
04
RECONOCER EN EL EKG
05
SABER EL ACTUAR
OBJETIVOS DE LA PONENCIA
DEFINIR Y DESCRIBIR
LAS CARACTERISTICAS
DE CADA BLOQUEO AV
03
CONOCER LAS
DISTINTAS ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
2
3. INTRODUCTION
El bloqueo auriculoventricular (AV) se define
como un retraso o interrupción en la transmisión
de un impulso desde las aurículas a los
ventrículos debido a un deterioro anatómico o
funcional en el sistema de conducción.
3
4. DEFINICIONES:
Bloqueo AV de primer grado retraso en la conducción de la aurícula al ventrículo (definido como un intervalo PR
prolongado de >200 milisegundos) sin interrupción en la conducción de la aurícula
al ventrículo.
Bloqueo AV de segundo grado algunos impulsos auriculares no llegan a los ventrículos
Mobitz tipo I (Wenckebach)
Mobitz tipo II
Bloqueo de tercer grado (AV completo) ningún impulso auricular conduce al ventrículo.
Bloqueo AV de alto grado conducción auricular intermitente al ventrículo con dos o más ondas P bloqueadas
consecutivas pero sin bloqueo AV completo.
La terminología comúnmente utilizada incluye
4
5. EPIDEMIOLOGIA
La prolongación del intervalo PR o
bloqueo AV de I grado ocurre con una
frecuencia de hasta el 5% en
pacientes de edad avanzada
En pacientes con cardiopatía se reporta incidencia
del 10%, en pacientes jóvenes sanos,
asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52%.
La incidencia de bloqueo AV de II grado en todos
sus tipos llega a ser del 2.7% en pacientes con
cardiopatía estructural.
Cerca del 80% de los casos de bloqueo AV de III
grado ocurren en pacientes mayores de 50 años.
Bloqueo Auriculoventricular. Indicaciones para el Implante de Marcapaso Permanente, México; Instituto Mexicano
del Seguro Social, 2010
5
6. FISIOPATOLOGIA
• La fibrosis y esclerosis del sistema de conducción, que
parece idiopática, explica aproximadamente la mitad de los
casos de bloqueo AV.
• pueden ser inducidas por varias condiciones diferentes que
a menudo no se pueden distinguir clínicamente [ 1 ].
• Además, se produce cierto grado de fibrosis y esclerosis
como parte del proceso normal de envejecimiento, y la
prevalencia aumenta progresivamente con la edad con un
predominio masculino:femenino de aproximadamente 2:1.
6
Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2018; 11:e006273.
7. ETIOLOGIA
Idiopático: son la
causa más común
de bloqueo AV y
ocurren en
aproximadamente
el 50 por ciento de
los casos.
se caracterizan por un deterioro progresivo del sistema de conducción que se
produce gradualmente durante décadas:
Enfermedad de Lenegre: aflicción progresiva, fibrótica y esclerodegenerativa
del sistema de conducción en personas más jóvenes (edad <60 años).
Enfermedad de Lev: "esclerosis del lado izquierdo del esqueleto cardíaco" en
pacientes mayores (mayores de 70 años), como la asociada con la afectación
calcificada de los anillos aórtico y mitral
La enfermedad de Lev está causada por fibrosis o calcificación que se extiende
desde cualquiera de las estructuras fibrosas adyacentes al sistema de
conducción hacia el sistema de conducción
Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2018; 11:e006273.
8. ETIOLOGIA
●Cardiopatía isquémica : representa aproximadamente el 40 % de
los casos de bloqueo AV
La conducción puede verse alterada con una cardiopatía
isquémica crónica o durante un infarto agudo de miocardio (IM)
Hasta el 20 % de los pacientes con infarto agudo de miocardio
desarrollan algún grado de bloqueo AV, con la probabilidad y la
gravedad relacionadas con el área y la extensión de la
isquemia/infarto.
Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2018; 11:e006273.
9. ETIOLOGIA
●Miocardiopatías y miocarditis :
• miocardiopatía hipertrófica obstructiva y procesos infiltrativos como la amiloidosis
y la sarcoidosis, y en pacientes con miocarditis debido a una variedad de causas
• que incluyen fiebre reumática, enfermedad de Lyme, difteria, virus, miocarditis
sistémica. lupus eritematoso, toxoplasmosis, endocarditis bacteriana y sífilis
• Se ha observado que los pacientes con miocarditis asociada a COVID-19 tienen
diversos grados de bloqueo AV
●Cardiopatía congénita : se puede asociar con una variedad de
defectos cardíacos congénitos que dan como resultado
anomalías estructurales
Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2018; 11:e006273.
10. ETIOLOGIA
Enfermedad familiar :
puede transmitirse como un rasgo autosómico dominante.
locus genético en el cromosoma 19q13, 3p21, donde se codifica el canal de sodio
cardíaco,
Diferentes mutaciones están asociadas con otras anomalías cardíacas, incluido el
síndrome de QT largo congénito, el síndrome de Brugada, la disfunción del nódulo
sinusal familiar y la miocardiopatía dilatada familiar con defectos de conducción y
susceptibilidad a la fibrilación auricular.
Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2018; 11:e006273.
11. ETIOLOGIA
Causas misceláneas : el bloqueo AV también puede ocurrir
en una variedad de otros trastornos:
• ●Hiperpotasemia, 6,3 meq/L
• ●Hipertiroidismo e hipotiroidismo, mixedema y parálisis periódica tirotóxica
• ●Tumores cardíacos, quistes, puentes miocárdicos y traumatismos
• ●Trastornos reumatológicos, incluida la dermatomiositis
Khurshid S, Choi SH, Weng LC, et al. Frequency of Cardiac Rhythm Abnormalities in a Half Million Adults. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2018; 11:e006273.
12. IATROGÉNICOEl bloqueo AV iatrogénico, que puede resultar de medicamentos o
procedimientos invasivos, es común. Al igual que con el bloqueo AV fisiológico,
Medicamentos :
●Bloqueadores beta
●Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos
(especialmente verapamilo y, en menor medida, diltiazem )
●Digoxina
●adenosina
●Medicamentos antiarrítmicos, comúnmente amiodarona
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo de
trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
13. Bloqueo auriculoventricular de primer
grado
El intervalo PR, que mide la
conducción entre las aurículas y
los ventrículos, incluye la
despolarización auricular (la onda
P) y la posterior conducción a
través del nódulo AV, el haz de
His, las ramas y fascículos del haz
y las fibras terminales de Purkinje
intervalo PR normal está entre 120
y 200 ms (0,12 a 0,20 s) y tiende a
acortarse con aumentos en la
frecuencia cardíaca debido en
parte al acortamiento de los
potenciales de acción relacionado
con la frecuencia.
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo de
trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
14. Bloqueo auriculoventricular de primer
grado
El bloqueo AV de primer grado, definido como un intervalo PR prolongado (>200 ms en frecuencias cardíacas en reposo)
no es un bloqueo verdadero, sino más bien una conducción AV retrasada o más lenta.
Debido a esto, es más apropiado utilizar el término "conducción AV prolongada" en lugar de bloqueo AV.
El retraso en la conducción es más frecuente en el nódulo AV, pero también puede estar en el sistema His-Purkinje
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo de
trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
15. NIVEL DE RETRASO DE CONDUCCIÓN
El bloqueo AV de primer
grado, o conducción AV
prolongada, puede ocurrir en
una variedad de niveles
dentro del corazón.
Suele ser asintomático y se
diagnostica mediante
electrocardiograma (ECG), el
nivel de retraso de la
conducción suele tener poca
importancia clínica.
El nódulo AV es el sitio más
común de retraso en la
conducción en el bloqueo de
primer grado.
La prolongación del intervalo
PR asociada con una onda P
estrecha o ancha pero con
un complejo QRS estrecho
implica fuertemente al nódulo
AV como el sitio del retraso
en la conducción..
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en
la conducción cardíaca: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del
Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
16. PRESENTACIÓN CLÍNICA
es casi universalmente benigna y solo en muy raras
ocasiones se siente que los síntomas están
directamente relacionados con el bloqueo AV de
primer grado.
puede provocar signos y síntomas similares al
"síndrome del marcapasos" y, a veces, se denomina
"síndrome del pseudomarcapasos".
Shah R, Kumar V. Marcapasos subvalvular del haz de His para el síndrome de pseudomarcapasos y la regurgitación
mitral. Representante de caso HeartRhythm 2018; 4:425.
17. DIAGNOSTICO
ECG de 12 derivaciones.
un historial completo
la presencia de un complejo QRS ancho junto con la prolongación del intervalo PR implica que existe una
posibilidad significativa de que el retraso en la conducción esté por debajo del nodo AV.
Reconocer el sitio del bloqueo AV es clínicamente importante porque puede determinar la necesidad potencial
de marcapasos permanente
especialmente en un paciente con síncope u otros síntomas que pueden deberse a niveles más altos de
bloqueo no capturados previamente en la monitorización del ECG.
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en
la conducción cardíaca: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del
Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
18. DIAGNOSTICO
● ECG
•Una duración del intervalo PR de 300 ms o más con un complejo QRS normal suele deberse a un
retraso en el nódulo AV
mientras que un intervalo PR de 200 a 300 ms es menos específico.
El bloqueo AV de primer grado junto con un complejo QRS ancho puede deberse a una enfermedad
infranodal
La atropina: Efecto vagolítico directo de la atropina mejorará la conducción del nódulo AV y acortará el
intervalo PR en pacientes cuyo bloqueo está al nivel del nódulo AV.
Sin embargo, la atropina también aumenta la frecuencia cardíaca al acelerar el gasto del nódulo
sinoauricular; esta frecuencia cardíaca acelerada puede invadir el período refractario y exacerbar el
retraso en la conducción AV en personas con retrasos en la conducción infranodal.
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en
la conducción cardíaca: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del
Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
19. TRATAMIENTO
Los pacientes asintomáticos con bloqueo AV de primer grado no requieren ningún
tratamiento específico.
"síndrome de pseudomarcapasos", son candidatos potenciales para un marcapasos.
Asimismo, la implantación de un marcapasos permanente estrictamente para el síndrome de
seudomarcapasos por bloqueo AV de primer grado es extremadamente rara.
• PRONÓSTICO: incierto, con resultados mixtos
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en
la conducción cardíaca: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del
Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
20. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach)
Algunos impulsos auriculares no llegan a los
ventrículos.
Wenckebach describió un retraso progresivo entre
la contracción auricular y ventricular y el eventual
fracaso de una onda P para llegar a los ventrículos
Posteriormente, Mobitz dividió el bloqueo AV de
segundo grado en dos subtipos, según lo
determinado por los hallazgos en el
electrocardiograma (ECG)
●Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I en el
que la prolongación progresiva del intervalo PR
precede a una onda P no conducida. La primera
onda P después del bloqueo conduce al ventrículo
con un intervalo PR más corto en comparación con
la última onda P antes del bloqueo.
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
21. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach)
Se requieren los siguientes factores para que se produzca esta secuencia:
●Una entrada constante: la entrada constante suele ser el marcapasos del nódulo SA que da lugar a
la despolarización auricular.
●Un área de retraso de conducción creciente y una onda P no conducida: el intervalo PR es más
corto en la primera onda P conducida del ciclo y aumenta con cada onda P subsiguiente.
El sitio del bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I está en el nódulo AV en la gran mayoría de los
casos, y los casos restantes involucran el haz de His, las ramas del haz o los fascículos.
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
22. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN
rara vez produce síntomas.
afecta con mayor frecuencia al nódulo AV y rara vez progresa a bloqueo cardíaco completo.
un historial completo, que incluye medicamentos y cambios recientes en los medicamentos, junto con un ECG de 12
derivaciones y análisis de sangre (que incluye electrolitos séricos y hormona estimulante de la tiroides [TSH] ).
Signos y síntomas : la mayoría de los pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I son
asintomáticos.
Los pacientes con bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I a menudo presentan bradicardia, pero pueden tener
una frecuencia de ritmo sinusal normal.
Además, además de la presencia de un pulso irregular, existen pocos hallazgos específicos en el examen físico.
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
23. Hallazgos del ECG
el bloqueo AV de
segundo grado Mobitz
tipo I se identifica por la
prolongación progresiva
del intervalo PR durante
varios latidos cardíacos,
seguido de una onda P
no conducida
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
24. tratamiento
depende de la presencia y la gravedad de cualquier signo y síntoma relacionado con la
frecuencia y el ritmo del paciente.
Los pacientes sintomáticos deben ser tratados con marcapasos ventricular (y, si son
hemodinámicamente inestables, atropina ) y someterse a tratamiento de cualquier causa
sintomáticos y hemodinámicamente inestables deben recibir tratamiento urgente
con atropina y estimulación cardíaca temporal si no responden a la atropina (ya sea con
estimulación transcutánea o, si está disponible de inmediato, transvenosa)
La dopamina se puede administrar en pacientes hipotensos, mientras que la
dobutamina es una opción para pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca.
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
25. Bloqueo AV 2º Tipo II (Mobitz II)
Definición
Es una arritmia caracterizada por un bloqueo completo de la conducción
en una rama fascicular y bloqueo intermitente en la otra
Produce bloqueo AV con ausencia regular/irregular de algunos QRS que
suele originar una relación de conducción AV 4:3 o 3:2
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
26. Diagnóstico
● Ondas P: identicas y preceden QRS cuando existen
● Intervalo PR: normales o prolongados (>0.20seg) y constantes
● Intervalos RR: iguales excepto los que incluyen ondas P no conducidas
● Complejos QRS: tipicamente anómalos (>0.12seg). Raro normal. Relación conducción
AV es 4:3 o 3:2, secuencia repetitiva o latidos en grupo.
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
27. Significado clínico
● Con frecuencia cardiaca lenta en exceso, igual bradicardia sinusal sintómatica
● Es más grave que Tipo I, suele progresar a 3er grado y asistolia, está indicado un
marcapasos
● La atropina no suele ser eficaz
● Es frecuente que se deba a una lesión importante de las ramas del haz tras un IAM de la
pared anterior
William H. Sauer, MD proceso de revisión por pares . Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de este tema: 06
de diciembre de 2022. UPTODATE
28. Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores.
Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia: Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
29. Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
30. Bloqueo AV 2º 2:1
● El bloqueo AV 2º 2:1 y avanzado son arritmias causadas por conducción defectuosa a
través del nódo AV y/o ramas fasciculares
● Produce bloqueo AV caracterizado por ausencia regular o irregular de QRS
● Suele originar una relación de conducción AV 2:1, 3:1 o mayor, con/sin bloqueo de rama
fascicular
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
31. Tratamiento
● Si la FC es excesivamente lenta, los signos y los sintómas son los mismos que los de la
bradicardia sinusal sintomática.
● En los pacientes asintomáticos está indicada la colocación de un marcapasos
permanente (por su evolución hacia un bloqueo AV 3º)
● En los pacientes sintomáticos es necesaria la estimulación cardiaca temporal inmediata,
sobetodo en el contexto de un síndrome coronario anterior agudo.
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
32. Bloqueo AV 3º
● Es un cuadro de ausencia completa de conduccion de los impulsos eléctricos a través del
nódulo AV, el haz de His o las ramas del haz, caracterizado por latidos auriculares y
ventriculares independientes entre sí
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
33. Zona de origen
● Si hay onda P pueden haberse originado en el nódulo SA o en un marcapasos externo o
de escape localizado en las aurículas
● El marcapasos externo correspondiente a los complejos QRS es un marcapasos de
escape localizado en la union AV, las ramas del haz, la red de Purkinje o el miocardio
ventricular
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
34. Origen del bloqueo av
● Si el bloqueo AV de 3º grado tiene lugar en el nivel del nódulo AV, el marcapasos de
escape suele ser infranodal localizado en el haz de his
● Si el bloqueo AV tiene lugar en el has de his o en sus ramas, el MP de escape se localiza
en la red de Purkinje o en los ventrículos, distalmente a la localizacion del bloqueo AV
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
35. Causas
● El bloqueo AV de 3º puede ser transitorio y reversible o permanente.
● Cuando es transitorio o reversible suele asociarse a complejos QRS estrechos y a una
frecuencia cardiaca que oscila entre 40-60 lat/min (ritmo de escape de la unión)
● A menudo esta causado por un bloqueo completo de la conducción de los impulsos
electricos a traves del nódulo AV
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
36. Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
37. Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
38. DIAGNÓSTICO
● En casi todos los casos, el diagnóstico de bloqueo AV de tercer
grado (completo) se puede realizar en un paciente con síntomas
sugestivos (p. ej., fatiga, disnea, presíncope y/o síncope)
● ECG completo de 12 derivaciones
38
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
39. TRATAMIENTO
● depende de la presencia y la gravedad de cualquier signo y síntoma relacionado con
el ritmo de escape ventricular .
● Los pacientes inestables requieren terapia farmacológica inmediata y, en la mayoría
de los casos, también deben recibir estimulación temporal para aumentar la
frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.
● Una vez que el paciente está hemodinámicamente estable, debe realizarse una
evaluación y tratamiento de cualquier causa potencialmente reversible, seguido de
la colocación de un marcapasos permanente para pacientes sin una etiología
reversible identificable
39
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
40. TRATAMIENTO
Pacientes inestables:
•los pacientes con bloqueo AV de tercer grado (completo) que están hemodinámicamente inestables deben recibir tratamiento
urgente con atropina , agonistas beta-adrenérgicos y/o estimulación cardíaca temporal (ya sea con estimulación transcutánea o,
si está disponible de inmediato, transvenosa). ritmo).
•Los agonistas beta-adrenérgicos pueden ser útiles, particularmente en pacientes con bloqueo en el nódulo AV.
La atropina debe administrarse de inmediato si se dispone de un acceso intravenoso (IV), pero el
tratamiento con atropina no debe retrasar el tratamiento con marcapasos transcutáneo o un agente
cronotrópico.
Pacientes estables:
•los pacientes con bloqueo AV de tercer grado (completo) que están hemodinámicamente estables no requieren terapia urgente
con atropina o marcapasos cardíaco temporal. Sin embargo, muchos ritmos de escape ventricular no son confiables y son
potencialmente inestables, por lo que los pacientes deben ser monitoreados continuamente con almohadillas de estimulación
transcutánea colocadas en caso de deterioro clínico
40
Bharati S, Goldschlager N, Kusumoto F, Lazzara R, Azar R, Hammill S, et al. Sinus Node Dysfunction. En: Camm AJ, Saksena S, editores. Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia:
Elsevier Churchill-Livingstone; 2018. p. 207–26
41. marcapasos cardíacos
● Proporciona una frecuencia cardíaca y una respuesta de
frecuencia cardíaca adecuadas
● La estimulación cardíaca puede restablecer la circulación efectiva
y normalizar la hemodinámica que se ve comprometida por una
frecuencia cardíaca lenta.
41
Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. Comparación durante el tratamiento entre la estimulación correctiva del haz de His y la estimulación
biventricular para la resincronización cardíaca: un análisis secundario del ensayo piloto His-SYNC. Ritmo cardíaco 2019; 16:1797.
42. marcapasos cardíacos
situaciones clínicas en las que se considera el marcapasos permanente
●La asociación de los síntomas con una bradiarritmia
●La ubicación de la anomalía de conducción.
●La ausencia de una causa reversible.
Síntomas : a menudo se evalúa a los pacientes para la colocación de un marcapasos cardíaco
permanente debido a síntomas que pueden deberse a bradiarritmias (p. ej., mareos, aturdimiento,
síncope, fatiga y mala tolerancia al ejercicio).
Una correlación directa entre los síntomas y las bradiarritmias aumentará la probabilidad de que la
terapia con marcapasos produzca una mejoría clínica.
42
Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. Comparación durante el tratamiento entre la estimulación correctiva del haz de His y la estimulación
biventricular para la resincronización cardíaca: un análisis secundario del ensayo piloto His-SYNC. Ritmo cardíaco 2019; 16:1797.
43. INDICACIONES COMUNES
Algunas indicaciones para la estimulación permanente
Es útil dividir las indicaciones para la implantación de marcapasos en tres categorías o clases específicas, tal como se define en las
pautas de ACC/AHA/HRS
●Clase I : condiciones en las que la estimulación permanente es definitivamente beneficiosa, útil y eficaz. En tales condiciones, la
implantación de un marcapasos cardíaco se considera aceptable y necesaria, siempre que la condición no se deba a una causa
transitoria.
●Clase II : condiciones en las que se puede indicar marcapasos permanente pero hay evidencia contradictoria y/o divergencia de
opinión; la clase IIA se refiere a condiciones en las que el peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia, mientras
que la clase IIb se refiere a condiciones en las que la utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión.
●Clase III : condiciones en las que la estimulación permanente no es útil/eficaz y, en algunos casos, puede ser dañina.
43
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo
de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
44. TIPOS DE SISTEMAS DE MARCAPASOS PERMANENTES
marcapasos cardíacos generalmente constan de dos
componentes: un generador de impulsos que
proporciona el impulso eléctrico para la estimulación del
miocardio
y uno o más electrodos (comúnmente denominados
cables), que envían el impulso eléctrico desde el
generador de impulsos al miocardio. Ahora también está
disponible un marcapasos "sin cables" ( imagen 2 ).
los marcapasos sin cables actuales solo tienen la
capacidad de marcar el ritmo del ventrículo.
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Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. Comparación durante el tratamiento entre la estimulación correctiva del haz de His y la estimulación
biventricular para la resincronización cardíaca: un análisis secundario del ensayo piloto His-SYNC. Ritmo cardíaco 2019; 16:1797.
45. Generadores de impulsos
● los generadores de impulsos son el componente de "batería" del marcapasos
generando el impulso eléctrico que se transmite al miocardio, dando como
resultado el latido del corazón.
● Actualmente, los generadores de impulsos se implantan con mayor frecuencia en la
región infraclavicular de la pared torácica anterior.
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Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. Comparación durante el tratamiento entre la estimulación correctiva del haz de His y la estimulación
biventricular para la resincronización cardíaca: un análisis secundario del ensayo piloto His-SYNC. Ritmo cardíaco 2019; 16:1797.
46. Sistemas transvenosos
electrodos transvenosos (cables) para la transmisión de los impulsos de
marcapasos desde el generador de impulsos al miocardio.
Los cables transvenosos suelen colocarse por vía percutánea
Sin embargo, los cables transvenosos se asocian a complicaciones a
largo plazo, que incluyen:
●Infección
●Trombosis venosa y oclusión de la vena subclavia resultante
●Mal funcionamiento del plomo
●Lesión de la válvula tricúspide (que resulta en insuficiencia tricuspídea)
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Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo
de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
47. Estimulación del haz de His
se ha desarrollado para
evitar los efectos nocivos de
la estimulación del ventrículo
derecho (VD).
En esta modalidad, el cable
VD se fija activamente en el
área del haz de His con la
activación ventricular
posterior a través del
sistema His-Purkinje.
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Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo
de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
48. Sistemas epicárdicos:
los sistemas de marcapasos
cardíacos epicárdicos utilizan
un generador de impulsos con
cables que se conectan
quirúrgicamente directamente
a la superficie epicárdica del
corazón.
reemplazados por sistemas
transvenosos para pacientes
aunque todavía existe un
papel para el paciente
ocasional con problemas de
acceso vascular
El papel principal, marcapasos
temporal después de la cirugía
cardiaca
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Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. Guía ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca: un informe del grupo
de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74: e51.
49. MARCAPASOS FARMACOLOGICOS
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• El tratamiento farmacológico en las
bradiarritmias se limita al uso de la:
• ATROPINA
IMPORTANTE
• Los betamiméticos pueden aumentar
la frecuencia de los ritmos de escape
• Efec sec: Arritmias ventriculares
rápidas
BETAMIMETICOS
50. MARCAPASOS FARMACOLOGICOS
50
Presentacion: ampollas de 0,5mg/1ml y 1mg/1ml
Administrar: bolos de 0,5-1mg iv que se pueden repetir cada 3-5
minutos si es necesario, con un máximo de 3mg.
Mecanismo de accion: es un inhibidor colinérgico muscarínico
reversible
Isoproterenol (Isoprenalina) Presentación: ampollas de 0,2 mg/1ml. Administración: diluir 1mg
(5 ampollas) en 250ml SG 5% e iniciar a 15ml/h y aumentar
velocidad de infusión si precisa.
potente agonista de los receptores beta1 y beta2-
adrenérgicos con efectos mínimos o ninguno sobre los
receptores alfa-adrenérgicos
Atropina
51. MARCAPASOS FARMACOLOGICOS
51
Adrenalina (Epinefrina) Presentación: ampollas de 1mg/1ml. Administración:
diluir 5mg en 250ml SG 5% iniciando la infusión a 3 -5
ml/h.
Es una amina simpaticomimética. Tiene
actividad vasoconstrictora, inotropa y cronotropa
positiva, broncodilatadora e hiperglucemiante.
Presentación: ampollas 200mg en 5 ó 10ml. Administración: diluir
1g (5 ampollas) en 500ml de SG 5% e iniciar infusión a 5ml/h.
Mecanismo de accion: Catecolamina simpaticomimética precursora
de la norepinefrina que actúa como un neurotransmisor en el
sistema nervioso central
Dopamina
52. SINDROME DE MARCAPASOS
52
Definicion
•El síndrome del marcapasos se refiere a los síntomas y signos en el paciente
con marcapasos causados por una sincronización inadecuada de las
contracciones auriculares y ventriculares.
Manifestaciones
clinicas
•Leve: sensación de latido en el cuello, palpitaciones, fatiga, debilidad, tos,
malestar torácico o cefalea.
•Moderada: disnea de esfuerzo, mareo, vértigo y en algunos casos disnea
paroxística nocturna
•Severa: síncope, disnea de reposo y en ocasiones hasta edema pulmonar.
Diagnostico
•Sospecha clinica, verificación de la normofunción del marcapasos y la
correlación de los síntomas con el ritmo cardíaco del paciente.
53. 53
Tratamiento:
El tratamiento, tanto profiláctico como terapéutico, estaría relacionado con la elección
adecuada del modo de estimulación, a partir del análisis individualizado de cada
paciente.
- Restablecimiento de la sincronía AV con un marcapasos auricular
(AAl), uno ventricular que registre las aurículas
- Marcapasos de doble cámara (DDD), aunque el último es el que se
emplea con mayor frecuencia.
56. Marcapasos transvenoso
56
Material necesario para colocación de un acceso
venoso central
• Acceso venoso periférico
• Carro de paro a mano
• Introductor venoso central
• Electrocatéter marcapasos
• Forro plástico para catéter
• Generador marcapasos probado previamente su
funcionamiento.
• ECG
• Cable más pinzas cocodrilo
60. 60
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
1. Fallas de SENSADO Y CAPTURA
2. Infecciones del sitio de entrada del introductor
3. Complicaciones mecánicas relacionadas al acceso vascular (ej:
neumotórax, punción arterial, etc.)
Se caracterizan por interrupcion completa de la conducción AV
Se pueden localizar en el nodo AV o en el sistema His purkinje, pueden ser permanentes o intermitentes, pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.
Puede encontrarse pulso arterial lento, con cambios de intensidad del primer ruido.
Fármacos. El tratamiento farmacológico en las bradiarritmias se limita al uso de la atropina para mejorar transitoriamente la frecuencia en la disfunción sinusal o el bloqueo auriculoventricular suprahisiano sintomático. Los betamiméticos pueden aumentar la frecuencia de los ritmos de escape, pero tienen efectos secundarios potencialmente peligrosos, como las arritmias ventriculares rápidas, por lo que sus indicaciones son aún más limitadas.
Atropina: taquicardia, dilatación pupilar, pérdida de la acomodación, incapacidad para sudar y por ende inhabilidad para regular temperatura, resequedad de las mucosas, parálisis gastrointestinal y retención urinaria.
La falta de sincronía auriculoventricular normal puede provocar una disminución del gasto cardíaco y “ondas A de cañón” venosas.
El Electrocatéter consiste en un cable flexible, de 100 cm. de longitud, en su punta consta de dos polos: + o proximal encargado de realizar el estimulo eléctrico y a 2 cm. de este el polo – o distal (sensado). (Figura 8) Cada 1 cm. contiene marcas que sirven para estimar la profundidad del catéter en el corazón. (Tabla 2) Podemos decir que el ápex del VD se encuentran aproximadamente entre los 35 y 40 cm.
Mando regulador de la intensidad de salida. Una vez colocado el marcapasos se comienza a elevar la intensidad hasta que aparece en el monitor de registro cardíaco la espícula originada por el marcapasos seguida por un QRS ancho, propio de una estimulación ventricular. La intensidad necesaria para que se desencadene este complejo se denomina Umbral de Excitación. Generalmente, cuando un marcapasos interno está bien situado, el umbral de excitación es inferior a 1 mA. Seguidamente elevaremos la intensidad hasta el doble del umbral, para garantizar que en ningún caso será insuficiente. No es conveniente subirla más del doble porque corremos el riesgo de dañar la pared cardiaca. Mando regulador de la frecuencia. Con él determinamos la cifra que representa en número de veces que el marcapasos funciona ( o dispara) por minuto. Si éste mantiene un ritmo aceptable situaremos el mando sobre las cincuenta sístoles por minuto, para que no interfiera en la actividad cardiaca, pero sí esté preparado para tomar el relevo si ésta falla. Si el paciente no es capaz de mantener una frecuencia suficiente se la subiremos nosotros artificialmente hasta donde consigamos mantener un gasto cardíaco adecuado. A este respecto es conveniente saber que, al no estimularse más que ventrículo (salvo en los secuenciales), el volumen de eyección se ve reducido en un 20% como consecuencia de la falta de aporte auricular. El incremento más significativo del gasto se produce con frecuencias de 80-90 impulsos/min. pero esto eleva el consumo miocárdico de oxígeno, por lo que, por regla general, no se deben sobrepasar frecuencias de 70-80 impulsos/min. Interruptor on/off. Tiene, para la posición en on, una tapa que impide que se desconecte accidentalmente. Control de sensibilidad. Regula la eficiencia del marcapasos para detectar la actividad eléctrica intrínseca. Se mide en milivoltios y se ajusta para permitir que el marcapaso controle por demanda ( sólo dispara cuando no percibe actividad eléctrica) o control asincrónico ( fijo), una frecuencia mantenida cualquiera que sea la frecuencia del latido cardiaco intrínseco. Su posición natural es con sensibilidad alta (lo que se denomina “a demanda”). El generador del marcapasos o pila, genera una corriente eléctrica que se transmite por el electrocatéter y llega hasta el electrodo, que es el componente en contacto directo con el corazón del paciente. Este estímulo produce la despolarización miocárdica y, posteriormente, el estímulo vuelve al generador y completa así el circuito eléctrico ( los marcapasos transitorios son circuitos eléctricos). La energía la proporciona una pila alcalina de 9 voltios que se aloja en el generador.