Este documento resume información sobre el cáncer colorrectal, incluyendo factores de riesgo como la edad, dieta y condiciones hereditarias o inflamatorias. También describe varios síndromes asociados con un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal como la poliposis adenomatosa familiar, el síndrome de Lynch y otros síndromes de poliposis. Finalmente, discute estrategias de prevención como modificaciones dietéticas y quimioprevención.

1. Karla Berenice Gonzalez Pacheco Ca Colorrectal

8. 11 vena cava inferior 13 vena esplénica 18 arteria y vena mesentéricas inferiores 19 arteria y vena sigmoideas 21 arteria y vena hemorroideales superiores

9. Ca Colorrectal 600.000 casos/año  9% Neoplasias Segundo lugar en México (Ca tubo digestivo) Riesgo aumenta con la edad 3% antes de 40 años

10. Factores dietéticos Grasa  carcinogénesis Mayor secreción de sales biliares y mayor incidencia de Ca CR Fibra, calcio, vitaminas C y E, Selenio, AINEs Etiología Reducen riesgo de Ca CR

11. Incremento de riesgo Etiología

13. Familiar

14. Hereditario

15. Relación con enf inflamatorias (CUCI y Enf Crohn)Etiología

17. Poliposis adenomatosa familiar

18. Sx poliposis hamartomatosa

19. Carencia de Nexo

20. Sx Lynch (polipos 10-15%)Etiología

21. Etiología PAF Autosomica dominante 95% > 100 pólipos en colon y recto  después de adolescencia 30-40 años

22. Etiología 20 % mutaciones de Novo Pólipos: Estomago Duodeno ID Osteomas en cráneo, quiste de inclusión, quiste sebáceo, fibromas, lipomas, hipertrofia pigmentaria de la retina y adenomas suprarrenales

23. Etiología Tumores malignos con relación: sarcomas de partes blandas (retroperitoneo), tumores cerebrales y canceres de tiroides, GS, vejiga, testículo, vesícula y vías biliares

24. Etiología Sxcancercolorrectal hereditario sin poliposis Autosomica dominante 2-10% Ca CR Sx Lynch I: Ca Colorrectal aislado II: Ca colorrectal vinculado con Ca de estomago, ID, endometrio, ovario, urotelio, higado y vias biliares

25. Etiología

26. Etiología Sujetos que cumplen estos criterios posibilidad: Ca colorrectal: 80% - 80 años Ca endometrial: 40% - 30 años Dos genes reparadores hMSH2: mayor numero caextracolonico hMLH1

27. Etiología Sx Poliposis hamartomatosa Sxcowden y su variante Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Sx de poliposis juvenil Sx de Peutz-Jeghers

28. Etiología Sx de Cowden Pólipos hamartomatosos en: tubo digestivo, hamartomas cutáneos en cara y manos (hiperqueratosicos), hamartomas en tiroides, pulmón y útero, mandíbula hipoplasica, paladar arqueado y sx de down. Riesgo de tumores malignos en tiroides, glándula mamaria, útero y piel

29. Etiología Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Macrocefalia, lipomatosis, retraso mental, pecas en pene y poliposis hamartomatosa en colon, ID y lengua No en estomago

30. Etiología Poliposis juvenil Pólipos hamartomatosos (5-10) o un pólipo solitario en recto (niños) Hidrocefalia, mala rotación intestinal y linfangiomas mesentéricos

31. Etiología SxPeutz-Jeghers Múltiples pólipos hamartomatosos y pigmentación mucocutanea en labio inferior, paladar blando, manos y región perianal Pólipos > frec en Yeyuno Ca glándula mamaria, ovario, tumores testiculares (celsertoli), endometrio, páncreas y vías biliares

32. Etiología Familiares px con cacolorrectal no cumplen criterios: 4-5 veces mas posibilidad de Ca colorrectal Vigilancia estrecha Colitis ulcerativa y Enf Crohn Resección de pólipos disminuye incidencia de Ca Colorrectal

33. Prevencion PP. Modificación de dieta PS. Txenfpremaligna Polipectomia Quimioprofilaxios con FAINE calcio Colectomia total o procolectomia en px con poliposis adenomatosa familiar

34. Prevencion

36. Sarcomas

37. LinfomasAnatomía Patológica 2/3: Colon izquierdo 1/3: Colon derecho 20% Recto: 75% exploración digital 3% adenocarcinomascolorrectalesmulticentrico 2% segunda neoplasia en colon