Este documento resume la epidemiología, etiología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento del cáncer epitelial de ovario. A nivel mundial se diagnostican 200,000 casos al año, siendo la segunda causa más común de cáncer ginecológico. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, historia familiar, mutaciones genéticas y factores reproductivos. El diagnóstico se realiza mediante cirugía exploratoria y biopsia, mientras que el tratamiento depende del estadio y general

1. Cáncer epitelial de ovario
Curso de oncología
Facultad de medicina y cirugía
UABJO
Dr. José Manuel Matías salvador
Alumno : Saúl Jiménez reyes

2. EPIDEMIOLOGIA
 200,000 casos al año diagnosticadas anualmente en el mundo
 125,000 mueren anualmente por esta patología.
 Ocurre en todos los grupos etarios pero la incidencia aumenta con la edad
 Al grupo de edad de 50 a 54 años les corresponde el 11.4% y al grupo de 45 a
49 años les corresponde el 10.5 %
 Herrera G. Angel Manual de
oncología 5ta edición editorial Mc
Graw Hill 2013 pag 742-756

3. Panorama de el cáncer de ovario en mexico
 México se encuentra en la segunda región de mayor prevalencia de
cáncer de ovario en el mundo.
Globocan 2008

4. Sexto en prevalencia pero mas letal que Ca
de cérvix y mama

5.  EN CANCER ORIGINADO DE EL EPITELIO DE REVESTIMIENTO DEL OVARIO ES EL
MAS COMUN.
 Gallardo D estudio observacional
:tratamiento del cáncer de ovario en el
instituto nacional de cancerologia

6. ETIOLOGIA
 La causa de el cáncer de ovario aun se desconoce.
 Las mujeres que tienen mayor numero de ciclos tienen mayor riesgo.
 HIPOTESIS DE FATHALLA 1971
-CUUANDO SE PRODUCE LA OVULACION LAS CELULAS EPITELIALES DE EL
OVARIO SON INTERIORIZADAS Y DAÑADAS, MIENTRAS QUE LOS MECANISMOS DE
REPARACION DAN LIUGAR A CELULAS CON UN MAYOR RIESGO DE DE DESARROLLAR
MUTACIONES Y NEOPLASIAS.

7. Hipótesis sobre la susceptibilidad
fisiológica al cáncer de ovario.
Hipótesis Mecanismo Evidencia
Ovulación incesante Daño de células de la
superficie del ovario
durante la ovulación.
Disminución de riesgo al
reducir el numero de
ciclos (embarazo ,
lactancia o uso de ACO)
Estimulación por
gonadotropinas
FSH Y LH promueven
crecimiento e incremento
de división celular.
Incremento de riesgo de
CEO con infertilidad y
SOP
Inflamación Daño de la superficie del
ovario con la ovulación
Incremento del riesgo con
uso de talco o asbestos.
 Herrera G. Angel Manual de
oncología 5ta edición editorial Mc
Graw Hill 2013 pag 742-756

8. Factores de riesgo
Incidencia familiar -Historia familiar
-Mutaciones de BRCA1 y BRCA2
-Mutación genética
Edad >50 años
Factores reproductivos -Menarca temprana
-Menopausia tardía
-Infertilidad, nuliparidad
-ACO protección
Dieta -Alto consumo de grasas
-alta ingesta de café
-dieta baja en fibra
Exposición al medio ambiente -Talco perineal
-uso de asbestos
-radiación
 Herrera G. Angel Manual de
oncología 5ta edición editorial Mc
Graw Hill 2013 pag 742-756

9. Factores genéticos
 5- 10% son hereditarios
 Después de la edad el factor mas importante es la historia familiar de cáncer
de ovario.
 Para las mujeres con antecedentes heredofamiliares el riesgo es de 9.4.
 Se han identificado 3 patrones de predisposición hereditaria:
a) síndrome de cáncer de ovario: RR con un familiar de primer grado es de
3.1 en familias que hay dos o mas casos en familiares de primer grado el riesgo
se estima en 7.1
b)síndrome de cáncer ovario- mama: BRCA1 81 % de los casos y BRCA2 con
menos frecuencia
c) síndrome de lynch II . Daño en los genes relacionados con la reparación
del dna como MSH2 Y MHLH1 asociandose con Ca colorectal en un 80% Ca de
endometrio 60% y 15% a Ca de ovario.
 Herrera G. Angel Manual de
oncología 5ta edición editorial Mc
Graw Hill 2013 pag 742-756

12. Dx histológico y citologico
 La histología es el estándar del diagnostico y no se acepta el uso de la
citología de ascitis para iniciar tratamiento.
 En términos generales toda mujer con una masa anexial con loas siguientes
características debe ser llevada a exploración quirúrgica:
-tumor presente en mujer posmenopáusica
-tumor mayor de 8 cm en mujer pre menopaúsica.
-tumor menor de 8 cm ,solido al USG , en mujer menopaúsica.
- tumor menor de 8 cm, quístico, en mujer premenopausica que persiste
después de dos meses de observación y/o tratamiento hormonal.
 Herrera G. Angel Manual de
oncología 5ta edición editorial Mc
Graw Hill 2013 pag 742-756

13. Índice de jacobs
 Herrera G. Angel Manual de
oncología 5ta edición editorial Mc
Graw Hill 2013 pag 742-756

15. Marcadores tumorales
 El de mayor utilidad en el cáncer epitelial de ovario es el CA-125
 Elevado hasta el 85% de los canceres de ovario empleando el limite de corte
de 35 U/ml.
 Este marcador no es especifico de Ca de ovario.

17. Otra utilidad de CA -125
 Evalua la respuesta al tratamientoy también la detección temprana de la
recurrencia de laenfermedad.
 Hay autores que muestran con niveles < de 500 U/ml la probabilidad de
cirugía optima alcanza hasta 73% e comparación con los niveles < de 500 U/ml
que añcanzan solo 22%
 Sin embargo en mujeres jóvenes se solicitan otros marcadores como son
fracción beta de la hormona gonadotrofina corionica humana,alfafetoproteina
y lactato deshidrogenasa
 YA QUE EN ESTE GRUPO DE EDAD SON MAS FRECUENTES LOS TUMORES
DGERMINALES DE OVARIO SO MAS FRECUENTES.

18. DIAGNOSTICO
 LA CIRUGIA ES EL ESTANDAR DE ORO EN LA ESTADIFICACION SE REALIZA
MEDIANTE LAPAROTOMIA EXPLORATORIA…
 1) incisión para abordar la cavidad abdominal media SE ASPIRA LIQUIDO DE
ASCITIS SI NO EXISTE LIQUIDO SE HACE LAVADO CON 250CC Y SE MANADA A
PATOLOGIA.
 2) se amplia la incisión se realiza exploración sistematica de la cavidad
peritoneal revisando las correderas paraaortica y subdiafragmaticas.
 3)ooforectomia del tumor y se envía a estudio transoperatoriode ser
reportado coomo maligno secompleta la histerectomía total.
 4)se realiza omentectomia inframesocolica biopsia de correderas
parietocolicas y fondo de saco de Douglas.

19. SUPERVIVENCIA POR ESTADIO
1 año 3 años 5 años
supervivencia 66% 45% 37%
estadio supervivencia
I 90%
II 60-80 %
III 20-30%
IV 5-10%
SUPERVIVENCIA GLOBAL
-69% es diagnosticada en etapas avanzadas

22. Tratamiento
 Este se basa en el estadio clínico, Las modalidades terapéuticas mas
importantes son cirugía y la quimioterapia sistémica.

23. cirugia
 1.- LAPAROTOMIA EXPLORADORA DIAGNOSTICA: establecer dx citorreducir la
masa y estadificar la neoplasia. Si es muy extensa solo se toma biopsia dx.
 2.-LAPAROTOMIA ESTADIFICADORA Y CITORREDUCTORA PRIMARIA: esta es en
px en quienes esposible la citorreduccion y la estadificacion el la operación
inicial.
 3.-LAPAROTOMIA PARA CITORREDUCIION PRIMARIA DE INTERVALO: después de
una laparotimia exploradoradx y quimioterapia inducción,
 4.-LAPAROTOMIA PARA CITORREDUCCION SECUNDARIA DE INTERVAL: DESPUES
DE CITORREDUCCION SUBOPTIMA <1CM

24. PRESERVAR LA FERTILIDAD
 LA PX debe estas plenamente inferomada sobres os riesgos-beneficio del
procedimiento y firmar consentimiento informado.
 Son candidatas a este procedimiento:
-px jóvenes con nula o baja paridad
-enfermedad limitada a un ovario.
-grado histológico I
-etapa clínica 1A

25. Quimioterapia sistémica
 El tx adyuvate esta justificado después de la cirugía en la mayoría de las px
con Ca epitelial de ovario en etapas tempranas y en todas las mujeres con
cáncer localmente avanzado o metastasica.
 Px con bajo riesgo como son estadios IA-IB con una correcta estadificacion
son candidatas a vigilancia.
 el tx adyuvante en etapas tempranas con alto riesgo de recaida esta
justificado ya que se observa una mejoría enla supervivencia libre de
enfermedad y la supervivencia global.

26.  Estudios compararon al plaxiclatel-cisplatino vs paclitaxel –carboplatino
estos no demostraron diferencia en supervivencia y respuesta al tratamiento
 Sin embargo el perfil de toxicidad y aceptación fue superior para la segunda
combinación.
 Tx estándar
-paclitaxel 175 mg /m 2
-carboplatino AUC 5- 7.5
CADA TRES SEMANAS POR 6 CICLOS

27. RADIOTERAPIA??
En etapa avanzada tiene utilidad exclusivamente como tratamiento paliativo de
síntomas como sangrado,dolor y enfermedad metastasica.

28. TTO POR ESTADIO CLINICO
ESTADIO 1
 - 1A Y 1B grado de diferenciación (G1) permanece solo en vigilancia
 1A Y 1B grado de diferenciación (G2) observación o en su defecto
quimioterapia sistémica a base de un taxano y carboplatino por 3 a seis ciclos.
 Estadio 1C sin importar el grado histológico tto a base de un taxano y
carboplatino IV por 3 a 6 ciclos.

29. ESTADIO II
 Detumorizacion completa es el tratamiento inicial en este grupo de px esto
solo es posible en 15-20 % es necesaria la quimiorarioterapia.
 Esta basaba en taxano y carbplatino

30. Estadio III y IV
 70 – 75 % de los px diagnosticados se presentan en estas etapas cusndo es
factible la citorreduccion optima se agrega quimioterapia taxano-carboplatino
 La supervivencia a 5 años en px en etapa IIItemprana es de 50%

32.  GRACIAS PO SU ATENCION…