El documento describe los tumores epiteliales de ovario. Estos incluyen carcinomas serosos (la mitad de los casos), endometrioides (15-20% de casos), y mucinosos (5-10% de casos). Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, nuliparidad, y raza caucásica. Los síntomas son dolor abdominal y distensión, mientras que las pruebas incluyen ecografía, CA-125 elevado, y confirmación histológica.

1. Tumores
epiteliales de
ovario
Dra. Teresa Guerrero Martínez
R3GyO
Hosp. Gral. Darío Fernández
Fierro, ISSSTE

3.  El cáncer de ovario ocupa el 6º lugar entre
los tumores malignos que afectan a la mujer
por detrás del cáncer de mama, del cáncer
de colon, del cáncer de pulmón, del cáncer
de útero y de los linfomas.
 Supone el 4% del total de los tumores y es la
5ª causa de muerte por cáncer en la mujer.
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6.  Cada año en todo el mundo, se
diagnostican 204 000 mujeres y 125 000
mueren por esta enfermedad
(Sankaranarayanan, 2006).
 De éstas, 90 a 95% tiene carcinomas
ováricos epiteliales, incluidos tumores más
indolentes de bajo potencial maligno
(limítrofes)
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7. Factores de riesgo

8. Factores de riesgo
 El más importante es el antecedente
familiar de cáncer mamario u ovárico, y
cerca de 5 a 10% de las pacientes tiene
predisposición genética hereditaria.
 Un antecedente familiar de cáncer
ovárico en una pariente de primer grado,
o sea madre, hija o hermana, triplica el
riesgo de una mujer para desarrollarlo
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9. Factores de riesgo
 Si el antecedente familiar se refiere sobre
todo a cáncer colónico, los médicos
deben tener presente la posibilidad de
cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
(HNPCC), también conocido como
síndrome de Lynch.
 Las pacientes con este síndrome tienen
riesgo alto de cánceres colónico (85%) y
ovárico (10 a 12%) en algún momento de
su vida.
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10. Factores de riesgo
 La nuliparidad se relaciona con periodos largos
de ovulación repetida y las mujeres sin hijos tienen
un riesgo dos veces mayor de desarrollar cáncer
ovárico.
 En general, los riesgos disminuyen con cada parto
de un hijo vivo y al final se alcanza una meseta en
las mujeres que han tenido más de cinco partos.
 Una teoría interesante para explicar dicho efecto
protector es que el embarazo induce el
desprendimiento de células ováricas premalignas.
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11. Factores de riesgo
 La menarca temprana y menopausia tardía
se relacionan con riesgo mayor de cáncer
ovárico. En cambio, el amamantamiento
tiene un efecto protector, tal vez porque
prolonga la amenorrea.
 Se supone que también al evitar la ovulación,
el uso prolongado de anticonceptivos orales
disminuye el riesgo de cáncer ovárico en
50%. El efecto protector dura hasta 25 años
después del último uso.
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12. Factores de riesgo
 Las mujeres caucásicas tienen la mayor
incidencia de dicho cáncer entre todos
los grupos raciales y étnicos.
 En comparación con el de mujeres
negras e hispanas, el riesgo se eleva en
30 a 40%.
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13. Detección genética
 Más de 90% de los cánceres ováricos
hereditarios se debe a mutaciones en la
línea germinal en los genes BRCA1 o
BRCA2.
 Las mutaciones en BRCA1 y BRCA2
causan inestabilidad genética, lo que
somete a las células a un mayor riesgo de
transformación maligna.
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14. Detección genética
 BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21.
Las pacientes con una mutación demostrada
tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar
cáncer mamario (45 a 85%) y ovárico (20 a
45%).
 BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12 y
en general, es menos probable que caus
cáncer mamario (30 a 50%) y ovárico (10 a
20%)
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15. Patogenia

16. Patogenia
 La familia de oncogenes ras incluye K-ras, H-
ras y N-ras.
 Sus productos proteicos participan en la
regulación del ciclo celular y control de la
proliferación celular. Por tanto, las
mutaciones ras están implicadas en la
carcinogénesis porque inhiben la apoptosis
celular y promueven la proliferación celular.
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17. Patogenia
 Los cánceres invasores que se originan en
tumores LMP tiene mutaciones en el gen
supresor tumoral p53.
 Los cánceres relacionados con BRCA se
desarrollan casi 15 años antes de los casos
esporádicos. Según esto, los cánceres
ovárico y peritoneal relacionados con BRCA
parecen tener una patogenia molecular
única que requiere desactivación de p53
para progresar.
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18. Patogenia
 Casi todos los carcinomas parecen originarse
como lesiones nuevas en las células
epiteliales superficiales secuestradas en los
quistes de inclusión dentro del estroma
ovárico. Se han propuesto muchos
fenómenos desencadenantes y vías
subsiguientes.
 Por ejemplo, la reparación cíclica de la
superficie ovárica durante periodos
prolongados de ovulación repetida requiere
proliferación celular abundante.
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19. Cuadro clínico

20. Cuadro clínico
 Las pacientes a menudo tienen síntomas
durante varios meses antes del
diagnóstico, incluso con enfermedad en
etapa temprana.
 La dificultad radica en distinguir tales
síntomas de los que ocurren en las
mujeres normales.
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21. Cuadro clínico
 Con frecuencia se refieren a aumento del
tamaño abdominal, distensión, urgencia
urinaria y dolor pélvico.
 Además, puede haber fatiga, indigestión,
incapacidad para comer en forma
normal, estreñimiento y dolor en la
espalda
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22. Exploración física
 La mayoría de las pacientes con cáncer
ovárico tiene una tumoración pélvica o
pélvica-abdominal
 En general, los tumores malignos tienden
a ser sólidos, nodulares y fijos, pero no hay
hallazgos patognomónicos que distingan
tales crecimientos de tumores benignos
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23. Exploración física
 Ascitis
 Derrame pleural
 Estreñimiento
 Dolor pélvico crónico
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24. Pruebas de laboratorio
 Trombocitosis
 Hiponatremia
 CA-125: es una glucoproteína que no se
produce en el epitelio ovárico normal, pero
puede producirse tanto en tumores ováricos
benignos como en malignos.
 Tal marcador tumoral se sintetiza dentro de
las células epiteliales afectadas del ovario y a
menudo se secreta hacia quistes.
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25. Pruebas de laboratorio
 En 90% de las mujeres que presentan
tumores no mucinosos malignos se elevan
las concentraciones de CA-125.
 La mitad de los cánceres ováricos en
etapa I se acompañan de
concentraciones normales de CA-125
(negativo falso).
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26. Pruebas de laboratorio
CA-125.
 Sensibilidad 61-90%.
 Especificidad 71-93%.
 VPP 35-91%.
 VPN 67-90%.
 Correlacionar con examen fisico y
paraclínicos.
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29. Pruebas de laboratorio
ACE, Antígeno
Carcinoembrionario.
Ca tracto GI.
Mucinoso.
Podría alterarse en fumadoras.
Si esta elevado, descartar Ca
primario en TGI .

30. Ecografía
 En general, los tumores malignos son
multiloculados, sólidos o ecogénicos,
grandes (>5 cm) y tienen tabiques
gruesos con áreas de nodularidad.
 Otras características incluye
proyecciones papilares,
neovascularización, demostrada por flujo
Doppler.
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31. Ecografía
 En pacientes con enfermedad avanzada,
la ecografía es menos útil. La ecografía
pélvica puede ser muy difícil de
interpretar cuando una masa grande
abarca el útero, anexos y estructuras
circundantes.
 Si existe, la ascitis es fácil de detectar.
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32. Amplia disponibilidad.
Costo.
Buena tolerabilidad de paciente.
Uso rutinario.
Cuando se usa sola, pierde sensibilidad
y valor predictivo positivo.
Morfología, lateralidad, volumen,
estructura, septos.
Ecografía transvaginal

35. Rx
 En toda paciente con sospecha de cáncer
ovárico se debe obtener una radiografía
torácica para detectar derrames pulmonares
o, pocas veces, metástasis pulmonares.
 En casos raros el enema con bario ayuda a
descartar enfermedad diverticular o cáncer
colónico, o a identificar el compromiso del
recto sigmoide por el cáncer ovárico.
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36. TAC
 La principal ventaja de las imágenes por
tomografía computadorizada es para la
planificación terapéutica de mujeres con
cáncer ovárico avanzado.
 Antes de la operación, permite detectar
compromiso de hígado, retroperitoneo,
epiplón o en otra parte del abdomen, y
así guiar la citorreducción quirúrgica.
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37. Grado histológico

38. Tumores serosos
 Adenocarcinoma:
 La mitad de los cánceres ováricos
epiteliales son de tipo histológico seroso.
En el estudio microscópico, las células
pueden parecerse al epitelio de la
trompa de Falopio en los tumores bien
diferenciados, o a células anaplásicas
con atipia nuclear en tumores mal
diferenciados
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39. Tumores serosos
 Durante la valoración del corte
congelado, los cuerpos de psamoma son
patognomónicos de carcinoma ovárico
tipo seroso.
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40. Tumores endometrioides
 Adenocarcinoma:
 Cerca de 15 a 20% de los cánceres
ováricos epiteliales son adenocarcinomas
endometrioides, el segundo tipo
histológico más frecuente.
 Casi siempre se considera un tumor
sincrónico, pero es difícil descartar la
metástasis de un sitio a otro.
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41. Tumores endometrioides
 Tumor de Müller mixto maligno:
 Estos tumores raros representan menos de
1% de los cánceres ováricos y tienen
rasgos histológicos similares a los tumores
uterinos primarios. Por definición,
contienen elementos epiteliales
mesenquimáticos malignos.
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42. Tumores mucinosos
 Adenocarcinoma:
 Cerca de 5 a 10% de los cánceres
ováricos epiteliales verdaderos son
adenocarcinomas mucinosos.
 Los tumores ováricos mucinosos bien
diferenciados se parecen mucho a los
adenocarcinomas secretores de mucina
de origen intestinal o endocervical
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43. Tumores mucinosos
 Seudomixoma peritoneal:
 Es un término clínico usado para describir la
presencia, poco común, de material
mucoide o gelatinoso abundante en la pelvis
o cavidad abdominal rodeado por cápsulas
fibrosas delgadas.
 Un carcinoma ovárico mucinoso con ascitis
rara vez produce este cuadro y hay
evidencia convincente de que los tumores
ováricos mucinosos relacionados con
seudomixoma peritoneal casi siempre son
metastásicos, no primarios.
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44. Tumores mucinosos
 Como resultado, es preciso descartar el
origen en el apéndice u otros sitios intestinales.
 El tumor apendicular primario puede ser
pequeño en relación con los tumores
ováricos y es posible que no se aprecie en
forma macroscópica. Por tanto, está
indicada la extirpación y examen histológico
minucioso del apéndice en todos los casos
de seudomixoma peritoneal.
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45. Adenocarcinoma de células
claras
 Los adenocarcinomas de células claras
comprenden 5 a 10% de los cánceres
ováricos epiteliales, son los que se relacionan
más a menudo con endometriosis pélvica.
 La apariencia de estos tumores es similar a la
de los carcinomas de células claras que se
desarrollan en forma esporádica en el útero,
vagina y cuello uterino.
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46. Tumores de células
transicionales
 Tumor maligno de Brenner:
 Estos cánceres ováricos raros se caracterizan
por la coexistencia de un carcinoma de
células transicionales mal diferenciado y
focos intercalados de un tumor de Brenner
limítrofe o benigno.
 Los tumores de Brenner se caracterizan por
tener estroma fibroso denso, inusualmente
abundante, con nidos incrustados de epitelio
de transición.
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47. Tumores de células
transicionales
 Carcinoma de células transicionales:
 Representa menos del 5% de los
canceres. Se caracteriza por ausencia
de un componente de Brenner
demostrable.
 En el estudio microscópico, es parecido al
cáncer de vejiga.
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48. Carcinoma mixto
 Cuando mas de un 10% del tumor
presenta otro tipo celular, se considera un
tumor mixto.
 Las combinaciones frecuentes inculyen
tumor mixto endometrioide de células
claras y seroso-endometroide
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49. Tumores secundarios
 Los tumores malignos que dan metástais
a ovario son casi siempre bilaterales
 El tumor de krukemberg se refiere a un
adenocarcinoma ovárico mucinoso y
con células en anillo de sello que por lo
común se origina en tumores primarios de
tubo digestivo , mas frecuentemente en
el estómago.
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50. Estadificación

51. Patrones de diseminación
 Exfoliación: las células malignas se liberan
a la cavidad peritoneal cuando un tumor
penetra la capsula superficial del ovario.
 Al seguir la circulación normal del líquido
peritoneal se pueden desarrollar
implantes en cualquier parte del
abdomen.
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52. Patrones de diseminación
 Linfática: las células malignas pueden
diseminarse a través de los linfáticos que
siguen la irrigación del ovario a lo largo
del lig. Infundibulopelvico y terminan en
ganglios paraaorticos a nivel de los vasos
renales.
 Diseminación hematógena
 Extensión directa
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53.  ESTADIO I. LIMITADO A LOS OVARIOS
 IA. Unilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado
peritoneal negativo, serosa intacta.
 IB. Bilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado
peritoneal negativo, serosa intacta.
 IC. IA ó IB con compromiso de serosa o rotura de
cápsula, citología positiva de ascitis o lavado
peritoneal.
CLASIFICACIÓN
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55. Clasificación
ESTADIO II. EXTENSIÓN PÉLVICA
IIA. Útero y/o trompas uterinas.
IIB. Otros órganos pélvicos.
IIC. IIA ó IIB con compromiso de
serosa o rotura de cápsula,
citología positiva de ascitis o
lavado peritoneal.

57. Clasificación
ESTADIO III. ENFERMEDAD INTRA-
ABDOMINAL
IIIA. Implantes en epiplón
microscópicos.
IIIB. Implantes en epiplón menores
a 2 cm.
IIIC. Implantes en epiplón mayores
a 2 cm o ganglios positivos.
Cápsula hepática.

59. Clasificación
ESTADIO IV. METÁSTASIS A
DISTANCIA
Derrame pleural maligno,
compromiso parénquima
intrahepático.

62. Estadio , tipo histológico diferente
a células claras o mucinoso.
Tumor bien diferenciado, ausencia
de ascitis o adherencias
Tumor no voluminoso, reducción
postquirúrgica óptima (menor de
1cm)
Factor pronóstico.

64.  Histerectomía total abdominal + anexectomía
bilateral.
 Lavados peritoneales.
 Cuidadosa inspección y palpación de toda la
superficie peritoneal.
 Biopsia de alguna de las lesiones sospechosas de
metástasis.
 Omentectomía infracólica.
 Biopsia o resección de adherencias adyacentes
al tumor primario.
Estadificación Qx.

65.  Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo vesical y fondo del saco de
Douglas.
 Biopsias ciegas (= 3) de ambos espacios parietocólicos.
 Biopsias ciegas (= 2) o citología de hemidiafragma derecho.
 Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo del lugar donde se encuentra
el tumor primitivo.
 Linfadenectomía de las arterias y venas ilíacas externas y
comunes.
Linfadenectomía aortocava incluyendo el nivel entre mesentérica
inferior y vena renal izquierda.
Estatificación qx

66. Citorreducción optima.
Histerectomía + anexectomía bilateral,
omentectomía supra-inframesocólica.
Extirpación nódulos metastásicos,
peritoneales o intestinales.
Residual menor a 2 cm.
Citorreducción subóptima.
Residual mayor a 2 cm.
Cirugía citorreductora

67. Tratamiento
Citorreducción secundaria.
Subóptima. Luego de quimioterapia
neoadyuvante.
Second-look.
Optima + 4 ciclos de QT.
Libre de enfermedad.
Seguimiento clínico, serológico (CA-125) y
radiológico cada 3 meses (2), 6 meses (5) y anual.
Ecografía 6meses, Rx torax anual.

68. Cx.
Estadios IA e IB con tumor bien y
moderadamente diferenciado.
Cx + Quimioterapia.
Estadios IA y IB con tumor
pobremente diferenciado -Estadios
IC y II.
Estadio III óptimo.
Estadios III subóptimo y IV.
Tratamiento

69. Quimioterapia
 Pacientes en etapa III, Ia o Ib, IC y II
deben recibir 6 ciclos de quimioterapia
con carboplatino y paclitaxel.
 Mas de 20% de las pacientes en etapas
avanadas presenta recurrencia a los 5
años.
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70. Quimioterapia intraperitoneal

71. MANEJO CONSERVADOR.
Paridad no satisfecha.
Estadio Ia-b. Qx.
Seguimiento estrecho.

72. Pronostico
 Índice de supervivencia general a 5 años
50%
 Mujeres menores de 65 años tienen el
doble de posibilidades de supervivencia
a mas de años.
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73. Gracias