Fístulas Diagnóstico Diferencial Hidrosadenitis supurativa Quiste pilonidal Enfermedad de Crohn TBC Absceso de las G. de Bartolino
Fístulas Clasificación de Parks:  Excluye a las   submucosas o subcutánea  16% Interesfintericas  45 a 56% Transesfinterianas  20 a 30% Supraesfinterianas  3% Extraesfinterianas  3%
Fístula Perianal
Fístula Interesfintrica   (45 a56%) e
Fístula Transesfinteriana   (20 a 30%)
Fístula Supraesfinteriana  ( 3,3%)
Fístula Extraesfinteriana  (3%)
Fístula Peri-anal   (Ley de Goodsall)
Fístula Perianal  (Ley de Goodsall) Anterior Posterior
Tratamiento Cuando no cura espontáneamente el tratamiento es quirúrgico Objetivo preservar la continencia anal, evitar la recidiva. 90% sencillas de tratar, ya que son interesfint o extraesfint baja Cateterizar el trayecto o con agua oxigenada ubicarla. Fistulotomía, fistulectomía, colocación de un sedal o el descenso de un colgajo rectal.
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento Quirúrgico Fistulotomía
Tratamiento Quirúrgico Marzupialización
Fístula Peri-anal Tratamiento Quirúrgico
Fístula Peri-anal  Tratamiento Quirúrgico
Cáncer  Recto y Ano
Anatomía del Recto
Linfáticos del Colon
Epidemiología del Cáncer de colon   La frecuencia más elevadas, en países con estilo de vida occidental  Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan índices más elevados, le siguen Europa Occidental, más atrás Europa Oriental los índices más bajos se dan en África y Asia. Ocupa el segundo lugar en frecuencia detrás del Ca de mama en la mujer, y el tercer lugar detrás del Ca de próstata y pulmón en el  hombre. El riesgo  en Estados Unidos de desarrollar un Ca es del 6%.
Lesiones Precancerosas   ( Siguiendo a Morson) %  Malig. a) Ad. Tubular  75  5% b) Ad. Tubulovelloso  15  22% c) Ad. Velloso  10  30 a 40% 1- Adenoma Colorrectal (15 a 30 años) > de 30 años 1 cmts rara vez maligniza. Tamaño  1-2 cmts es > el potencial de malig. >2 cmts,  50% contiene cáncer. Número  Mayor número de adenomas > potencial de malig.
Etiología  Se forman Adenomas, luego se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Anormalidades genéticas :  hereditarias o adquiridas. Factores dietéticos : Dietas con alto contenido de carnes rojas y grasa saturadas, baja cantidad de frutas vegetales y granos con fibras, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Factores Moleculares : tres tipos de genes  como responsables del Cáncer Colorrectal, los Oncogenes los genes supresores y reparadores, este seria el responsable del Ca heredofamiliar no asociado a poliposis (Sindrome de Lynch).
Etiologia  Lynch I :  Ca a edad + temprana < de 40 años.Localización: 70% colon derecho.  Ca: Sincrónico 18% y el Metacrónico a los 10 años 40%. (HNPCC ) Lynch II:  Presenta otros adenocarcinomas, de endometrio, ovario, mama, estómago  y linfomas. (HNPCC) Colitis ulcerosa:  3% los primeros 10 años, y luego 20% en cada décadas posteriores. Radiación:  Por Ca ginecológico, 2 a 3 veces + posibilidades . Pacientes:  Con Ca de Colon previo, + posibilidad de desarrollar un nuevo Ca.
Riesgo de padecer Cáncer de Colon según Familiar Afectado Un familiar de 1er grado de > 45 años  1/17 Dos familiares (uno de 1er grado, otro de 2do grado) de > 45 años  1/12 Un familiar de 1er grado de < de 45 años  1/10 Dos familiares de 1er grado  1/ 6 Tres familiares  2 de 1er grado y 1 de 2do grado  1/2
Lesiones Precancerosas   2- Colitis Ulcerosa:  11 veces + frecuente de desarrolar Ca mientras + tiempo lleva y > extensión más posibilidad. 3- Sind.de Polip:  descripta por Menzes en 1721 Gen autosómico domi- Famil.Hered.  nante se trasmite al 50%, se asocia a Ca en el 95% 4- Sind. de Gardner:  Adenomas  de colón e Intestino Delgado + osteomas y tumor de part. blandas  5- Sind. de Turcot :  Poco frecuente, Aden. de colón y tumores Depres, y Saint Pierre.  del S.N.C ( glioblastoma ).
Pólipos. Criterios de Clasificación   Según su localización :  Topográfica en los distintos segmentos del colon. 2)   Según su Implantación :  Sésiles y pediculados. 3)   Según su Cantidad :  Únicos o múltiples, poliposis múltiple, para Morson  es > de 100. 4)   Según su Forma y Tamaño :  Propuesto por Maruyama, divide a las  lesiones en sésiles,  pediculadas y ulceradas. De acuerdo a su  tamaño   benigna, Ca temprano, Ca avanzado.
5)  Según su Histología : Salama  los agrupa en Adenomatoso, velloso, mixtos  hiperplasicos de retención, miomas, fibromas, linfomas,  lipomas, pólipos infla- matorio de enfermedad benigna y  premaligna  hereditarias. a) Pólipos Hiperplasicos:  < de 5mm, = color que la mucosa, benignos desaparece  espontáneamente. b) Pólipo Juvenil o de retención:  común en niños, localización  rectosigmoideo  único color rosada y superficie lisa, benignos, se autoamputan y se elimina por  heces,  puede dar proctorragia. . Pólipos. Criterios de Clasificación
Pólipos. Criterios de Clasificación c) Pólipos Inflamatorios:  En la colitis ulcerosa, hiperplasia epitelial  no se maligniza,  el Ca se desarrolla en la mucosa ulcerada . d) Miomas, fibromas, linfomas y lipomas:  Poco frecuente, en el recto  el fibroma y el linfoma, este es diferente al maligno del intestino, el  lipoma más común en colon y da invaginación
Clínica de las lesiones Polipoideas   - Hemorragia:   + Frecuentes en niños. -  Eliminación de moco:   Adenoma velloso. -Cambio del hábito intestinal. -  Dolor cólico:  En lesiones altas. - Obstrucción. - Invaginación.
Cáncer invasor en un pólipo (Haggit en 1985) Nivel 0:  Carcinoma in situ o Intramucoso. No es invasor . Nivel 1:  Ca invade submucosa, limitado a la cabeza del pólipo. Mts a gangl. 9% y 15% Nivel 2:  Invasión llega al cuello del pólipo.( Unión entre cabeza y el pedículo) 20% de Mts Nivel 3:  Invasión de cualquier zona del pedículo. Nivel 4:  Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo .
Clasificación Morf. de las lesiones prominentes del Colon( Maruyama)
Adenocarcinoma  95% Linfoma. Sarcomas.  5% Tumor Carcinoides.   Clasificación Histológica del Cáncer de Colon
Distribución Anatómica 2/3 en el Colon 1/3 en el Recto. En el colon Sigmoide 45%. En el Cecoascendente 30%. En los países con baja incidencia de Ca colorrectal, los Ca de Colon derecho, es más elevada.
Anatomía Patológica   A) Ulcerado:  más frecuente, ocluye colón Izquierdo como ligadura . B) Polipoideo:  masa endoluminal con escasa infiltración  parietal + frecuente colón derecho . C)  Escirros  :  Recto, la mucosa esta intacta muchos fibroblastos y escasa glándulas . D) Coloide:  Gran cantidad de células secretoras de moco, tumor blando aspecto gelatinoso Macroscopia
Clínica del Cáncer de Recto Pujos Tenesmo  Alteración del ritmo evacuatorio Dolor es un síntoma tardío.
Métodos Complementarios de Diagnóstico   1)  Tacto Rectal. 2)  Rectosigmoidoscopia. 3)  Rx colon por enema. 4)  Rx colon por enema doble contraste. 5)  Colonoscopia, Fibrocolonoscopia o videocolonoscopia. 6) Ultrasonografía endorrectal: en los tumores de recto. 7) Ecografía Hepática, Renal, árbol urinario. 8) Rx de Tórax. 9) TAC Y RNM.
Rx De Colón
Rx De Colón
 
 
Rx Del Árbol Urinario
10) Laboratorio:   Medir los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronostico, pero tumores avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores son altos, se normalizan al mes después de la resección, cualquier incre- mento posterior se debe tomar como una recidiva o Mts, se debe controlar  cada 6 meses, por 2 años. 11) Citologico completo, Hepatograma y otros. 12) Proteinograma por electroforesis. 13) Pruebas de coagulación. Diagnóstico
Propagación   Directa. Linfática. Hemática. Siembra Peritoneal. Intraluminar.
Estadios de Dukes (1937)   Sobrevida Infiltra pared, serosa libre, gangl. Linf.(-)  80%  5años B) Llega a serosa, ganglios linfáticos.(-)  60%  “ C1 Ganglios Paracólicos (+)  40%  “ C) C2 Ganglios, mesentéricos Infer. (+)  30%   “ (Postoperatoria)
Estadios de Dukes (1937)
Estadio de Aster Coller (1954) Neo Intramucosos con Muscular mucosae libre. B1) Neo Intramucosos con Muscular mucosae Infiltrada. B2) Neo infiltra Muscular propia, con ganglios (-) C1) Infiltra Muscular propia con ganglios (+) C2) Infiltra Serosa con ganglios (+) (1967 Turnbull) D) Neo con diseminación, metástasis (Hígado y Pulmones)
Sistema TNM (AJCC, 1992) Dukes 0  Tis  N0  Mo I  T1 o T2  N0  M0  A II  T3 o T4  N0  M0  B III  Cualq. T  N1,N2,N3  M0  C IV  Cualq. T  Culaq. N  M1   Tis: Ca In situ, intraepitelial.  N0: Gangl(-) T1: Invade submucosa.  N1: (+) 1a 3 Gangl. Peircol.o Perirrect. T2: Invade Muscular propia.  N2: (+) más de 4 Gangl.Pericol.o Prirrect. T3: Invade subserosa, o grasa pericólica.  N3: Mts en un Ganglios del vertice del T4: Invade otros órganos.-  pedículo. M0: Sin Mts. M1: Mts a distancia.
Factores Pronósticos Edad : estadios por estadios es = en todos los grupos, pero en menores de 40 años los tumores son más avanzados y peor pronósticos. Localización:  Los del colon tienen índices de sobrevidas más altos que los del recto. En éstos el pronóstico es más desfavorable, cuanto más distal sea su ubicación. Mejor pronóstico los del colon derecho que los del Izquierdo. Diferenciados : El 80%, el 20% son indiferenciados peor pronóstico. Obstrucción y Perforación : Tumores más avanzados pronósticos más  desfavorable. Cirujano y técnica Quirúrgica:  Se ha demostrado que frente a casos similares se obtiene resultados diferentes. (Fielding. 1978). Invasión venosa, linfática, periarterial y perineuronal.
Factores Pronósticos Favorable   Desfavorable Sexo Femenino  Sexo Masculino Rectorragia  Raza Negra-  Edad < de 30 años Duración Larga de síntomas  Edad > de 80 años Tumores de Colon Izquierdo  Obstrucción Intestinal Tumor a + de 8cmts del Esf.anal  Duración corta de Síntomas Tumores exofiticos  Tumor Rectal Fijo Ganglios regionales (-)  Tumores Ulcerados - Anemia Poca penetr. en la pared del Intestino  Ganglios Regionales (+) > de 3 + Tumor bien diferenciado.  Adenocarcinoma  Mucinoso Infiltración Linfat. Peritumoral  Invasión vascular- nerviosa Hiperplasia Folicular en Gangl.Region.  Invasión de órganos vecinos  Tumores Diploides  Tumores mal difer. Transfusión Tumor Rectal móvil  de sangre- CEA  Preoperat.
Resección anterior operación de Dixon indicaciones Cáncer de sigmoide bajo o de la unión recto sigmoidea. Cáncer de recto superior y medio. Megacolon del adulto. Diverticulosis con compromiso inflamatorios y/o  hemorrágicos.
Colostomía Transversa
Colostomía transversa derecha Indicaciones Cáncer descendente o sigmoideo Obstructivo. Protección de hemicolectomía izquierda,en la resección  anterior  u operación de Dixon, que no este muy bien  preparado el colon. Después de devolvulación de un megadolicosigma sin  compromiso vascular. Diverticulitis perforada que no se pueda realizar  operación de Hartman.
Colostomía transversa derecha
Ano de Wangensteen
Ano de Mixter o colostomia iliaca Indicaciones Cáncer de recto que compromete órganos vecinos. Cáncer de recto fistulizado a vejiga o vagina. Cáncer de cuello uterino que infiltra y obstruye recto.
Ano de Mixter
Operación de Hartmann Indicaciones Vólvulo de sigmoide con compromiso vascular. Diverticulitis perforada y sin dificultad para liberar el  sigmoide de la pared abdominal. Cáncer de recto fistulizado a vejiga, y que comprometa  uretra prostática y membranosa e incluso perforado. Fecaloma impactado en sigmoide.
Operación de Hartmann
Clasificación Tumores de Ano Tumores del Canal Anal Carcinoma epidermoide -Escamoso (espinocelular) -Basaloide (Transicional o cloacogénico) -Mucoepidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma Tumores del Margen Anal Carcinoma Escamoso Carcinoma Verrugoso Sarcoma de Kaposi Enfermedad de Bowen y de Paget
Tumores de Ano Ca Epidermoide más frecuente, puede ser escamosa basaloide  cloacogenico y mucoepidermoideo, pronostico y tratamiento similar. Adenocarcinoma poco frecuente  afecta  Gerontes. El Melanoma 0,2 al 1% de los Tumores anorrectales, predomina en la mujer en la 5ta década, lesiones elevadas, 35 al 70% pigmentadas, da metástasis tempranas Hígado, pulmón, hueso.  Sarcoma es el menos frecuente.
Tumores de Ano Margen anal: el epidermoide es el más frecuente, lesiones bien diferenciadas y queratinizadas, da menos metastasis que los del canal anal. El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado localmente muy agresivo, aunque da pocas metástasis. El sarcoma de Kaposi es raro asociado al SIDA, formación rojo amarronada o azulada. La enfermedad de Bowen curso clínico benigno el2 al 6% evolucionan al carcinoma. La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma intraepitelial, igual en ambos sexos, erupción cutánea y/o pruriginosa, 86% asociados a otros Tumores.
Tumores de Ano Diseminación Linfática 3%  Ca < de 2 cmts 30%  Ca > de 2 cmts  Los tumores del canal anal dan metástasis a ganglios hemorriodales Superiores y laterales de la pelvis. Los tumores del margen anal dan metástasis a los ganglios inguinales.
Tumores de Ano Clínica Prurito Ardor Sangrado Inspección : ulcerada estenótica o Vegetante Asociada:  hemorroides fisuras fístulas.
Tumores de Ano Diagnóstico Tacto Rectal Anoscopia. Rectoscopia Biopsia Examen y Biopsia Inguinal Ecografía Endorrectal, TAC.
Tratamiento Hasta la década del 70 era Quirúrgico En 1974 Nigro Introdujo el Tratamiento Quimio y Radioterapia Examen a las 4  a 8 semanas después del tratamiento si persiste la enfermedad, amputación abdominoperineal Irradiación Externa 3000 rads, al tumor ganglios Ingui, pelvicos  Quimioterapia Sistémica: 5-Fluorouracilo, Mitomicina C
Operación de Miles Indicaciones - Ca de Recto 1/3 Inferior. - Ca de Ano.
Pronóstico Tamaño Tumoral La invasión de estructuras vecinas  La invasión de ganglios Inguinales. La sobrevida  50 a 70%  canal anal a los 5 años 70 al 100% margen anal a los 5 años 20% el melanoma, a los 5 años
Cáncer de Ano
Cáncer de Ano
Cáncer de Ano
Condilomas
Condilomas
Muchas Gracias

Recto y ano2

  • 1.
    Fístulas Diagnóstico DiferencialHidrosadenitis supurativa Quiste pilonidal Enfermedad de Crohn TBC Absceso de las G. de Bartolino
  • 2.
    Fístulas Clasificación deParks: Excluye a las submucosas o subcutánea 16% Interesfintericas 45 a 56% Transesfinterianas 20 a 30% Supraesfinterianas 3% Extraesfinterianas 3%
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    Fístula Peri-anal (Ley de Goodsall)
  • 9.
    Fístula Perianal (Ley de Goodsall) Anterior Posterior
  • 10.
    Tratamiento Cuando nocura espontáneamente el tratamiento es quirúrgico Objetivo preservar la continencia anal, evitar la recidiva. 90% sencillas de tratar, ya que son interesfint o extraesfint baja Cateterizar el trayecto o con agua oxigenada ubicarla. Fistulotomía, fistulectomía, colocación de un sedal o el descenso de un colgajo rectal.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
    Fístula Peri-anal Tratamiento Quirúrgico
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
    Epidemiología del Cáncerde colon La frecuencia más elevadas, en países con estilo de vida occidental Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan índices más elevados, le siguen Europa Occidental, más atrás Europa Oriental los índices más bajos se dan en África y Asia. Ocupa el segundo lugar en frecuencia detrás del Ca de mama en la mujer, y el tercer lugar detrás del Ca de próstata y pulmón en el hombre. El riesgo en Estados Unidos de desarrollar un Ca es del 6%.
  • 20.
    Lesiones Precancerosas ( Siguiendo a Morson) % Malig. a) Ad. Tubular 75 5% b) Ad. Tubulovelloso 15 22% c) Ad. Velloso 10 30 a 40% 1- Adenoma Colorrectal (15 a 30 años) > de 30 años 1 cmts rara vez maligniza. Tamaño 1-2 cmts es > el potencial de malig. >2 cmts, 50% contiene cáncer. Número Mayor número de adenomas > potencial de malig.
  • 21.
    Etiología Seforman Adenomas, luego se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Anormalidades genéticas : hereditarias o adquiridas. Factores dietéticos : Dietas con alto contenido de carnes rojas y grasa saturadas, baja cantidad de frutas vegetales y granos con fibras, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Factores Moleculares : tres tipos de genes como responsables del Cáncer Colorrectal, los Oncogenes los genes supresores y reparadores, este seria el responsable del Ca heredofamiliar no asociado a poliposis (Sindrome de Lynch).
  • 22.
    Etiologia LynchI : Ca a edad + temprana < de 40 años.Localización: 70% colon derecho. Ca: Sincrónico 18% y el Metacrónico a los 10 años 40%. (HNPCC ) Lynch II: Presenta otros adenocarcinomas, de endometrio, ovario, mama, estómago y linfomas. (HNPCC) Colitis ulcerosa: 3% los primeros 10 años, y luego 20% en cada décadas posteriores. Radiación: Por Ca ginecológico, 2 a 3 veces + posibilidades . Pacientes: Con Ca de Colon previo, + posibilidad de desarrollar un nuevo Ca.
  • 23.
    Riesgo de padecerCáncer de Colon según Familiar Afectado Un familiar de 1er grado de > 45 años 1/17 Dos familiares (uno de 1er grado, otro de 2do grado) de > 45 años 1/12 Un familiar de 1er grado de < de 45 años 1/10 Dos familiares de 1er grado 1/ 6 Tres familiares 2 de 1er grado y 1 de 2do grado 1/2
  • 24.
    Lesiones Precancerosas 2- Colitis Ulcerosa: 11 veces + frecuente de desarrolar Ca mientras + tiempo lleva y > extensión más posibilidad. 3- Sind.de Polip: descripta por Menzes en 1721 Gen autosómico domi- Famil.Hered. nante se trasmite al 50%, se asocia a Ca en el 95% 4- Sind. de Gardner: Adenomas de colón e Intestino Delgado + osteomas y tumor de part. blandas 5- Sind. de Turcot : Poco frecuente, Aden. de colón y tumores Depres, y Saint Pierre. del S.N.C ( glioblastoma ).
  • 25.
    Pólipos. Criterios deClasificación Según su localización : Topográfica en los distintos segmentos del colon. 2) Según su Implantación : Sésiles y pediculados. 3) Según su Cantidad : Únicos o múltiples, poliposis múltiple, para Morson es > de 100. 4) Según su Forma y Tamaño : Propuesto por Maruyama, divide a las lesiones en sésiles, pediculadas y ulceradas. De acuerdo a su tamaño benigna, Ca temprano, Ca avanzado.
  • 26.
    5) Segúnsu Histología : Salama los agrupa en Adenomatoso, velloso, mixtos hiperplasicos de retención, miomas, fibromas, linfomas, lipomas, pólipos infla- matorio de enfermedad benigna y premaligna hereditarias. a) Pólipos Hiperplasicos: < de 5mm, = color que la mucosa, benignos desaparece espontáneamente. b) Pólipo Juvenil o de retención: común en niños, localización rectosigmoideo único color rosada y superficie lisa, benignos, se autoamputan y se elimina por heces, puede dar proctorragia. . Pólipos. Criterios de Clasificación
  • 27.
    Pólipos. Criterios deClasificación c) Pólipos Inflamatorios: En la colitis ulcerosa, hiperplasia epitelial no se maligniza, el Ca se desarrolla en la mucosa ulcerada . d) Miomas, fibromas, linfomas y lipomas: Poco frecuente, en el recto el fibroma y el linfoma, este es diferente al maligno del intestino, el lipoma más común en colon y da invaginación
  • 28.
    Clínica de laslesiones Polipoideas - Hemorragia: + Frecuentes en niños. - Eliminación de moco: Adenoma velloso. -Cambio del hábito intestinal. - Dolor cólico: En lesiones altas. - Obstrucción. - Invaginación.
  • 29.
    Cáncer invasor enun pólipo (Haggit en 1985) Nivel 0: Carcinoma in situ o Intramucoso. No es invasor . Nivel 1: Ca invade submucosa, limitado a la cabeza del pólipo. Mts a gangl. 9% y 15% Nivel 2: Invasión llega al cuello del pólipo.( Unión entre cabeza y el pedículo) 20% de Mts Nivel 3: Invasión de cualquier zona del pedículo. Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo .
  • 30.
    Clasificación Morf. delas lesiones prominentes del Colon( Maruyama)
  • 31.
    Adenocarcinoma 95%Linfoma. Sarcomas. 5% Tumor Carcinoides. Clasificación Histológica del Cáncer de Colon
  • 32.
    Distribución Anatómica 2/3en el Colon 1/3 en el Recto. En el colon Sigmoide 45%. En el Cecoascendente 30%. En los países con baja incidencia de Ca colorrectal, los Ca de Colon derecho, es más elevada.
  • 33.
    Anatomía Patológica A) Ulcerado: más frecuente, ocluye colón Izquierdo como ligadura . B) Polipoideo: masa endoluminal con escasa infiltración parietal + frecuente colón derecho . C) Escirros : Recto, la mucosa esta intacta muchos fibroblastos y escasa glándulas . D) Coloide: Gran cantidad de células secretoras de moco, tumor blando aspecto gelatinoso Macroscopia
  • 34.
    Clínica del Cáncerde Recto Pujos Tenesmo Alteración del ritmo evacuatorio Dolor es un síntoma tardío.
  • 35.
    Métodos Complementarios deDiagnóstico 1) Tacto Rectal. 2) Rectosigmoidoscopia. 3) Rx colon por enema. 4) Rx colon por enema doble contraste. 5) Colonoscopia, Fibrocolonoscopia o videocolonoscopia. 6) Ultrasonografía endorrectal: en los tumores de recto. 7) Ecografía Hepática, Renal, árbol urinario. 8) Rx de Tórax. 9) TAC Y RNM.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
    Rx Del ÁrbolUrinario
  • 41.
    10) Laboratorio: Medir los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronostico, pero tumores avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores son altos, se normalizan al mes después de la resección, cualquier incre- mento posterior se debe tomar como una recidiva o Mts, se debe controlar cada 6 meses, por 2 años. 11) Citologico completo, Hepatograma y otros. 12) Proteinograma por electroforesis. 13) Pruebas de coagulación. Diagnóstico
  • 42.
    Propagación Directa. Linfática. Hemática. Siembra Peritoneal. Intraluminar.
  • 43.
    Estadios de Dukes(1937) Sobrevida Infiltra pared, serosa libre, gangl. Linf.(-) 80% 5años B) Llega a serosa, ganglios linfáticos.(-) 60% “ C1 Ganglios Paracólicos (+) 40% “ C) C2 Ganglios, mesentéricos Infer. (+) 30% “ (Postoperatoria)
  • 44.
  • 45.
    Estadio de AsterColler (1954) Neo Intramucosos con Muscular mucosae libre. B1) Neo Intramucosos con Muscular mucosae Infiltrada. B2) Neo infiltra Muscular propia, con ganglios (-) C1) Infiltra Muscular propia con ganglios (+) C2) Infiltra Serosa con ganglios (+) (1967 Turnbull) D) Neo con diseminación, metástasis (Hígado y Pulmones)
  • 46.
    Sistema TNM (AJCC,1992) Dukes 0 Tis N0 Mo I T1 o T2 N0 M0 A II T3 o T4 N0 M0 B III Cualq. T N1,N2,N3 M0 C IV Cualq. T Culaq. N M1 Tis: Ca In situ, intraepitelial. N0: Gangl(-) T1: Invade submucosa. N1: (+) 1a 3 Gangl. Peircol.o Perirrect. T2: Invade Muscular propia. N2: (+) más de 4 Gangl.Pericol.o Prirrect. T3: Invade subserosa, o grasa pericólica. N3: Mts en un Ganglios del vertice del T4: Invade otros órganos.- pedículo. M0: Sin Mts. M1: Mts a distancia.
  • 47.
    Factores Pronósticos Edad: estadios por estadios es = en todos los grupos, pero en menores de 40 años los tumores son más avanzados y peor pronósticos. Localización: Los del colon tienen índices de sobrevidas más altos que los del recto. En éstos el pronóstico es más desfavorable, cuanto más distal sea su ubicación. Mejor pronóstico los del colon derecho que los del Izquierdo. Diferenciados : El 80%, el 20% son indiferenciados peor pronóstico. Obstrucción y Perforación : Tumores más avanzados pronósticos más desfavorable. Cirujano y técnica Quirúrgica: Se ha demostrado que frente a casos similares se obtiene resultados diferentes. (Fielding. 1978). Invasión venosa, linfática, periarterial y perineuronal.
  • 48.
    Factores Pronósticos Favorable Desfavorable Sexo Femenino Sexo Masculino Rectorragia Raza Negra- Edad < de 30 años Duración Larga de síntomas Edad > de 80 años Tumores de Colon Izquierdo Obstrucción Intestinal Tumor a + de 8cmts del Esf.anal Duración corta de Síntomas Tumores exofiticos Tumor Rectal Fijo Ganglios regionales (-) Tumores Ulcerados - Anemia Poca penetr. en la pared del Intestino Ganglios Regionales (+) > de 3 + Tumor bien diferenciado. Adenocarcinoma Mucinoso Infiltración Linfat. Peritumoral Invasión vascular- nerviosa Hiperplasia Folicular en Gangl.Region. Invasión de órganos vecinos Tumores Diploides Tumores mal difer. Transfusión Tumor Rectal móvil de sangre- CEA Preoperat.
  • 49.
    Resección anterior operaciónde Dixon indicaciones Cáncer de sigmoide bajo o de la unión recto sigmoidea. Cáncer de recto superior y medio. Megacolon del adulto. Diverticulosis con compromiso inflamatorios y/o hemorrágicos.
  • 50.
  • 51.
    Colostomía transversa derechaIndicaciones Cáncer descendente o sigmoideo Obstructivo. Protección de hemicolectomía izquierda,en la resección anterior u operación de Dixon, que no este muy bien preparado el colon. Después de devolvulación de un megadolicosigma sin compromiso vascular. Diverticulitis perforada que no se pueda realizar operación de Hartman.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
    Ano de Mixtero colostomia iliaca Indicaciones Cáncer de recto que compromete órganos vecinos. Cáncer de recto fistulizado a vejiga o vagina. Cáncer de cuello uterino que infiltra y obstruye recto.
  • 55.
  • 56.
    Operación de HartmannIndicaciones Vólvulo de sigmoide con compromiso vascular. Diverticulitis perforada y sin dificultad para liberar el sigmoide de la pared abdominal. Cáncer de recto fistulizado a vejiga, y que comprometa uretra prostática y membranosa e incluso perforado. Fecaloma impactado en sigmoide.
  • 57.
  • 58.
    Clasificación Tumores deAno Tumores del Canal Anal Carcinoma epidermoide -Escamoso (espinocelular) -Basaloide (Transicional o cloacogénico) -Mucoepidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma Tumores del Margen Anal Carcinoma Escamoso Carcinoma Verrugoso Sarcoma de Kaposi Enfermedad de Bowen y de Paget
  • 59.
    Tumores de AnoCa Epidermoide más frecuente, puede ser escamosa basaloide cloacogenico y mucoepidermoideo, pronostico y tratamiento similar. Adenocarcinoma poco frecuente afecta Gerontes. El Melanoma 0,2 al 1% de los Tumores anorrectales, predomina en la mujer en la 5ta década, lesiones elevadas, 35 al 70% pigmentadas, da metástasis tempranas Hígado, pulmón, hueso. Sarcoma es el menos frecuente.
  • 60.
    Tumores de AnoMargen anal: el epidermoide es el más frecuente, lesiones bien diferenciadas y queratinizadas, da menos metastasis que los del canal anal. El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado localmente muy agresivo, aunque da pocas metástasis. El sarcoma de Kaposi es raro asociado al SIDA, formación rojo amarronada o azulada. La enfermedad de Bowen curso clínico benigno el2 al 6% evolucionan al carcinoma. La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma intraepitelial, igual en ambos sexos, erupción cutánea y/o pruriginosa, 86% asociados a otros Tumores.
  • 61.
    Tumores de AnoDiseminación Linfática 3% Ca < de 2 cmts 30% Ca > de 2 cmts Los tumores del canal anal dan metástasis a ganglios hemorriodales Superiores y laterales de la pelvis. Los tumores del margen anal dan metástasis a los ganglios inguinales.
  • 62.
    Tumores de AnoClínica Prurito Ardor Sangrado Inspección : ulcerada estenótica o Vegetante Asociada: hemorroides fisuras fístulas.
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    Tumores de AnoDiagnóstico Tacto Rectal Anoscopia. Rectoscopia Biopsia Examen y Biopsia Inguinal Ecografía Endorrectal, TAC.
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    Tratamiento Hasta ladécada del 70 era Quirúrgico En 1974 Nigro Introdujo el Tratamiento Quimio y Radioterapia Examen a las 4 a 8 semanas después del tratamiento si persiste la enfermedad, amputación abdominoperineal Irradiación Externa 3000 rads, al tumor ganglios Ingui, pelvicos Quimioterapia Sistémica: 5-Fluorouracilo, Mitomicina C
  • 65.
    Operación de MilesIndicaciones - Ca de Recto 1/3 Inferior. - Ca de Ano.
  • 66.
    Pronóstico Tamaño TumoralLa invasión de estructuras vecinas La invasión de ganglios Inguinales. La sobrevida 50 a 70% canal anal a los 5 años 70 al 100% margen anal a los 5 años 20% el melanoma, a los 5 años
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