Cancer broncopulmonar

CANCER BRONCOPULMONAR
 Las células son las unidades
de vida más pequeñas del
cuerpo humano.
 Una de sus funciones es
reproducirse y morir cuando
ya no son útiles.
 Este proceso es muy
ordenado, en el tiempo y en el
espacio, de tal forma que
permite que exista siempre el
número adecuado de células
para cada etapa de la vida.

 El cáncer de pulmón es una
enfermedad tumoral
maligna que se produce
por un crecimiento
descontrolado de células
anormales, procedentes de
cualquier tejido del
organismo pulmonar o no.

 Las células malignas son
capaces de diseminarse por
los vasos sanguíneos y los
vasos linfáticos e invadir a
otros órganos, es lo que se
conoce como metástasis.
 Las células tumorales generan
sustancias, generalmente
hormonas, en cantidades
superiores a las que genera el
organismo en condiciones
normales, produciendo lo que
conocemos como síndromes
paraneoplásicos.

CARCINOMA BRONCOGENICO
 El término
“Broncogénico” indica
que el origen de estos
tumores es el Epitelio
Bronquial ( Y a veces
Bronquiolar).

EPIDEMIOLOGIA
 En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en
varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes
por cáncer
 La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas
décadas
 En Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100.000
habitantes
 Es más frecuente en varones (edad promedio 60 años)
 La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en
estrecha relación con el hábito de fumar (ha superado al cáncer de
mama)
 Los cigarrillos matan a más personas en los Estados Unidos que el
alcohol, los accidentes automovilísticos, los suicidios, el SIDA, los
homicidios y las drogas ilegales.

EPIDEMIOLOGIA
 El cáncer de pulmón es una de las enfermedades más graves y uno
de los cánceres con mayor incidencia en el ser humano,
responsable de los mayores índices de mortalidad relacionados a
cáncer a escala mundial. Representa aproximadamente 1.400.000
nuevos casos al año.
 Es la primera causa de mortalidad por cáncer en el varón y la
tercera, después del de colon y mama, en la mujer causando mas
de tres millónes de muertes cada año alrededor del mundo.
 Actualmente el riesgo en los fumadores pasivos está adquiriendo
una importancia creciente, siendo de 1,5 respecto a los no
fumadores, generando del 3 al 5 % de los cánceres de pulmón.
 Uno de cada cuatro cánceres de pulmón en pacientes no
fumadores proviene de la exposición al humo del tabaco y en USA
mueren 500 varones y 1.500 mujeres anuales por esta causa

EPIDEMIOLOGIA
 Se calcula que del total de 1.100 millones de
personas que fuman en el mundo, un total de
930 millones viven en países en desarrollo.
 El 90% de las personas que padecen esta
enfermedad son fumadoras, y aunque sólo el 5-
10% de los fumadores padece cáncer, sus
probabilidades de desarrollar la enfermedad
son quince veces mayores que en los no
fumadores.
 El tipo tumoral más frecuente entre los
hombres es el carcinoma escamoso, mientras
que en las mujeres es el adenocarcinoma
 La incidencia de cáncer aumentará un 75%
hasta 2030

ETIOLOGIA
1.- Tabaco:
2.- Riesgos Industriales
3.- Influencia de la
contaminación
atmosférica
4.-Virus
5.- Dieta

TABACO
 Es una de las principales
causas de cáncer del pulmón,
laringe, cavidad oral, faringe
y esófago, cáncer de la vejiga,
páncreas, cuello uterino,
riñón, estómago y algunos
tipos de leucemia.
 Aproximadamente el 87% de
las muertes por cáncer del
pulmón se debe al tabaco.
 El cáncer del pulmón es uno
de los cánceres más difíciles
de tratar, porque es muy
difícil detectarlo cuando se
encuentra en su etapa más
temprana y tratable.

TABACO
 El tabaco es responsable del 90 %
de los casos de cáncer de pulmón,
incluyendo alrededor de un 25%
que tiene lugar en personas no
fumadoras.
 La nicotina potencia el efecto
cancerígeno de las otras sustancias
procedentes del humo del tabaco y
los efectos de los carcinógenos en el
medio ambiente.
 Actúa sobre el mecanismo de
apoptosis, o muerte celular,
impidiendo que las células se
suiciden. Cuando se trata de células
cancerígenas hace lo mismo con lo
cual provoca o estimula la
formación de cáncer.

TABACO
 Cantidad de consumo / diario
(Los fumadores tienen un riesgo
de 10 a 20 veces mayor de
desarrollar cáncer de pulmón.
Hay una relación dosis-respuesta.
 Tendencia a inhalar el humo (La
inhalación profunda sobre todo si
se fuma el último tercio del
cigarrillo que se quema en los
labios, porque ahí es donde se
acumulan más sustancias tóxicas,
predispone más al cáncer.)

TABACO
 Duración del habito de fumar
(Cuantos más años de la vida
haya fumado una persona y
sobre todo si es a una edad
temprana, está más relacionado
con cáncer ya que la dosis de
cancerígenos es acumulativa.
 Por ejemplo el riesgo aumenta
entre 60-70 veces en un varón
que fume dos cajetillas al día
durante 20 años, en comparación
al no fumador.)

TABACO
 Se han reconocido cerca de 5.000
elementos químicos tanto en la
fase gaseosa como en la sólida o
de partículas del humo del
tabaco, 43 son carcinógenos.
 Iniciadores: hidrocarburos
policíclicos aromáticos
(alquitranes: alfabenzopireno).
Interactúan con el sistema
enzimático
arilhidrocarboxihidroxilasa
produciendo intercambios de
electrones que modifican los
ácidos nucleicos.
 Derivados del fenol.
 Elementos radiactivos: Polonio
210, Carbono

TABACO
 Abandono del hábito
tabáquico: El dejar de fumar
durante 10 años reduce el
riesgo a nivel de los controles
(no fumadores).
 En los fumadores se producen
alteraciones estructurales y
funcionales en el epitelio
bronquial (alteración de los
cilios, hiperplasia mucosa con
metaplasia escamosa) que
tardan en desaparecer años
una vez que se ha
abandonado el hábito, hasta
más de 13 años.

TABACO
 "Journal of the National
Cancer Institute", reducir
el número de cigarrillos no
disminuye
significativamente en el
organismo de sustancias
carcinogénicas.
 Por lo tanto, para prevenir
riesgos no basta con fumar
menos, sino que lo
necesario es dejar de
fumar por completo.

TABAQUISMO PASIVO
 Se llama fumador pasivo la
persona que no fuma pero que
respira el humo del tabaco de los
fumadores, ya sea en el hogar, en
el trabajo o en lugares públicos.
 El fumador pasivo presenta
niveles elevados de riesgo de
contraer cáncer de pulmón, en
relación al no fumador pasivo,
pero inferiores en relación al
fumador activo por la mayor
exposición del pulmón del
fumador activo a los
contaminantes cancerígenos del
tabaco.

TABACO
 Forma de presentación del tabaco: fumar puros, habanos o pipa
tiene casi las mismas probabilidades de causar cáncer de pulmón
que fumar cigarrillos.
 No hay evidencia de que fumar cigarrillos con bajo contenido de
alquitrán reduzca el riesgo de cáncer de pulmón.
 El cigarrillo perjudica más que el tabaco de puro o pipa por tres
motivos:
1. El pH del cigarrillo es ácido frente al alcalino del puro. El pH
ácido se rechaza menos por la mucosa bronquial, la irrita menos, y
por esto los cancerígenos van a estar más tiempo en contacto con
ella.
2. El papel del cigarrillo contiene alquitrán que encierra
hidrocarburos cancerígenos.
3. El tabaco suave perjudica más que el fuerte porque irrita menos la
mucosa bronquial. En esencia el tabaco rubio perjudica más que el
negro.

RIESGOS INDUSTRIALES
 Radiación: Todo tipo de radiaciones pueden ser carcinógenas
 Hiroshima y Nagasaki :
 Uranio
 Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más
frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno
especialmente cuando se asocia con el tabaco.
Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer
Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona
normal que no fuma
 Latencia: 10 – 30 años

INFLUENCIA ATMOSFERICA
 Carcinógenos tales como
benzopireno, benzoperileno, oxido
arsenioso, trozos de elementos
radioactivos, gases de aceite de
petróleo, ozono, polvo de asbesto,
trozos de níquel, cromo, compuesto
de arsénico, oxido de nitrógeno,
formaldehído, etc.
 En lugares cerrados como minas, en
viviendas con mucho radón en el
suelo.

FACTORES GENETICOS
 El riesgo de padecer
cáncer de pulmón es
mayor en las personas
con familiares de primer
grado que han sufrido
otro tipo de tumor, que
en la población general

FACTORES GENETICOS
 El 20 % de los fumadores
habituales desarrollan cáncer de
pulmón, se atribuye a estos
factores genéticos.
 Se sabe que los daños a
cromosomas pueden hacer que
ocurra una pérdida de
heterocigocidad. Ello puede
favorecer la inactivación de genes
de inactivación tumoral
 Se piensa, que existen personas
genéticamente predispuestas.

VIRUS
 La relación de los virus con el cáncer de
pulmón tiene dos bases diferentes:
 En el ámbito experimental, se supone una
incidencia de metaplasia del epitelio
bronquial producida por paramixovirus,
el Virus del Papiloma Humano, el
Papovirus SV-40, el virus BK y el
citomegalovirus
 En cuanto a la patología humana, se
observa una vinculación con el carcinoma
bronquioalveolar, probablemente por
alteración del ciclo celular y la inhibición
de la apoptosis, permitiendo división
celular descontrolada.

DIETA
 Algunos estudios concluyen que una
alimentación con pocos alimentos de clase
vegetal, podría aumentar el riesgo de cáncer
de pulmón en personas que están expuestas al
humo del tabaco.
 Las manzanas, las cebollas y otros alimentos
de origen vegetal contengan sustancias que
ofrecen cierta protección contra el cáncer de
pulmón.
 Vitaminas, sobre todo las vitaminas A y C,
son protectoras de las mucosa bronquial, por
su capacidad de inactivar los radicales libres
de los carcinógenos, o por su capacidad de
regular de forma precisa ciertas funciones
celulares, a través de distintos mecanismos.

PATOGENIA
 El humo del tabaco llega a los alvéolos y allí
los componentes hidrosolubles son
absorbidos por la mucosa, no siendo
absorbibles los liposolubles (brea o
alquitrán) que contienen los hidrocarburos
aromáticos policíclicos cancerígenos.
 La brea es fagocitada por los macrófagos
alveolares y eliminada con los mismos en el
esputo, pero no todos los macrófagos
alveolares se van a eliminar en el esputo,
muchos de ellos en su recorrido hacia la
glotis se rompen dejando la brea libre.

PATOGENIA
 Esta se va a depositar en la confluencia
de los bronquios, sobre todo en los más
superiores y periféricos, produciendo la
irritación de los mismos.
 La brea irrita la mucosa y destruye la
superficie del epitelio respiratorio
obligando a la membrana basal a
aumentar su capacidad proliferativa.
 La membrana basal aumenta tanto su
“turn over” (hiperplasia de células
basales, estratificación del epitelio), que
termina produciendo metaplasia de
células escamosas, que evolucionará a
displasia (carcinoma in situ) y finalmente
a anaplasia como carcinoma in situ y
carcinoma invasor.

LESIONES PRECURSORAS
 Se consideran lesiones precursoras
(precancerosas) de la mucosa bronquial:
 Hiperplasia de células basales y de células
caliciformes
 Metaplasia epidermoide
 Displasia
 Carcinoma In Situ
 En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en
las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y
la metaplasia casi en el 90% de los casos,
displasia en alrededor de 40% y carcinoma In
Situ en 20 a 30%.
 El tiempo de transformación calculado
citológicamente para la fase displasia moderada
– carcinoma invasor es de 3,2 años.

PATOGENIA
 La inhalación reiterada del
humo del tabaco produce
cambios en la mucosa
bronquial: pérdida de los
cilios en las células
bronquiales, hiperplasia del
epitelio bronquial y
alteraciones en los núcleos de
las células.
 Estas alteraciones pueden ser
reversibles cuando se
abandona el consumo de
tabaco.

LOCALIZACION DEL CANCER DE
PULMON
 Desde el punto de vista topográfico predomina la localización en el pulmón
derecho (relación 6:4), en los lóbulos superiores y dentro de éstos el segmento
anterior.
 En segundo lugar se localiza en los lóbulos inferiores y en tercer lugar en el
lóbulo medio y língula.
 El tumor de Pancoast es el tumor maligno situado en el ápex pulmonar, que
aparece en el 4% de los casos y no es una variedad histopatológica. Según la
localización, el cáncer de pulmón se clasifica en:
 Cáncer de pulmón central: Aparece a nivel de bronquios principales, lobares y
segmentarios (primera, segunda y tercera generación respectivamente), hasta
los de cuarta generación, es decir preferentemente en y alrededor del hilio
pulmonar.
 El origen traqueal es raro (1%). Representan el 75%. Son cánceres centrales
las variedades epidermoide y el carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
 Cáncer de pulmón periférico: Aparece a partir de los bronquios de quinta
generación. Se inicia con clínica extrabronquial y no son accesibles con el
broncoscopio. Son cánceres periféricos el adenocarcinoma.

CANCER DE PULMON NO
MICROCITICO
 Cáncer de pulmón no
células pequeñas
 La mayoría de estos
tumores derivan del
epitelio bronquial.
 La clasificación más
empleada los divide en:

CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Más frecuente en varones,
en fumadores.
 Origen en bronquios
Centrales mayores,
infiltra localmente y da
metástasis tardías,
velocidad de crecimiento
del tumor primario es
mayor que en otros
neoplasias.

CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Son carcinomas sólidos
con diferenciación
cornea o presencia de
abundantes puentes
intercelulares, o ambas.
 El Tumor puede ser bien
diferenciado,
moderadamente
diferenciado o mal
diferenciado.

ADENOCARCINOMA
Se distinguen 2 formas:
1) Adenocarcinoma
usual origen bronquial
2) Ca.Bronquioloalveolar
de origen en
bronquiolos terminales
o las paredes
alveolares

1) ADENOCARCINOMA USUAL
 Más frecuente en mujeres
 Más frecuente en personas que no
fuman
 Origen bronquial, se localizan más
hacia la periferia
 Crecimiento más lento que los
Epidermoide
 Masa de menor tamaño
HISTOLOGÍA: Tiene elementos
glandulares, lesiones papilares hasta
masas sólidas. 80% son productores de
mucina. Se asocian a veces a zonas de
cicatrices de infarto y TBC.

2) BRONQUIOALVEOLAR
 1 - 9% de todos los
Canceres pulmonares
 Frecuencia igual en ambos
sexos
 Síntomas (tos, hemoptisis,
dolor, ocasionalmente
cuadro de neumonía
intersticial difusa.)
 Diseminación y metástasis
tardía

BRONQUIOALVEOLAR
 Macro: nódulo único
periférico o nódulos difusos
que a veces confluyen y dan
aspecto similar a neumonía
 Histo: Carcinoma papilar
bien diferenciado con células
cilíndricas-cuboidales, que
tapizan los tabiques
alveolares y producen
mucina.

CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES
 Formado por células más
poligonales y de mayor
tamaño (20 um o más), el
doble de Ca de Células
Pequeñas, con núcleos
vesiculosos.
 Son variantes mal
diferenciadas de Ca.
Epidermoide y
Adenocarcinoma

CANCER DE CELULAS
PEQUEÑAS
 Representa del 15 al 25 %
de las neoplasias primarias
malignas pulmonares.
 Crecimiento rápido, una
elevada capacidad de
generar metástasis y una
significativa respuesta al
tratamiento con
quimioterapia y
radioterapia.

PEQUEÑAS
 99% en fumadores
 Más frecuente en varones
 Localización: Central o hiliar de
crecimiento rápido, agresivo, (al
momento del diagnóstico
generalmente con metástasis)
 Incurable quirúrgicamente,
responde bien a quimioterapia y
radiación
 Se asocia frecuentemente a
producción hormonal ectópica
(ACTH y ADH)

PEQUEÑAS
 Histología:Células
uniformemente pequeñas (10
– 15 um), de escaso
citoplasma, núcleos pequeños,
redondos o fusados, de
cromatina fina y en grumos
regulares, sin diferenciación
glandular o cornea. Tumores
altamente necrotizantes

CANCER DE CELULAS
PEQUEÑAS
 La incidencia de recidiva es en el
curso de los dos primeros años del
tratamiento, hace que las
expectativas de supervivencia a los
cinco años no sean superiores al 5%
de los pacientes tratados.
 Los distintos tratamientos
quimioterápicos combinados con
radioterapia, han demostrado una
mayor supervivencia y mejor
calidad de vida.

CLINICA
 El Cancer de pulmón es
una neoplasia insidiosa y
agresiva, que
habitualmente se
descubre en la sexta
década y los pacientes
llevan varios meses de
síntomas.

CLINICA
 Síntomas locales: Tos, dificultad
para respirar, dolor torácico,
hemoptisis, disfonía (por
afectación del nervio recurrente,
ya sea por invasión directa del
tumor o por afectación de
ganglios próximos).
 Síntomas generales: Pérdida de
peso, astenia o cansancio y
anorexia que se presentan
generalmente en fases avanzadas
de la enfermedad

SINTOMAS GENERALES
 Afectación del hígado:
Ictericia o coloración
amarillenta de la piel,
dolor abdominal en el
cuadrante superior
derecho del abdomen y
signos de insuficiencia
hepática.
 Es la más frecuente.

SINTOMAS GENERALES
 Afectación del sistema
nervioso central: Están
presentes en el 10% de los
casos en el momento del
diagnóstico en los tumores de
células pequeñas.
 Alteraciones del
comportamiento, cefalea,
parálisis motora de las
extremidades e incluso el
coma

SINTOMAS GENERALES
 Afectación de los huesos:
 El dolor óseo es típico de
las lesiones metastásicas
que asientan en el hueso,
por orden de frecuencia a
nivel de las vértebras,
pelvis, huesos largos
(húmero, cúbito, radio,
fémur, tibia y peroné) y
costillas.

 Síndrome de la vena cava
superior: Un 12% de pacientes
con cáncer de pulmón presentan
este síndrome.
 Es debido a la compresión y/o
trombosis de la vena cava
superior por invasión directa del
tumor o de los ganglios que la
rodean.
 Este síndrome, se identifica por
edema del cuello, cabeza y
extremidad superior derecha,
con una dilatación muy marcada
de las venas en estas
localizaciones.

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
1. Endocrinopatías
 S. De Cushing (ACTH)
 Hiponatremia (ADH)
 Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca. Epidermoide
 S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide
 Hipocalcemia (calcitonina)
 S. Neuromusculares:
 Miastenia (inmunológico / tóxico)
 Neuropatía periférica
Más frecuente
Ca. de células pequeñas
Ca. Broncogénico

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
2) Dermatológicas
 A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.)
 Dermatomiositis (inmunológico / tóxico)
3) Oseas y articulares
 Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias (desconoc.) Ca.
Broncogénico
 4) Vasculares
 Trombosis venosa (productos tumorales) Ca. broncogénico

DIAGNOSTICO
1. Manifestaciones clínicas
2. Citología de esputo
3. Lavado y cepillado bronquial
4. Radiología
5. Citología y biopsia

CITOLOGIA DE ESPUTO
 Este es el menos agresivo, está
indicado cuando no se puede
realizar la broncoscopia.
 La sensibilidad diagnóstica de
esta prueba es mayor para los
tumores de tipo epidermoide,
los de localización central en
el pulmón y los de mayor
tamaño.

BRONCOSCOPIA
 Es la técnica diagnóstica más útil
para el diagnóstico del cáncer de
pulmón. Consiste en la
introducción de un tubo de fibra
óptica (fibrobroncoscopio), a
través de la boca o la nariz, para
la visualización de los bronquios.
 El endoscopio permite la toma de
muestras mediante la aspiración
de secreciones y el lavado de los
bronquios con suero (Lavado
broncoalveolar).

BRONCOSCOPIA
 Biopsias, directamente de las
lesiones si éstas son visibles ó a
través del bronquio en la zona
donde se sospecha que está la
lesión cuando ésta no es visible
(biopsia transbronquial).
 Obtener información adicional
sobre la localización del tumor
y de su extensión en el interior
del árbol respiratorio, así como
recoger muestras para estudio
del tipo de tumor.

T.A.C.
 Permite en el caso de un
tumor pulmonar detectar
lesiones que no son visibles
en una radiografía simple
de tórax, ya sea por el
pequeño tamaño o por la
localización

T.A.C.
 Conocer la extensión
del tumor, al detectar
ganglios aumentados
de tamaño, lesiones a
nivel del hígado, de las
costillas, etc.

ESTADIFICACION : CANCER NO
CELULAS PEQUEÑAS
 Sistema TNM. Este sistema de clasificación unificado
desde 1986, y actualizado en los últimos años, se basa en
tres datos y permite un único y universal sistema de
clasificación de la enfermedad:
 T: indica la extensión o tamaño del tumor primario
primario.
N: indica la existencia de ganglios afectados
(adenopatías).
 M: indica la presencia o ausencia de metástasis.

ESTADIFICACION : CANCER NO
CELULAS PEQUEÑAS
 La T y la N se marcan con un subíndice numérico
 ( Tis, T1, T2, T3, T4 y N0, N1, N2, N3) que determina el
grado de extensión de cada uno de estos datos. La M
sólo puede marcarse como M0 (sin metástasis) o M1
(presencia de metástasis).
 La combinación de las tres letras con el subíndice
adjudicado será lo que se conoce como el estadio del
tumor.
Existen para el cáncer de pulmón de "células no
pequeñas" cuatro posibles estadios I, II, III y IV.

NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
T0 - No hay signos de un tumor primario.
TX - Cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial pero no radiológicamente
ni en la fibrobroncoscopia. Las secreciones broncopulmonares contienen células malignas
pero no hay otros datos de la existencia de un cáncer de pulmón.
TIS - Carcinoma in situ
T1 Tumor  3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal
T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal  2 cm de la carina, a vísceras, a la
pleura, o que produce atelectasia lobar
T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura
superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a  2 cm de la
carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón
T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos
vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignas
N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial
N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales
N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales,
en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra claviculares
M0 Sin metástasis a distancia conocidas
M1 Con metástasis a distancia

TUMOR DE PANCOAST
 T. Vértice pulmonar
 Invasión plexo simpático
cervical con dolor
trayecto cubital
 S. Horner (enof + ptosis
+ miosis + anhidrosis
unilateral)

TRATAMIENTO
 Cirugía sería el tratamiento de elección
para controlar el tumor primario e
intentar conseguir la mayor
supervivencia.
 Sólo el 20-30% de pacientes con cáncer de
pulmón tienen la posibilidad de ser
operados en el momento del diagnóstico
debido a que presentan ya un estadio
avanzado de la enfermedad.ç
 Los pacientes con enfermedad avanzada y
que presentan manifestaciones
extrapulmonares, ya sean intra o
extratorácicas, no son candidatos a la
cirugía.

CRITERIOS PARA CIRUGIA
 Es preciso determinar la función respiratoria mediante la realización de
una espirometría, gasometría, debido a que determinadas situaciones
funcionales de deterioro pulmonar no permiten sobrevivir a una resección
pulmonar.
 Enfermedades cardiorrespiratorias: La cirugía estará contraindicada si el
paciente ha sufrido un infarto agudo de miocardio en los tres meses
anteriores, si presenta insuficiencia cardíaca y/o arritmias graves no
controladas.
 La edad avanzada junto a la existencia de otras enfermedades crónicas
asociadas como insuficiencia hepática y renal graves, diabetes mellitus
mellitus, y trastornos psiquiátricos graves e incontrolables son los
principales factores de riesgo.

NEUMONECTOMIA
 Está indicada en las lesiones
centrales, cuando los ganglios
afectados o el tumor no
pueden extirparse
completamente mediante una
lobectomía.
 Este procedimiento permite
una resección amplia,
sacrifica más tejido pulmonar
que la lobectomía, por lo que
está asociado a mayor
mortalidad, sobre todo en
pacientes de edad avanzada.

LOBECTOMIA
 Es el procedimiento
quirúrgico más empleado
 Se tolera mejor que la
neumonectomía al
resecarse menos volumen
de pulmón, por tanto, la
morbimortalidad
operatoria es menor que
con el procedimiento
anterior.

TRATAMIENTO DEL CANCER DE
CELULAS PEQUEÑAS
 Este tipo de tumores es
muy sensible a la
quimioterapia.
 Actualmente, a pesar de
que al menos 15 a 20
agentes quimioterápicos
han demostrado actividad,
bien solos o combinados
 Los tratamientos clásicos
serían la combinación:
ciclofosfamida,
adriamicina, vincristina y
cisplatino.

CELULAS PEQUEÑAS
 El papel de la radioterapia en
este tumor se centra en el
tratamiento de las metástasis
óseas que producen síntomas
o de las masas torácicas que
comprometen a otros
órganos, en el control local de
la enfermedad y para evitar
metástasis cerebrales en los
pacientes con respuesta
completa a la quimioterapia.

CELULAS PEQUEÑAS
 También está indicada en
el tratamiento de las
metástasis intracraneales
que pueden no responder a
la quimioterapia.
 La resección quirúrgica del
cáncer de células "no
pequeñas" no es por sí sola
una opción terapéutica
aconsejable.

VENENO DE ALACRÁN AZUL
 Alacrán azul ( Rophalorus Junceus
 El ESCOZUL tiene tres propiedades fundamentales
demostradas por los resultados tanto en ensayos
preclínicos como por la evidencia medica.
 Es un producto anticancerígeno, analgésico y anti-
inflamatorio.
 Ha sido liberado al público porque los resultados
obtenidos con pacientes de cáncer son realmente
prometedores y no tiene efectos secundarios
 El ESCOZUL detiene el crecimiento celular del tumor
 El ESCOZUL no tiene ningún efecto secundario tóxico
al ser tomado por la vía oral.

VENENO DE ALACRÁN AZUL
 Efecto inmunomodulador, inhibidor de la
angiogénesis o potenciador de apoptosis.
 Los investigadores cubanos explican que primero el
ESCOZUL rodea al cáncer con proteínas que
detienen su progresión.
 Esta primera acción hace que el cáncer no pueda
expandirse.
 Luego, el ESCOZUL inhibe el crecimiento de vasos
sanguíneos alrededor del cáncer.
 Esta última acción como un inhibidor de angiogénesis
provoca la muerte de las células tumorales ya que las
células no pueden vivir sin los nutrientes que llegan
en la sangre.
 Si hay Metástasis es más difícil rodear y matar las
células tumorales.

PRONOSTICO
Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)
– 35% Ca Epidermoide
– 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes
Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio
– 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6 – 17
meses)
– Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en general para
Ca broncogénico)

LOS BENEFICIOS DE DEJAR DE
FUMAR
 Las personas que dejan de fumar,
independientemente de sus edades, viven más
que las personas que continúan fumando.
 Las personas que dejan de fumar a los 35
años evitan el 90% del riesgo atribuído al
tabaco.
 Los fumadores que dejan de fumar antes de
los 50 años de edad tienen la mitad de los
riesgos de morir en los próximos 15 años
comparados con aquellos que continúan
fumando.
 Disminuye significativamente el riesgo de
cáncer del pulmón, laringe, faringe, esófago,
boca, páncreas, vejiga y cuello uterino.
 Disminución del riesgo de contraer otras
enfermedades significativas incluyendo las
enfermedades coronarias, pulmonares y
cardiovasculares.

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