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Fístulas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fístulas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Fístula Perianal
Fístula Interesfintrica   (45 a56%) e
Fístula Transesfinteriana   (20 a 30%)
Fístula Supraesfinteriana  ( 3,3%)
Fístula Extraesfinteriana  (3%)
Fístula Peri-anal   (Ley de Goodsall)
Fístula Perianal  (Ley de Goodsall) Anterior Posterior
Tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento Quirúrgico Fistulotomía
Tratamiento Quirúrgico Marzupialización
Fístula Peri-anal Tratamiento Quirúrgico
Fístula Peri-anal  Tratamiento Quirúrgico
Cáncer  Recto y Ano
Anatomía del Recto
Linfáticos del Colon
Epidemiología del Cáncer de colon   La frecuencia más elevadas, en países con estilo de vida occidental  Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan índices más elevados, le siguen Europa Occidental, más atrás Europa Oriental los índices más bajos se dan en África y Asia. Ocupa el segundo lugar en frecuencia detrás del Ca de mama en la mujer, y el tercer lugar detrás del Ca de próstata y pulmón en el  hombre. El riesgo  en Estados Unidos de desarrollar un Ca es del 6%.
Lesiones Precancerosas   ( Siguiendo a Morson) %  Malig. a) Ad. Tubular  75  5% b) Ad. Tubulovelloso  15  22% c) Ad. Velloso  10  30 a 40% 1- Adenoma Colorrectal (15 a 30 años) > de 30 años 1 cmts rara vez maligniza. Tamaño  1-2 cmts es > el potencial de malig. >2 cmts,  50% contiene cáncer. Número  Mayor número de adenomas > potencial de malig.
Etiología  Se forman Adenomas, luego se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Anormalidades genéticas :  hereditarias o adquiridas. Factores dietéticos : Dietas con alto contenido de carnes rojas y grasa saturadas, baja cantidad de frutas vegetales y granos con fibras, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Factores Moleculares : tres tipos de genes  como responsables del Cáncer Colorrectal, los Oncogenes los genes supresores y reparadores, este seria el responsable del Ca heredofamiliar no asociado a poliposis (Sindrome de Lynch).
Etiologia  Lynch I :  Ca a edad + temprana < de 40 años.Localización: 70% colon derecho.  Ca: Sincrónico 18% y el Metacrónico a los 10 años 40%. (HNPCC ) Lynch II:  Presenta otros adenocarcinomas, de endometrio, ovario, mama, estómago  y linfomas. (HNPCC) Colitis ulcerosa:  3% los primeros 10 años, y luego 20% en cada décadas posteriores. Radiación:  Por Ca ginecológico, 2 a 3 veces + posibilidades . Pacientes:  Con Ca de Colon previo, + posibilidad de desarrollar un nuevo Ca.
Riesgo de padecer Cáncer de Colon según Familiar Afectado Un familiar de 1er grado de > 45 años  1/17 Dos familiares (uno de 1er grado, otro de 2do grado) de > 45 años  1/12 Un familiar de 1er grado de < de 45 años  1/10 Dos familiares de 1er grado  1/ 6 Tres familiares  2 de 1er grado y 1 de 2do grado  1/2
Lesiones Precancerosas   2- Colitis Ulcerosa:  11 veces + frecuente de desarrolar Ca mientras + tiempo lleva y > extensión más posibilidad. 3- Sind.de Polip:  descripta por Menzes en 1721 Gen autosómico domi- Famil.Hered.  nante se trasmite al 50%, se asocia a Ca en el 95% 4- Sind. de Gardner:  Adenomas  de colón e Intestino Delgado + osteomas y tumor de part. blandas  5- Sind. de Turcot :  Poco frecuente, Aden. de colón y tumores Depres, y Saint Pierre.  del S.N.C ( glioblastoma ).
Pólipos. Criterios de Clasificación   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
5)  Según su Histología : Salama  los agrupa en Adenomatoso, velloso, mixtos  hiperplasicos de retención, miomas, fibromas, linfomas,  lipomas, pólipos infla- matorio de enfermedad benigna y  premaligna  hereditarias. a) Pólipos Hiperplasicos:  < de 5mm, = color que la mucosa, benignos desaparece  espontáneamente. b) Pólipo Juvenil o de retención:  común en niños, localización  rectosigmoideo  único color rosada y superficie lisa, benignos, se autoamputan y se elimina por  heces,  puede dar proctorragia. . Pólipos. Criterios de Clasificación
Pólipos. Criterios de Clasificación ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Clínica de las lesiones Polipoideas   - Hemorragia:   + Frecuentes en niños. -  Eliminación de moco:   Adenoma velloso. -Cambio del hábito intestinal. -  Dolor cólico:  En lesiones altas. - Obstrucción. - Invaginación.
Cáncer invasor en un pólipo (Haggit en 1985) Nivel 0:  Carcinoma in situ o Intramucoso. No es invasor . Nivel 1:  Ca invade submucosa, limitado a la cabeza del pólipo. Mts a gangl. 9% y 15% Nivel 2:  Invasión llega al cuello del pólipo.( Unión entre cabeza y el pedículo) 20% de Mts Nivel 3:  Invasión de cualquier zona del pedículo. Nivel 4:  Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo .
Clasificación Morf. de las lesiones prominentes del Colon( Maruyama)
Adenocarcinoma  95% Linfoma. Sarcomas.  5% Tumor Carcinoides.   Clasificación Histológica del Cáncer de Colon
Distribución Anatómica 2/3 en el Colon 1/3 en el Recto. En el colon Sigmoide 45%. En el Cecoascendente 30%. En los países con baja incidencia de Ca colorrectal, los Ca de Colon derecho, es más elevada.
Anatomía Patológica   A) Ulcerado:  más frecuente, ocluye colón Izquierdo como ligadura . B) Polipoideo:  masa endoluminal con escasa infiltración  parietal + frecuente colón derecho . C)  Escirros  :  Recto, la mucosa esta intacta muchos fibroblastos y escasa glándulas . D) Coloide:  Gran cantidad de células secretoras de moco, tumor blando aspecto gelatinoso Macroscopia
Clínica del Cáncer de Recto Pujos Tenesmo  Alteración del ritmo evacuatorio Dolor es un síntoma tardío.
Métodos Complementarios de Diagnóstico   1)  Tacto Rectal. 2)  Rectosigmoidoscopia. 3)  Rx colon por enema. 4)  Rx colon por enema doble contraste. 5)  Colonoscopia, Fibrocolonoscopia o videocolonoscopia. 6) Ultrasonografía endorrectal: en los tumores de recto. 7) Ecografía Hepática, Renal, árbol urinario. 8) Rx de Tórax. 9) TAC Y RNM.
Rx De Colón
Rx De Colón
 
 
Rx Del Árbol Urinario
10) Laboratorio:   Medir los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronostico, pero tumores avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores son altos, se normalizan al mes después de la resección, cualquier incre- mento posterior se debe tomar como una recidiva o Mts, se debe controlar  cada 6 meses, por 2 años. 11) Citologico completo, Hepatograma y otros. 12) Proteinograma por electroforesis. 13) Pruebas de coagulación. Diagnóstico
Propagación   Directa. Linfática. Hemática. Siembra Peritoneal. Intraluminar.
Estadios de Dukes (1937)   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],(Postoperatoria)
Estadios de Dukes (1937)
Estadio de Aster Coller (1954) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Sistema TNM (AJCC, 1992) Dukes 0  Tis  N0  Mo I  T1 o T2  N0  M0  A II  T3 o T4  N0  M0  B III  Cualq. T  N1,N2,N3  M0  C IV  Cualq. T  Culaq. N  M1   Tis: Ca In situ, intraepitelial.  N0: Gangl(-) T1: Invade submucosa.  N1: (+) 1a 3 Gangl. Peircol.o Perirrect. T2: Invade Muscular propia.  N2: (+) más de 4 Gangl.Pericol.o Prirrect. T3: Invade subserosa, o grasa pericólica.  N3: Mts en un Ganglios del vertice del T4: Invade otros órganos.-  pedículo. M0: Sin Mts. M1: Mts a distancia.
Factores Pronósticos Edad : estadios por estadios es = en todos los grupos, pero en menores de 40 años los tumores son más avanzados y peor pronósticos. Localización:  Los del colon tienen índices de sobrevidas más altos que los del recto. En éstos el pronóstico es más desfavorable, cuanto más distal sea su ubicación. Mejor pronóstico los del colon derecho que los del Izquierdo. Diferenciados : El 80%, el 20% son indiferenciados peor pronóstico. Obstrucción y Perforación : Tumores más avanzados pronósticos más  desfavorable. Cirujano y técnica Quirúrgica:  Se ha demostrado que frente a casos similares se obtiene resultados diferentes. (Fielding. 1978). Invasión venosa, linfática, periarterial y perineuronal.
Factores Pronósticos Favorable   Desfavorable Sexo Femenino  Sexo Masculino Rectorragia  Raza Negra-  Edad < de 30 años Duración Larga de síntomas  Edad > de 80 años Tumores de Colon Izquierdo  Obstrucción Intestinal Tumor a + de 8cmts del Esf.anal  Duración corta de Síntomas Tumores exofiticos  Tumor Rectal Fijo Ganglios regionales (-)  Tumores Ulcerados - Anemia Poca penetr. en la pared del Intestino  Ganglios Regionales (+) > de 3 + Tumor bien diferenciado.  Adenocarcinoma  Mucinoso Infiltración Linfat. Peritumoral  Invasión vascular- nerviosa Hiperplasia Folicular en Gangl.Region.  Invasión de órganos vecinos  Tumores Diploides  Tumores mal difer. Transfusión Tumor Rectal móvil  de sangre- CEA  Preoperat.
Resección anterior operación de Dixon indicaciones ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Colostomía Transversa
Colostomía transversa derecha Indicaciones ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Clasificación Tumores de Ano ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tumores de Ano ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tumores de Ano ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tumores de Ano Diseminación ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tumores de Ano Clínica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tumores de Ano Diagnóstico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Operación de Miles Indicaciones - Ca de Recto 1/3 Inferior. - Ca de Ano.
Pronóstico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Recto y ano2

  • 1.
  • 2.
  • 8. Fístula Peri-anal (Ley de Goodsall)
  • 9. Fístula Perianal (Ley de Goodsall) Anterior Posterior
  • 10.
  • 15. Fístula Peri-anal Tratamiento Quirúrgico
  • 16. Cáncer Recto y Ano
  • 19. Epidemiología del Cáncer de colon La frecuencia más elevadas, en países con estilo de vida occidental Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan índices más elevados, le siguen Europa Occidental, más atrás Europa Oriental los índices más bajos se dan en África y Asia. Ocupa el segundo lugar en frecuencia detrás del Ca de mama en la mujer, y el tercer lugar detrás del Ca de próstata y pulmón en el hombre. El riesgo en Estados Unidos de desarrollar un Ca es del 6%.
  • 20. Lesiones Precancerosas ( Siguiendo a Morson) % Malig. a) Ad. Tubular 75 5% b) Ad. Tubulovelloso 15 22% c) Ad. Velloso 10 30 a 40% 1- Adenoma Colorrectal (15 a 30 años) > de 30 años 1 cmts rara vez maligniza. Tamaño 1-2 cmts es > el potencial de malig. >2 cmts, 50% contiene cáncer. Número Mayor número de adenomas > potencial de malig.
  • 21. Etiología Se forman Adenomas, luego se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Anormalidades genéticas : hereditarias o adquiridas. Factores dietéticos : Dietas con alto contenido de carnes rojas y grasa saturadas, baja cantidad de frutas vegetales y granos con fibras, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Factores Moleculares : tres tipos de genes como responsables del Cáncer Colorrectal, los Oncogenes los genes supresores y reparadores, este seria el responsable del Ca heredofamiliar no asociado a poliposis (Sindrome de Lynch).
  • 22. Etiologia Lynch I : Ca a edad + temprana < de 40 años.Localización: 70% colon derecho. Ca: Sincrónico 18% y el Metacrónico a los 10 años 40%. (HNPCC ) Lynch II: Presenta otros adenocarcinomas, de endometrio, ovario, mama, estómago y linfomas. (HNPCC) Colitis ulcerosa: 3% los primeros 10 años, y luego 20% en cada décadas posteriores. Radiación: Por Ca ginecológico, 2 a 3 veces + posibilidades . Pacientes: Con Ca de Colon previo, + posibilidad de desarrollar un nuevo Ca.
  • 23. Riesgo de padecer Cáncer de Colon según Familiar Afectado Un familiar de 1er grado de > 45 años 1/17 Dos familiares (uno de 1er grado, otro de 2do grado) de > 45 años 1/12 Un familiar de 1er grado de < de 45 años 1/10 Dos familiares de 1er grado 1/ 6 Tres familiares 2 de 1er grado y 1 de 2do grado 1/2
  • 24. Lesiones Precancerosas 2- Colitis Ulcerosa: 11 veces + frecuente de desarrolar Ca mientras + tiempo lleva y > extensión más posibilidad. 3- Sind.de Polip: descripta por Menzes en 1721 Gen autosómico domi- Famil.Hered. nante se trasmite al 50%, se asocia a Ca en el 95% 4- Sind. de Gardner: Adenomas de colón e Intestino Delgado + osteomas y tumor de part. blandas 5- Sind. de Turcot : Poco frecuente, Aden. de colón y tumores Depres, y Saint Pierre. del S.N.C ( glioblastoma ).
  • 25.
  • 26. 5) Según su Histología : Salama los agrupa en Adenomatoso, velloso, mixtos hiperplasicos de retención, miomas, fibromas, linfomas, lipomas, pólipos infla- matorio de enfermedad benigna y premaligna hereditarias. a) Pólipos Hiperplasicos: < de 5mm, = color que la mucosa, benignos desaparece espontáneamente. b) Pólipo Juvenil o de retención: común en niños, localización rectosigmoideo único color rosada y superficie lisa, benignos, se autoamputan y se elimina por heces, puede dar proctorragia. . Pólipos. Criterios de Clasificación
  • 27.
  • 28. Clínica de las lesiones Polipoideas - Hemorragia: + Frecuentes en niños. - Eliminación de moco: Adenoma velloso. -Cambio del hábito intestinal. - Dolor cólico: En lesiones altas. - Obstrucción. - Invaginación.
  • 29. Cáncer invasor en un pólipo (Haggit en 1985) Nivel 0: Carcinoma in situ o Intramucoso. No es invasor . Nivel 1: Ca invade submucosa, limitado a la cabeza del pólipo. Mts a gangl. 9% y 15% Nivel 2: Invasión llega al cuello del pólipo.( Unión entre cabeza y el pedículo) 20% de Mts Nivel 3: Invasión de cualquier zona del pedículo. Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo .
  • 30. Clasificación Morf. de las lesiones prominentes del Colon( Maruyama)
  • 31. Adenocarcinoma 95% Linfoma. Sarcomas. 5% Tumor Carcinoides. Clasificación Histológica del Cáncer de Colon
  • 32. Distribución Anatómica 2/3 en el Colon 1/3 en el Recto. En el colon Sigmoide 45%. En el Cecoascendente 30%. En los países con baja incidencia de Ca colorrectal, los Ca de Colon derecho, es más elevada.
  • 33. Anatomía Patológica A) Ulcerado: más frecuente, ocluye colón Izquierdo como ligadura . B) Polipoideo: masa endoluminal con escasa infiltración parietal + frecuente colón derecho . C) Escirros : Recto, la mucosa esta intacta muchos fibroblastos y escasa glándulas . D) Coloide: Gran cantidad de células secretoras de moco, tumor blando aspecto gelatinoso Macroscopia
  • 34. Clínica del Cáncer de Recto Pujos Tenesmo Alteración del ritmo evacuatorio Dolor es un síntoma tardío.
  • 35. Métodos Complementarios de Diagnóstico 1) Tacto Rectal. 2) Rectosigmoidoscopia. 3) Rx colon por enema. 4) Rx colon por enema doble contraste. 5) Colonoscopia, Fibrocolonoscopia o videocolonoscopia. 6) Ultrasonografía endorrectal: en los tumores de recto. 7) Ecografía Hepática, Renal, árbol urinario. 8) Rx de Tórax. 9) TAC Y RNM.
  • 38.  
  • 39.  
  • 40. Rx Del Árbol Urinario
  • 41. 10) Laboratorio: Medir los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronostico, pero tumores avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores son altos, se normalizan al mes después de la resección, cualquier incre- mento posterior se debe tomar como una recidiva o Mts, se debe controlar cada 6 meses, por 2 años. 11) Citologico completo, Hepatograma y otros. 12) Proteinograma por electroforesis. 13) Pruebas de coagulación. Diagnóstico
  • 42. Propagación Directa. Linfática. Hemática. Siembra Peritoneal. Intraluminar.
  • 43.
  • 45.
  • 46. Sistema TNM (AJCC, 1992) Dukes 0 Tis N0 Mo I T1 o T2 N0 M0 A II T3 o T4 N0 M0 B III Cualq. T N1,N2,N3 M0 C IV Cualq. T Culaq. N M1 Tis: Ca In situ, intraepitelial. N0: Gangl(-) T1: Invade submucosa. N1: (+) 1a 3 Gangl. Peircol.o Perirrect. T2: Invade Muscular propia. N2: (+) más de 4 Gangl.Pericol.o Prirrect. T3: Invade subserosa, o grasa pericólica. N3: Mts en un Ganglios del vertice del T4: Invade otros órganos.- pedículo. M0: Sin Mts. M1: Mts a distancia.
  • 47. Factores Pronósticos Edad : estadios por estadios es = en todos los grupos, pero en menores de 40 años los tumores son más avanzados y peor pronósticos. Localización: Los del colon tienen índices de sobrevidas más altos que los del recto. En éstos el pronóstico es más desfavorable, cuanto más distal sea su ubicación. Mejor pronóstico los del colon derecho que los del Izquierdo. Diferenciados : El 80%, el 20% son indiferenciados peor pronóstico. Obstrucción y Perforación : Tumores más avanzados pronósticos más desfavorable. Cirujano y técnica Quirúrgica: Se ha demostrado que frente a casos similares se obtiene resultados diferentes. (Fielding. 1978). Invasión venosa, linfática, periarterial y perineuronal.
  • 48. Factores Pronósticos Favorable Desfavorable Sexo Femenino Sexo Masculino Rectorragia Raza Negra- Edad < de 30 años Duración Larga de síntomas Edad > de 80 años Tumores de Colon Izquierdo Obstrucción Intestinal Tumor a + de 8cmts del Esf.anal Duración corta de Síntomas Tumores exofiticos Tumor Rectal Fijo Ganglios regionales (-) Tumores Ulcerados - Anemia Poca penetr. en la pared del Intestino Ganglios Regionales (+) > de 3 + Tumor bien diferenciado. Adenocarcinoma Mucinoso Infiltración Linfat. Peritumoral Invasión vascular- nerviosa Hiperplasia Folicular en Gangl.Region. Invasión de órganos vecinos Tumores Diploides Tumores mal difer. Transfusión Tumor Rectal móvil de sangre- CEA Preoperat.
  • 49.
  • 51.
  • 54.
  • 56.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65. Operación de Miles Indicaciones - Ca de Recto 1/3 Inferior. - Ca de Ano.
  • 66.