Este documento describe la enfermedad de Parkinson, una enfermedad caracterizada por movimientos involuntarios anormales causados por la degeneración del sistema nigroestriado y la presencia de cuerpos de Lewy. Los síntomas incluyen rigidez, temblor e inmovilidad. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y las pruebas complementarias normales. El tratamiento incluye medicamentos como la levodopa, agonistas dopaminérgicos y terapias quirúrgicas. También se discuten

1. Enfermedades caracterizadas por movimientos
involuntarios anormales
•Enf. Parkinson•
Karla Berenice González Pacheco

2. Enfermedad de Parkinson
Sx. Rígido-acinético
EP Parkinsonismos
Degeneración del sistema
nigroestriado y presencia de
cuerpos de lewy

3. Cuerpos de
Lewy
Abundantes Mínimos
EP •Hallevorden-Spatz
•Panencefalitis crónica
•Ataxia-telangiectasia
•Atrofia olivopontocerebelosa

4. enferme dad de Parkinson
>40 años Levodopa  3-5 a
< px en estado III de Hoehn y
Mayor incidencia 60 a Yahr y complicaciones con
demencia
Precoz
Sx parkinsoniano juvenil = No EP
Degeneración de GB sin cuerpos de lewy
8-18/100.000 hab
Hombres
Mortalidad >75 a

5. Clasificación de Hoehn y Yahr
Estadio Características
0 No signos de enfermedad
1 Signos y síntomas unilaterales
2 Alteración bilateral leve
3 Afectación bilateral moderada-grave
4 Incapacidad grave
5 Grave, invalidez completa

6. Enfermedad de Parkinson
Etiología desconocida
Factores naturales, genéticos y ambientales
Edad  pérdida celular en SN
40 a – 4.7% x década
Hipersensibilidad antidopaminérgicos
<60-80% en CE (cél y dopamina) = CC
parkinsoniano
Degeneración:
1. SN
2. Área ventral del tegmento mescencefálico Neuromelanina
3. SG periacueductal

7. Enfermedad de Parkinson Dopamina
Radicales libres
Estrés oxidativo
DAT  dopamina y sust
neurotóxicas a citoplasma de
Neurona dopaminérgica
VMAT2  concentre en
vesículas
intracitoplasmáticas.

8. Complejo I de cadena respiratoria mitocondrial  SN
Enfermedad de Parkinson
MPP+ Muerte celular
90-95% esporádicos
5-10% Herencia
Lesión en SN  despigmentación
SN  >ventral y lateral; < dorsal

9. Enf. Parkinson
↓ Dopamina
SN ventral CE
SN dorsal lateral  Caudado •Tirosina Hidroxilasa
•Decarboxilasa de aminoácidos aromáticos
•Ácido homovalínico
• CC de EP – Receptores dopaminérgicos
estriatales RD CE  Pálido interno
• D1  D5 (activación adenilato ciclasa) N. subtalámico-Pálido
• D2  D3 y D4 (Terminales nigroestriadas. interno
Acción farmacológica)

10. Hiperactividad  inhibición tálamo
cortical = ACINESIA
D3  síntomas psicóticos (neurolépticos)

11. Enfermedad de Parkinson
Cuadro Clínico
•Inquietud/inactividad
Cambios carácter •Amimia
Lentitud de •Mirada fija
movimientos  •Escaso parpadeo
depresión o senectud •Voz microfónica y
monótona
Rigidez •Micrografía
Inmovilidad  dolor
•Acinesia
•Temblor
•Rigidez Signo de negro
•Trastornos del equilibrio
Signo de Froment
•Postura y Marcha
(captocormia)

13. Cuadro Clínico
• Enf. Parkinson •

14. •Anomalías oculares
Reflejo glabelar inagotable
•Trastornos del habla
•Trastornos neuropsicológicos
Diagnóstico
Clínica
Pruebas complementarias
TAC normal
Enf. Parkinson

15. Dx Diferencial
SP yatrogeno
Calcificaciones de GB
SP x manganeso y otros tóxicos
Hidrocefalia oculta
Parkinsonismo vascular
Otras enfermedades degenerativas
•Enfermedad de Huntington
Sx familiares de parkinsonismo y distonia
Degeneración estrionigrica
Parálisis supranuclear progresiva
Parkinsonismo con depresión e hipoventilacion
Enf. Parkinson

16. Pronóstico
Pronóstico
Éxito tx
Enf. Progresiva
Unilateral  generalizado = demencia
Tx dopamina 10 – 20 años
No datos que indiquen evolución

17. Tx sintomático
Anticolinérgicos
•Acinesia y rigidez >temblor
•ES: sequedad mucosas, estreñimiento, paresia vesical con
retención de orina, glaucoma, confusion mental, corea
bucolingual y amnesia
•Trihexifenidil  6-15mg/dia
•Biperideno  6-12 mg/dia
•Prociclina  15-30 mg/dia
• Tratamiento •

18. Amantadine:
•Efecto antiparkinsoniano moderado
•Doble mecanismo de acción
•100-600 mg/dia
•Declinación de efecto
L-DOPA:
•+ Inhibidor de decarboxilasa periférica
de aminoácidos aromáticos. No BHE
•Biotransformación indistinta
•Inundación hematogena no
retroalimentación
• Tratamiento •

19. L-DOPA
Efectos secundarios en SNC
Disquinesias (corea-distonia)
Alucinaciones visuales
Delirio
Confusión
Dosis L-DOPA + IDPAA individualizada
250 y 1.000 mg/dia
3 dosis  5-6 dosis
Preparados L-DOPA retardada

20. L-DOPA
Fluctuaciones motoras y disquinesias
60-70% px respuesta inicial  2-3 años perdida
On – Off
Síntomas mentales
Síntomas somáticos
Inicio: terminales dopaminérgicas almacenan L-DOPA
Degeneración dependencia de niveles altos

21. Tratamiento
• L-deprenilo
• Disminuye degradación L-DOPA
• Protección neuronas nigricas
• Bloquea apoptosis neuronal
• 10 mg/dia
• Insomnio
• Disquinesias y fluctuaciones motoras x tx crónico
• Bromocriptina  10-30 mg/dia
• Lisurida  0.6-3 mg/dia Discinesias
• Pergolida  0.25-3 mg/dia Nauseas
Vomitos
• Cabergolina  0.25-6 mg/dia Inapetencia
• Ropinirol  4.5-24 mg/dia Mareo
• Pramipexol  0.7-3.2 mg/dia Hipotensión ortostática
Somnolencia
• APOMORFINA Erecciones
Domperidone

22. Tx Trastornos psíquicos
Ansiolíticos
Antidepresivos triciclicos x
efecto anticolinergico
Px con demencia
empeora con L-DOPA

23. • Tratamiento •
Tx quirúrgico
Trasplantes celulares
Terapia génica

24. Herencia autosómico dominante
Mutación cromosoma 4  alfa
sinucleina
Cuerpos de lewy
Precoz  L-DOPA
Enf. Parkinson Familiar

25. Herencia autosómico recesivo
Deficit nigroestriatal intenso
No CL
Anticolinérgicos
No L-DOPA
Enf. Parkinson Familiar

26. Mutaciones en cromosoma 4
Actividad des-ubicutinante
Forma de alfa sinucleina
Enf. Parkinson Familiar