Bordetella pertussis es la bacteria que causa tos ferina. Es un cocobacilo gramnegativo que infecta las células ciliadas del árbol respiratorio mediante adhesinas como la pertactina y la hemaglutina filamentosa. Libera toxinas como la toxina pertusis que inhibe la fagocitosis y causa daño tisular, lo que provoca la característica tos paroxística, espasmódica y cianótica de la tos ferina. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y pruebas

1. TOSFERINA

2. GENERALIDADES
• Taxonomía.

3. • Morfología microscópica.
• Cocobacilo gramnegativo muy pequeño
• 8 especies 4 son patógenas para humanos.
• Tamaño promedio de 0.5 µm de diámetro por 2 µm
de longitud
Bacterias aisladas o en pares.
Algunos son móviles, con flagelos perítricos.

4. • Atmósfera de
crecimiento
• Aerobio estricto
• Necesidades nutricionales
sencilllas
• Muy sensibles a sustancias y
metabolitos tóxicos.
• Requieren nicotinamida y
aminoácidos (ácidos
glutámico y aspártico,
prolina, alanina, cisteína y
serina).

5. • Tipo de parasitismo.
Intracelular (Macròfagos)

6. • Mecanismo de daño.
• Adhesión
• Toxigenicidad
• Reservorio y fuente de infección.
• Reservorios humanos, no hay reservorio animal o
ambiental.

7. FACTORES DE RIESGO
INTRÍNSECO.
• Endógenos
• Edad
• Inmunosupresión
• Exógenos
• Esquema de vacunación
incompleto

8. FACTORES DE RIESGO
EXTRÍNSECOS.
• Distribución universal
• No hay reservorio ambiental.

9. • Aerosoles infecciosos son inhalados
• Incubación: 7 a 10 días
• Px. Típicos presentan 3
fases

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS

11. PATOGENIA
• Exposición al organismo
• Adherencia bacteriana en cel. epiteliales
ciliada del A.resp
• Crecimiento bacteriano
• Daño tisular localizado
• Toxicidad sistémica

12. FACTORES DE
VIRULENCIA

13. ADHESINAS
• Pertactina y hemaglutina
filamentosa: para el anclaje a las
glucoproteinas sulfatadas en las membranas
celulares ciliadas de la tráquea
- Adhesinas se une a CR3 en la superficie de
macrófagos
Desencadena capitación fagocitica de las
bacterias sin un estallido oxidativo

14. TOXINA PERTUSSIS:
• Exotoxina
• Estructura: clásica toxina A-B, consiste en una subunidad
S1 y 5 subunidades de unión S2-S5
• Subunidad:
- S2 une lactosilceramida (Glucolípido en la superficie de
las cel. Ciliadas resp.)
- S3 une al gangliósido en la superficie de las
células fagocíticas.

15. • Fimbrias: unen a las células de mamíferos y estimula la
inmunidad humoral

16. TOXINAS

17. • Adenil ciclasa/hemolisina:
cataliza conversión de ATP a AMPc en cel. Eucariotas, inhibe
quiomataxis, fagocitosis y destrucción por los leucocitos.
• Toxina Dermonecrótica: lesiones
cutáneas según la dosis.
• 2 Lipopolisacáridos:
lípido A y lípido X – activan la vía alterna del complemento y
liberan citcocinas

18. • Citotoxina Traqueal:
- Bajas concentraciones: ciliostasis
- Altas concentraciones: Extrusión
de cel. Ciliadas
- Interfiere en la síntesis de ADN:
impide regeneración de células
dañadas, esto impide el
aclaramiento y limpieza del
árbol respiratorio y da lugar a la
característica tos.
- Estimula IL-1

19. DIAGNÓSTICO
• Se basa en las manifestaciones
clínicas.
Cultivo
• Muestra optima es: Aspirado
nasofaríngeo
• hispo de alginato de calcio,
rayón o dacrón.
• Los microorganismos son
extremadamente sensibles a la
desecación.
• Se transporta en Regan-Lowe
(medio humedo)

20. •Agar Bordet Gengou (ABG)
•Agar Bordet Gengou con cefalexina
•Agar charcoal con sangre de carnero al 15% o sangre
de caballo al 10% (Agar Regan Lowe)

21. PCR (reacción en cadena de polimerasa)
• hisopo de rayón o dacrón.
• solución salina con cefalexina a una concentración final de 40µg/mL.
Transporte en red fría.
detecta la presencia de un elemento repetidor de 424 pares de bases
(pb) éste, es una región específica repetitiva del genoma de
Bordetella pertussis, y se utilizan los siguientes iniciadores:
• Bp168 5’ – GACTTCGTCTTCGTGGCCAT- 3’
• Bp169 , 5’ – TCGTCCAGGTTGAGTCTGGA- 3’

22. Microscopia
• Técnica con anticuerpos fluorescentes directos.
• La muestra aspirada se extiende en un porta objetos
• Se tiñe con anticuerpos marcados con fluoresceina y
dirigidos contra B. pertussis.
• Positivo con presencia de anticuerpos fluorescentes
directos.
• Falso positivo

23. • El criterio para la elección dependerá la evolución de la
enfermedad, de la edad del paciente y de su estado
inmunológico:
• menores de 2 meses: Se recomienda más el cultivo y el PCR
• En niños ≥ de 2 meses: Se debe hacer Cultivo y/o PCR en
niños con o sin vacunación reciente, pero la toma debe ser
dentro los primeros días de iniciada la tos.
• Adultos: el cultivo se recomienda si la muestra es tomada
en la fase catarral o hasta la primera semana de la fase
paroxística; el PCR y la Serología se recomienda para
aquellos pacientes que se encuentran ya en fases tardías
de la enfermedad.

24. CASO CLÍNICO
Acudió a consulta una madre con su hijo de 5 años de edad
al Instituto Tlaxcalteca de Asistencia Especializada a la
Salud, con cuadro clínico de neumonía. Los datos clínicos
que hicieron sospechar tos ferina fueron: cuadro catarral,
tos paroxística, espasmódica, cianótica y en ocasiones
emetizante, con estridor respiratorio final y un tiempo de
evolución de 40 días, además de un esquema de
vacunación incompleto (dos dosis de DPT
Se tomó muestra de exudado nasal, se mando a procesar por
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo.
Dx. Nosológico y Dx. Etiológico
• Tosferina causado por Bordettela pertussi.

25. TRATAMIENTO
Fármaco de elección:
•Eritromicina (es un macrolido)
•Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las proteínas sin
afectar la del ácido nucleico. Se une a las subunidades 50's del
ribosoma de las bacterias susceptibles y suprime la síntesis de
proteínas.
•Útil en primeras etapas
•Evitando el contagio
•Profilaxis en familiares

26. • Resistentes a macrolidos: trimetroprim-sulfametoxazol.

27. PREVENCIÓN
• Vacuna
• Profilaxis a la
familia con
eritromicina

28. • DPaT
• incluida en la vacuna
pentavalente acelular:
contienen factores de
virulencia.
• Se aplica a los 2, 4, 6, 18
meses
• DPT
• Dosis de refuerzo a los 4
años