CÁNCER DE OVARIO
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
ZACATECAS
“FRANCISCO GARCÍA SALINAS”
MEDICINA HUMANA FRESNILLO
MIGUEL ÁNGEL QUIROGA PINTO
MARTIN DE JESÚS CAMPOS JAYME
ALDAHIR DE JESÚS CASTILLO CARREON
LUIS EDUARDO MÁRQUEZ CARRILLO
INTRODUCCIÓN
o Cada año, 200 000 mujeres son diagnosticadas con cáncer de ovario
o 125,000 mueren
o México (2003): hubo 2,907 casos (reprentando el 2.64% de los
tumores malignos ginecológicos)
o Se da en todos los grupos etarios (misma edad)
o Aumenta con la edad
o 5ta neoplasia más frecuente y la 3ra en mujeres
o Su supervivencia es de:
o 66% a 1 año
o 45% a 3 años
o 37% a 5 años
ETIOLOGÍA
o Surge de la superficie del epitelio ovárico
o O de quistes de inclusión posovulatorios.
Ocurre
Cuando se
produce la
ovulación
Las células
epiteliales del
ovario son
interiorizadas y
dañadas
Los mecanismo de
reparación dan
lugar a células
con un mayor
riesgo de
desarrollar
mutaciones y
neoplasias
Otras hipótesis
Leuterizante Folículo
estimulante
o Mecanismos de carcinogénesis incluyen:Desequilibrio
o entre los oncogenes
o Genes supresores
o Genes reparadores de DNA
o Amplificación
o Translocación
o Mutación específica con activación o sobreexpresión de genes
específicos
o Aumento en el riesgo por endometriosis.
FACTORES
DE RIESGO
o El riesgo de cáncer
de ovario es de
1.43-1.8%
o 10% son atribuidos a
disposición familiar.
FR para desarrollar Ca de ovario epitelial
familiar Historia de ca de ovario en la familiar
Mutación de BRCA1 y BRCA2
Desajustes de reparación del DNA
Mutación genética
Edad >50 años
Factores reproductivos Menarca temprana
Menopausia tardía
Infertilidad, Nulparidad
Lactancia materna
Uso de ACO (anticonceptivos orales) de
protección
Factores demográficos Raza blanca o europea
Ascendencia judía
Residencia en países industrializados (excepto
Japón)
Dieta Alto consumo de grasa
Alta ingesta de café
Dieta baja en fibra
Dieta baja en vitamina A
Exposición al medio ambiente Talco perineal
Uso de asbestos, radiación
Infección viral (rubeola, parotiditis)
Edad
o 80% de los casos ocurre en mujeres perimenopáusica y
posmenopáusicas
o La incidencia aumenta con cada década de la vida
o 90% después de los 20 años.
o 1% antes de los 20 años
o Se presenta un pico de incidencia: 60 años
Factores hormonales
o Confieren un riesgo relativo en pacientes con:
o Periodos de terapia de reemplazo hormonal prolongados (5-10
años)
o Uso de ACO (anticonceptivos orales)
Factores ambientales
o Uso de talco en la higiene genital
o Humo de tabaco
o Exposición a radiación
o Medicamentos psicotrópicos
o Virus de la parotiditis
o Alto nivel de actividad física
o Factores dietéticos
o Consumo de cafeína
Factores genéticos
o La mayoría son esporádicos, solo el 5-10 son hereditarios
o El riego Ca de ovario familiar es del 9.4%
o Patrones de predisposición hereditaria son:
• 10-15 % de los casos
• Pacientes con un familiar de primer grado con Ca de ovario: 3.1
• Mujer menor de 45 años: 5%
• Disminuye cuando pacientes alcanzan mayor edad sin desarrollar Ca de
ovario.
Sx de Ca de
ovario
• Se da en Múltiples familiares con Ca de ovario y mama
•Vincula genes BRCA1 17q12-21 y BRCA2 13q.
•Transmisión autosómica-dominante:
•Ca de mama: 35-85%
•Ca de ovario: 15-60%
Sx de Ca ovario-
mama
• Transmisión autosómica-dominante
• Tiene una frecuencia de 1:1,000 o de 1:2,000 px
• Por mutación germinal en lo genes MSH2 o MHLH1
Sx Lynch II
FACTORES PREVENTIVOS
La paridad tiene un efecto
protector para el Ca de ovario.
Multiparidad reduce 40-60%
en iesgo con la nuliparidad
Embarazo a termino confiere
16-22%
La ACO tiene efecto protector
La duración de ACO > 5años
determina RR 0.58 por 20 años
Px sometidas a salpingoclasia
RR 0.66
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomas son inespecificos
Se presentan cuando la enfermedad esta
diseminada en la cavidad abdominal
En etapas tempranas suele ser asintomatica y el
diagnostico suele ser incidental
Si bien puede existir…
Etapas tempranas
Estadios avanzados
El signo mas
importante es la
presencia de una
masa pélvica en el
examen recto
vaginal
Dispareunia
Polaquiuria
Estreñimiento
Distensión abdominal
Malestar abdominal Anorexia
Dolor vago Plenitud
abdominal
Cambios en los hábitos intestinales
Dispepsia Flatulencia
Ascitis estreñimiento Nauseas
Masa solida, irregular, fija,
nodular, unilateral o bilateral
EXAMEN RECTOVAGINAL
BIDIGITAL
Evaluar las
superficies
uterina
posterior
Fondo de
saco de
Douglas
Ligamentos
cardinales
Septo recto
vaginal
Px. Pueden
prsentar
adenopatías
supraclaviculares,
inguinales,
axilares
DIAGNOSTICO HISTOLOGICO Y
CITOLOGICO
Índice de riesgo de malignidad
 BIOPSIA PERCUTANEA estadificación Qx
 BAAF establecer el Dx de Enf.
Ganglionar regional o recurrencia
 Datos ultrasonograficos (sospecha de masa)
escala de malignidad de Jacobs
PARAMETRO VALOR
CA125 Nivel de CA 125 =
U CA125
Estadio menopaúsico (M)
Definido como amenorrea
mayor a un año
Pre menopaúsica
= M1
Posmenopáusica =
M4
Evaluación ultrasonografíca
(U)
Multiocularidad
Prsencia de áreas
solidas
Bilateralidad
Ascitis
Tumores
extraovaricos
Indice deriesgo de
malignidad
CA125xMxU
 Toda mujer con una masa anexial con las siguientes características debe de
ser llevada a exploración qx
 Tumor presente en mujer postmenopáusica
 Tumor > 8cm en mujer pre menopaúsica
 Tumor < 8cm solido al US en mujer menopaúsica
MARCADORES TUMORALES
• CA 125
• GLUCOPROTEINA DE ALTO PESO MOLECULAR
• SE ENCUENTRA EN EPITELIO CELOMICO FETAL Y ADULTO
• 35 U/ML Y SE ENCUENTRA ELEVADO HASTA EN 85% EN CA O.
PERO SE ELEVA EN CONDICIONES NO ONCOLOGICAS QUE SE PRESENTAN CON INFLAMACION
DEL PERITONEO:
 PANCREATITIS
 DIVERTICULITIS
 ENF. PELVICA INFLAMATORIA
 ENDOMETROSIS
 EMBARAZO
 MENSTRUACION
 MIOMATOSIS UTERINA
 CIRROSIS
PERO TAMBIEN SE ELEVA EN OTRAS NEOPLASIAS:
 CANCER DE TROMPAS DE FALOPIO
 PANCREAS
 HIGADO
 PULMON
 MAMA
 OTRO USO DEL CA125 ES LA DE EVALUAR RESPUESTA AL TX Y DETECCION TEMPRANA DE LA
RECURRENCIA
 LA UTILIZACION DE ESTE MARCADOR PARA LOGRAR UNA CITORREDUCCION OPTIMA O NO, ES
CONTROVERSIAL
OTROS MARCADORES QUE DEBEN SOLICITARSE EN PX JOVENES
 FRACCION BETA DE LA GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA
(β-Hgc)
 ALFAFETOPROTEINA (AFP)
 LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
YA QUE EN ESTE GRUPO ES FRECUENTE TCG EN OVARIO
 TAMBIEN INHIBINA SI SE SOSPECHA DE TUMOR DE LOS CORDONES SEXUALES
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
ULTRASONIDO ABDOMINAL:
 ASCITIS
 PRESENCIA DE MASA SOLIDA O QUISTICA
TAC:
 HIGADO
 PULMON
 IDENTIFICACION DE GANGLIOS PELVICOS Y/O PARAAORTICOS
 EVALUA LA RESPUESTA AL TX SISTEMICO
 IDENTIFICA PX EN LOS QUE LA CITORREDUCCION OPTIMA QUISA NO SE LOGRE
TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET-TEC):
 SE UTILIZA CUANDO EL CA 125 SE ELEVA Y NO SE DETECTA ENFERMEDAD POR CLINICA U OTROS
ESTUDIOS
CIRUGIA DE ESTADIFICACION
 ESTANDAR DE ORO PARA LA ESTADIFICACION
 SE REALIZA MEDIANTE LAPAROTOMIA EXPLORADORA, SE SIGUE UNA SERIE DE PASOS “RUTINA DE
OVARIO”:
1. INCISION PARA ABORDAR CAVIDAD ABDOMINAL MEDIA. SE ASPIRA ASCITIS, SI NO HAY SE LAVAN
LOS 4 CUADRANTES CON SOLUCION SALINA(250 cc) Y SE ENVIA A ESTUDIO CITOLOGICO
2. SE AMPLIA LA INSICION Y SE REALIZA UNA EXPLORACION SISTEMATICA DE LA CAVIDAD
PERITONEAL, ADEMAS SE REVISAN LA REGION DE LOS GANGLIOS PELVICOS, PARAAORTICOS Y
REGIONES SUBDIAFRAGMATICAS
3. SE REALIXA OOFERECTOMIA DEL TUMOR Y SE ENVIA A ESTUDIO TRANSOPERATORIO, DE SER
REPORTADO COMO MALIGNO SE COMPLETA HISTERECTOMIA TOTAL Y SALPINGOOFERECTOMIA
COTRA LATERAL
4. SE REALIZA OMENTECTOMIA INFRAMESOCOLICA , BIOPSIAS DE CORREDERAS PARIETOCÓLICAS,
FONDO DE SACO DE DOUGLAS Y PERITONEO VESICAL, DE AMBOS HEMIDIAFRAGMAS Y TOMA DE
MUESTRAS DE GANGLIOS PÉLVICOS Y PARAAÓRTICOS
SE REALIZA APENDICETOMÍA SÓLO EN CASOS DE HISTOLOGÍA MUCINOSA O ENFERMEDAD
MACROSCOPICA EN EL APENDICE
 EN CASOS DE ENFERMEDAD EXTRAOVÁRICA SE DEBE REALIZAR LA RESECCIÓN COMPLETA DE LA
LESIÓN (DESTUMORIZACIÓN O DEBULKING) CON EL FIN DE LOGRAR UNA CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA
 EN ALGUNOS CASOS EL RIESGO ES MAYOR QUE EL BENEFICIO POTENCIAL; POR ENDE, LOS
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD SON LOS SIGUIENTES:
• INVASIÓN A GRANDES VASOS.
• INVASIÓN A LA TRÍADA PORTAL.
• INVASIÓN A LA RAÍZ DEL MESENTERIO.
ESTADIFICACION DEL
CANCER DE OVARIO
FEDERACION
INTERNACIONAL DE
GINECOLOGIA Y
OBSTETRICIA (FIGO)
 PATOLOGIA
LAS NEOPLASIAS PRIMARIAS DE OVARIO SE DIVIDEN EN:
 EPITELIALES
 GERMINALES Y DEL ESTROMA
 CORDONES SEXUALES
EPITELIALES:
 SE PRESENTAN FRECUENTEMENTE EN EDAD ADULTA
 HISTOLOGICAMENTE SE CLASIFICAN EN
BENIGNAS
MALIGNAS
LIMITROFES
LOS SUBTIPOS PUEDEN SER:
 SEROSO
 MUCINOSO
 ENDOMERIOIDE
 TRANSICIONAL (TUMORES DE BRENNER)
 CELULAS CLARAS
 EPIDERMOIDE Y MIXTOS
LOS TUMORES MIXTOS SON TODOS MALIGNOS LOS DEMAS DEBEN REUNIR DISTINTAS CARACTERISCAS
PARA SER CLASIFICADOS COMO BENIGNO, LIMITROFE O MALIGNO
 EL TÉRMINO TUMOR LIMÍTROFE SE UTILIZA CON MÁS ASIDUIDAD EN NEOPLASIAS SEROSAS
PAPILARES Y MUESTRAN, POR LO GENERAL, COMPLEJIDAD ESTRUCTURAL QUE SE CARACTERIZA
POR LA PRESENCIA DE PAPILAS, ASÍ COMO ATIPIA CITOLÓGICA DE LEVE A MODERADA, PERO SIN QUE
SE OBSERVEN DATOS DE INFILTRACIÓN AL ESTROMA NI PATRÓN SÓLIDO O CRIBIFORME.
 LA GRADACIÓN DE LAS NEOPLASIAS EPITELIALES (FIGO) CONSISTE EN UN SISTEMA DE TRES
GRADOS QUE EVALÚA SÓLO EL PATRÓN ESTRUCTURAL (< 5% DE PATRÓN SÓLIDO SE CONSIDERA
GRADO 1; > 50% DE PATRÓN SÓLIDO SE CONSIDERA GRADO 3).
Cirugía
Quimioterapia
sistémica
La guía para el tratamiento es el estadio clínico en el que se incluya a
la paciente
Cirugia
Laparotomía
exploradora
diagnóstica
Establece el
diagnostico
Citorreducir la
masa
Estadificar la
neoplasia
Laparotomía
estadificadora y
citorreductora
primaria
Citorreducción
(optima)
Estatificación de la
operación inicial
Laparotomia para
citorreducción
primaria de
intervalo
Después de una
LAPE exploradora
Citorreducción
completa
Laparotomia para
citorreducción
secundaria de
intervalo
Después de la lape
estadificadora y
citorreductora
Quimioterapia
Citorreducción
completa (enf.
Residual mayores a
1 cm)
CON EL PROPOSITO Px quienes es posible
CIRUGIA PRESERVADORA DE FERTILIDAD EN CASOS ESPECIALES
Consiste en realizar etapificación
completa, preservando útero y el ovario
contralateral
SUCEPTIBLES A CIRUGIA
Paciente joven con baja o nula paridad
Enfermedad limitada a un ovario
Grado histológico I
Etapa clínica 1A
Quimioterapia sistémica
• Se justifica después de la operación en
la mayoría de los pacientes con ca de
ovario epitelial
• Pacientes con enfermedad localmente
avanzada o metástasis
• Pacientes de bajo riesgo (estadios Ia-Ib,
grado I) son candidatos a vigilancia.
Quimioterapia sistémica
• Algunos estudios justifican el uso de
quimioterapia en Px en etapas
tempranas y con alto riesgo de recaidas.
El tx con quimioterapia debe de incluir
• Carboplatino AUC 5-7.5 y se
recomienda de 4-6 ciclos de terapia
 La combinación paclitaxel+cisplatino o paclitaxel+carboplatino no ha
demostrado diferencia alguna
 En estudios recientes en una fase III tratado con la incorporación de docetaxel
en primera instancia, se observo que es una alternativa aceptable al
paclitaxel, con un perfil de toxicidad diferente.
 Aunque docetaxel mejora algunas toxicidades como:
neurológicas, mialgias o alopecia;
otras son mayores, como: neutropenia, edema, estomatitis.
 Por lo anterior deberá emplearse como una alternativa terapéutica adecuada
a su perfil de toxicidad.
Tratamiento estándar
 Según la IOCC el tratamiento estándar debe incluir
 paclitaxel 175 mg/m2 y carboplatino (AUC5-7.5) cada 3 semanas por 6 ciclos
 Se alcanzara una tasa de respuesta de 70-80%, sin embargo 47% de los casos
tendrán recaída los primeros 5 años
Radioterapia
 En etapa avanzada tiene utilidad exclusivamente
como tratamiento paliativo de síntomas como
sangrado, dolor y enfermedad metastásica del
SNC
Tx adyuvante
dependerá del
grado del tumor.
Tratamiento
por
ESTADIO
CLINICO I
I-A Neoplasia bien diferenciada (grado
I): la paciente podrá permanecer en
vigilancia
Tumor moderadamente
diferenciado (grado II): observación
o quimioterapia sistémica en base de
un taxano y carboplatino por 3-6
ciclos
I-B
I-C Sin importar grado histológico,
tratamiento sistémico a base de
taxano y carboplatino por 3-6 ciclos
ESTADIO
CLINICO II
Destumoracion completa es el tratamiento
inicial. Posible en 15-20% de los casos. Es
necesaria la quimioterapia adyuvante a
base de un taxano y carboplatino 6 ciclos.
Recaída y mortalidad 30%
ESTADIO
CLINICO III
Representa 70-75% de las pacientes. Cundo
es factible, la resección citorreductora es
optima para remover todo el tumor visible.
Se agrega quimioterapia basada en un
taxano y carboplatino
ESTADIO
CLINICO IV
Seguimiento
 Después del procedimiento Qx y la Qt coadyuvante
 Primeros 2 años cada 2-4 meses
 Los siguientes 3 años cada 6 meses
 Controles deben de incluir interrogatorio dirigido, EF con examen pélvico y determinación de Ca-125.
 TC abdominopelvico solo cuando este indicado
Enfermedad Recurrente
 A pesar de que sea quimio sensible pude existir recurrencia.
 La mayoría de los pacientes recae y fallece por la enfermedad
 Incluso en los pacientes con mejor Dx se observa una tasa de recaída del 50% a los 2 años y
70% a los 4 años.
CONCLUSION DEL 3ER CONSENSO DE CA DE
OVARIO EPITELIAL (GICOM 2011) SOBRE EL
MANEJO DE ENFERMEDAD RECURRENTE
 Recurrencia platino refractaria o resistente (<6 meses).- participación en
un ensayo clínico que explore la eficacia y seguridad de nuevas drogas
Quimioterapia sistémica con agente único.-
• Doxorrubicina liposomal pegilada o topotecan: topotecan semanal muestra
menor toxicidad
• Cuidados paliativos.- en pacientes con pobre estado físico funcional,
sintomatología severa y/o corta supervivencia
 Recurrencia parcialmente sensible al platino (6-12 meses).- quimioterapia
combinada: basada en platino y no basada en platino.. Algunos casos podrán
ser evaluados para citorreducción, seguida de quimioterapia sistémica.
 Recurrencia sensible al platino (>12 meses).- todos los casos serán
evaluados para citorreducción secundaria
Operables.- citorreducion secundaria (R0) seguida de quimioterapia sistémica
endovenosa
 No operables, mal estado físico funcional, ascitis abundante, en TAC: quienes
tenían compromiso de porta hepatica, ganglios retroperitoneales, metástasis
hepática intraparenquimatosa, CA125>500 UI/ml
 Radioterapia.- utilizarla en afectación de cúpula vaginal y sangrado, con fines
hemostáticos
 Terapia endocrina.- contemplada en casos con mal estado físico, alto riesgo
de toxicidad y que no deseen tratamiento convencional

Ca epitelial-de-ovario

  • 1.
    CÁNCER DE OVARIO UNIVERSIDADAUTÓNOMA DE ZACATECAS “FRANCISCO GARCÍA SALINAS” MEDICINA HUMANA FRESNILLO MIGUEL ÁNGEL QUIROGA PINTO MARTIN DE JESÚS CAMPOS JAYME ALDAHIR DE JESÚS CASTILLO CARREON LUIS EDUARDO MÁRQUEZ CARRILLO
  • 2.
    INTRODUCCIÓN o Cada año,200 000 mujeres son diagnosticadas con cáncer de ovario o 125,000 mueren o México (2003): hubo 2,907 casos (reprentando el 2.64% de los tumores malignos ginecológicos) o Se da en todos los grupos etarios (misma edad) o Aumenta con la edad o 5ta neoplasia más frecuente y la 3ra en mujeres o Su supervivencia es de: o 66% a 1 año o 45% a 3 años o 37% a 5 años
  • 3.
    ETIOLOGÍA o Surge dela superficie del epitelio ovárico o O de quistes de inclusión posovulatorios. Ocurre Cuando se produce la ovulación Las células epiteliales del ovario son interiorizadas y dañadas Los mecanismo de reparación dan lugar a células con un mayor riesgo de desarrollar mutaciones y neoplasias
  • 4.
  • 5.
    o Mecanismos decarcinogénesis incluyen:Desequilibrio o entre los oncogenes o Genes supresores o Genes reparadores de DNA o Amplificación o Translocación o Mutación específica con activación o sobreexpresión de genes específicos o Aumento en el riesgo por endometriosis.
  • 6.
    FACTORES DE RIESGO o Elriesgo de cáncer de ovario es de 1.43-1.8% o 10% son atribuidos a disposición familiar. FR para desarrollar Ca de ovario epitelial familiar Historia de ca de ovario en la familiar Mutación de BRCA1 y BRCA2 Desajustes de reparación del DNA Mutación genética Edad >50 años Factores reproductivos Menarca temprana Menopausia tardía Infertilidad, Nulparidad Lactancia materna Uso de ACO (anticonceptivos orales) de protección Factores demográficos Raza blanca o europea Ascendencia judía Residencia en países industrializados (excepto Japón) Dieta Alto consumo de grasa Alta ingesta de café Dieta baja en fibra Dieta baja en vitamina A Exposición al medio ambiente Talco perineal Uso de asbestos, radiación Infección viral (rubeola, parotiditis)
  • 7.
    Edad o 80% delos casos ocurre en mujeres perimenopáusica y posmenopáusicas o La incidencia aumenta con cada década de la vida o 90% después de los 20 años. o 1% antes de los 20 años o Se presenta un pico de incidencia: 60 años
  • 8.
    Factores hormonales o Confierenun riesgo relativo en pacientes con: o Periodos de terapia de reemplazo hormonal prolongados (5-10 años) o Uso de ACO (anticonceptivos orales)
  • 9.
    Factores ambientales o Usode talco en la higiene genital o Humo de tabaco o Exposición a radiación o Medicamentos psicotrópicos o Virus de la parotiditis o Alto nivel de actividad física o Factores dietéticos o Consumo de cafeína
  • 10.
    Factores genéticos o Lamayoría son esporádicos, solo el 5-10 son hereditarios o El riego Ca de ovario familiar es del 9.4% o Patrones de predisposición hereditaria son: • 10-15 % de los casos • Pacientes con un familiar de primer grado con Ca de ovario: 3.1 • Mujer menor de 45 años: 5% • Disminuye cuando pacientes alcanzan mayor edad sin desarrollar Ca de ovario. Sx de Ca de ovario • Se da en Múltiples familiares con Ca de ovario y mama •Vincula genes BRCA1 17q12-21 y BRCA2 13q. •Transmisión autosómica-dominante: •Ca de mama: 35-85% •Ca de ovario: 15-60% Sx de Ca ovario- mama • Transmisión autosómica-dominante • Tiene una frecuencia de 1:1,000 o de 1:2,000 px • Por mutación germinal en lo genes MSH2 o MHLH1 Sx Lynch II
  • 11.
    FACTORES PREVENTIVOS La paridadtiene un efecto protector para el Ca de ovario. Multiparidad reduce 40-60% en iesgo con la nuliparidad Embarazo a termino confiere 16-22% La ACO tiene efecto protector La duración de ACO > 5años determina RR 0.58 por 20 años Px sometidas a salpingoclasia RR 0.66
  • 12.
  • 13.
    MANIFESTACIONES CLINICAS Sintomas soninespecificos Se presentan cuando la enfermedad esta diseminada en la cavidad abdominal En etapas tempranas suele ser asintomatica y el diagnostico suele ser incidental Si bien puede existir…
  • 14.
    Etapas tempranas Estadios avanzados Elsigno mas importante es la presencia de una masa pélvica en el examen recto vaginal Dispareunia Polaquiuria Estreñimiento Distensión abdominal Malestar abdominal Anorexia Dolor vago Plenitud abdominal Cambios en los hábitos intestinales Dispepsia Flatulencia Ascitis estreñimiento Nauseas Masa solida, irregular, fija, nodular, unilateral o bilateral
  • 15.
    EXAMEN RECTOVAGINAL BIDIGITAL Evaluar las superficies uterina posterior Fondode saco de Douglas Ligamentos cardinales Septo recto vaginal Px. Pueden prsentar adenopatías supraclaviculares, inguinales, axilares
  • 16.
  • 17.
    Índice de riesgode malignidad  BIOPSIA PERCUTANEA estadificación Qx  BAAF establecer el Dx de Enf. Ganglionar regional o recurrencia  Datos ultrasonograficos (sospecha de masa) escala de malignidad de Jacobs PARAMETRO VALOR CA125 Nivel de CA 125 = U CA125 Estadio menopaúsico (M) Definido como amenorrea mayor a un año Pre menopaúsica = M1 Posmenopáusica = M4 Evaluación ultrasonografíca (U) Multiocularidad Prsencia de áreas solidas Bilateralidad Ascitis Tumores extraovaricos Indice deriesgo de malignidad CA125xMxU
  • 18.
     Toda mujercon una masa anexial con las siguientes características debe de ser llevada a exploración qx  Tumor presente en mujer postmenopáusica  Tumor > 8cm en mujer pre menopaúsica  Tumor < 8cm solido al US en mujer menopaúsica
  • 19.
    MARCADORES TUMORALES • CA125 • GLUCOPROTEINA DE ALTO PESO MOLECULAR • SE ENCUENTRA EN EPITELIO CELOMICO FETAL Y ADULTO • 35 U/ML Y SE ENCUENTRA ELEVADO HASTA EN 85% EN CA O. PERO SE ELEVA EN CONDICIONES NO ONCOLOGICAS QUE SE PRESENTAN CON INFLAMACION DEL PERITONEO:  PANCREATITIS  DIVERTICULITIS  ENF. PELVICA INFLAMATORIA  ENDOMETROSIS  EMBARAZO  MENSTRUACION  MIOMATOSIS UTERINA  CIRROSIS
  • 20.
    PERO TAMBIEN SEELEVA EN OTRAS NEOPLASIAS:  CANCER DE TROMPAS DE FALOPIO  PANCREAS  HIGADO  PULMON  MAMA  OTRO USO DEL CA125 ES LA DE EVALUAR RESPUESTA AL TX Y DETECCION TEMPRANA DE LA RECURRENCIA  LA UTILIZACION DE ESTE MARCADOR PARA LOGRAR UNA CITORREDUCCION OPTIMA O NO, ES CONTROVERSIAL
  • 21.
    OTROS MARCADORES QUEDEBEN SOLICITARSE EN PX JOVENES  FRACCION BETA DE LA GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA (β-Hgc)  ALFAFETOPROTEINA (AFP)  LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) YA QUE EN ESTE GRUPO ES FRECUENTE TCG EN OVARIO  TAMBIEN INHIBINA SI SE SOSPECHA DE TUMOR DE LOS CORDONES SEXUALES
  • 22.
    DIAGNOSTICO POR IMAGEN ULTRASONIDOABDOMINAL:  ASCITIS  PRESENCIA DE MASA SOLIDA O QUISTICA TAC:  HIGADO  PULMON  IDENTIFICACION DE GANGLIOS PELVICOS Y/O PARAAORTICOS  EVALUA LA RESPUESTA AL TX SISTEMICO  IDENTIFICA PX EN LOS QUE LA CITORREDUCCION OPTIMA QUISA NO SE LOGRE
  • 23.
    TOMOGRAFIA POR EMISIONDE POSITRONES (PET-TEC):  SE UTILIZA CUANDO EL CA 125 SE ELEVA Y NO SE DETECTA ENFERMEDAD POR CLINICA U OTROS ESTUDIOS
  • 24.
    CIRUGIA DE ESTADIFICACION ESTANDAR DE ORO PARA LA ESTADIFICACION  SE REALIZA MEDIANTE LAPAROTOMIA EXPLORADORA, SE SIGUE UNA SERIE DE PASOS “RUTINA DE OVARIO”: 1. INCISION PARA ABORDAR CAVIDAD ABDOMINAL MEDIA. SE ASPIRA ASCITIS, SI NO HAY SE LAVAN LOS 4 CUADRANTES CON SOLUCION SALINA(250 cc) Y SE ENVIA A ESTUDIO CITOLOGICO
  • 25.
    2. SE AMPLIALA INSICION Y SE REALIZA UNA EXPLORACION SISTEMATICA DE LA CAVIDAD PERITONEAL, ADEMAS SE REVISAN LA REGION DE LOS GANGLIOS PELVICOS, PARAAORTICOS Y REGIONES SUBDIAFRAGMATICAS 3. SE REALIXA OOFERECTOMIA DEL TUMOR Y SE ENVIA A ESTUDIO TRANSOPERATORIO, DE SER REPORTADO COMO MALIGNO SE COMPLETA HISTERECTOMIA TOTAL Y SALPINGOOFERECTOMIA COTRA LATERAL
  • 26.
    4. SE REALIZAOMENTECTOMIA INFRAMESOCOLICA , BIOPSIAS DE CORREDERAS PARIETOCÓLICAS, FONDO DE SACO DE DOUGLAS Y PERITONEO VESICAL, DE AMBOS HEMIDIAFRAGMAS Y TOMA DE MUESTRAS DE GANGLIOS PÉLVICOS Y PARAAÓRTICOS SE REALIZA APENDICETOMÍA SÓLO EN CASOS DE HISTOLOGÍA MUCINOSA O ENFERMEDAD MACROSCOPICA EN EL APENDICE
  • 27.
     EN CASOSDE ENFERMEDAD EXTRAOVÁRICA SE DEBE REALIZAR LA RESECCIÓN COMPLETA DE LA LESIÓN (DESTUMORIZACIÓN O DEBULKING) CON EL FIN DE LOGRAR UNA CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA  EN ALGUNOS CASOS EL RIESGO ES MAYOR QUE EL BENEFICIO POTENCIAL; POR ENDE, LOS CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD SON LOS SIGUIENTES: • INVASIÓN A GRANDES VASOS. • INVASIÓN A LA TRÍADA PORTAL. • INVASIÓN A LA RAÍZ DEL MESENTERIO.
  • 28.
    ESTADIFICACION DEL CANCER DEOVARIO FEDERACION INTERNACIONAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA (FIGO)
  • 29.
     PATOLOGIA LAS NEOPLASIASPRIMARIAS DE OVARIO SE DIVIDEN EN:  EPITELIALES  GERMINALES Y DEL ESTROMA  CORDONES SEXUALES EPITELIALES:  SE PRESENTAN FRECUENTEMENTE EN EDAD ADULTA  HISTOLOGICAMENTE SE CLASIFICAN EN BENIGNAS MALIGNAS LIMITROFES
  • 30.
    LOS SUBTIPOS PUEDENSER:  SEROSO  MUCINOSO  ENDOMERIOIDE  TRANSICIONAL (TUMORES DE BRENNER)  CELULAS CLARAS  EPIDERMOIDE Y MIXTOS LOS TUMORES MIXTOS SON TODOS MALIGNOS LOS DEMAS DEBEN REUNIR DISTINTAS CARACTERISCAS PARA SER CLASIFICADOS COMO BENIGNO, LIMITROFE O MALIGNO
  • 31.
     EL TÉRMINOTUMOR LIMÍTROFE SE UTILIZA CON MÁS ASIDUIDAD EN NEOPLASIAS SEROSAS PAPILARES Y MUESTRAN, POR LO GENERAL, COMPLEJIDAD ESTRUCTURAL QUE SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE PAPILAS, ASÍ COMO ATIPIA CITOLÓGICA DE LEVE A MODERADA, PERO SIN QUE SE OBSERVEN DATOS DE INFILTRACIÓN AL ESTROMA NI PATRÓN SÓLIDO O CRIBIFORME.  LA GRADACIÓN DE LAS NEOPLASIAS EPITELIALES (FIGO) CONSISTE EN UN SISTEMA DE TRES GRADOS QUE EVALÚA SÓLO EL PATRÓN ESTRUCTURAL (< 5% DE PATRÓN SÓLIDO SE CONSIDERA GRADO 1; > 50% DE PATRÓN SÓLIDO SE CONSIDERA GRADO 3).
  • 33.
    Cirugía Quimioterapia sistémica La guía parael tratamiento es el estadio clínico en el que se incluya a la paciente
  • 34.
    Cirugia Laparotomía exploradora diagnóstica Establece el diagnostico Citorreducir la masa Estadificarla neoplasia Laparotomía estadificadora y citorreductora primaria Citorreducción (optima) Estatificación de la operación inicial Laparotomia para citorreducción primaria de intervalo Después de una LAPE exploradora Citorreducción completa Laparotomia para citorreducción secundaria de intervalo Después de la lape estadificadora y citorreductora Quimioterapia Citorreducción completa (enf. Residual mayores a 1 cm) CON EL PROPOSITO Px quienes es posible
  • 36.
    CIRUGIA PRESERVADORA DEFERTILIDAD EN CASOS ESPECIALES Consiste en realizar etapificación completa, preservando útero y el ovario contralateral
  • 37.
    SUCEPTIBLES A CIRUGIA Pacientejoven con baja o nula paridad Enfermedad limitada a un ovario Grado histológico I Etapa clínica 1A
  • 38.
    Quimioterapia sistémica • Sejustifica después de la operación en la mayoría de los pacientes con ca de ovario epitelial • Pacientes con enfermedad localmente avanzada o metástasis • Pacientes de bajo riesgo (estadios Ia-Ib, grado I) son candidatos a vigilancia.
  • 39.
    Quimioterapia sistémica • Algunosestudios justifican el uso de quimioterapia en Px en etapas tempranas y con alto riesgo de recaidas. El tx con quimioterapia debe de incluir • Carboplatino AUC 5-7.5 y se recomienda de 4-6 ciclos de terapia
  • 40.
     La combinaciónpaclitaxel+cisplatino o paclitaxel+carboplatino no ha demostrado diferencia alguna  En estudios recientes en una fase III tratado con la incorporación de docetaxel en primera instancia, se observo que es una alternativa aceptable al paclitaxel, con un perfil de toxicidad diferente.
  • 41.
     Aunque docetaxelmejora algunas toxicidades como: neurológicas, mialgias o alopecia; otras son mayores, como: neutropenia, edema, estomatitis.  Por lo anterior deberá emplearse como una alternativa terapéutica adecuada a su perfil de toxicidad.
  • 42.
    Tratamiento estándar  Segúnla IOCC el tratamiento estándar debe incluir  paclitaxel 175 mg/m2 y carboplatino (AUC5-7.5) cada 3 semanas por 6 ciclos
  • 43.
     Se alcanzarauna tasa de respuesta de 70-80%, sin embargo 47% de los casos tendrán recaída los primeros 5 años
  • 44.
    Radioterapia  En etapaavanzada tiene utilidad exclusivamente como tratamiento paliativo de síntomas como sangrado, dolor y enfermedad metastásica del SNC
  • 45.
    Tx adyuvante dependerá del gradodel tumor. Tratamiento por ESTADIO CLINICO I I-A Neoplasia bien diferenciada (grado I): la paciente podrá permanecer en vigilancia Tumor moderadamente diferenciado (grado II): observación o quimioterapia sistémica en base de un taxano y carboplatino por 3-6 ciclos I-B I-C Sin importar grado histológico, tratamiento sistémico a base de taxano y carboplatino por 3-6 ciclos
  • 47.
    ESTADIO CLINICO II Destumoracion completaes el tratamiento inicial. Posible en 15-20% de los casos. Es necesaria la quimioterapia adyuvante a base de un taxano y carboplatino 6 ciclos. Recaída y mortalidad 30% ESTADIO CLINICO III Representa 70-75% de las pacientes. Cundo es factible, la resección citorreductora es optima para remover todo el tumor visible. Se agrega quimioterapia basada en un taxano y carboplatino ESTADIO CLINICO IV
  • 49.
    Seguimiento  Después delprocedimiento Qx y la Qt coadyuvante  Primeros 2 años cada 2-4 meses  Los siguientes 3 años cada 6 meses  Controles deben de incluir interrogatorio dirigido, EF con examen pélvico y determinación de Ca-125.  TC abdominopelvico solo cuando este indicado
  • 50.
    Enfermedad Recurrente  Apesar de que sea quimio sensible pude existir recurrencia.  La mayoría de los pacientes recae y fallece por la enfermedad  Incluso en los pacientes con mejor Dx se observa una tasa de recaída del 50% a los 2 años y 70% a los 4 años.
  • 51.
    CONCLUSION DEL 3ERCONSENSO DE CA DE OVARIO EPITELIAL (GICOM 2011) SOBRE EL MANEJO DE ENFERMEDAD RECURRENTE  Recurrencia platino refractaria o resistente (<6 meses).- participación en un ensayo clínico que explore la eficacia y seguridad de nuevas drogas Quimioterapia sistémica con agente único.- • Doxorrubicina liposomal pegilada o topotecan: topotecan semanal muestra menor toxicidad • Cuidados paliativos.- en pacientes con pobre estado físico funcional, sintomatología severa y/o corta supervivencia
  • 52.
     Recurrencia parcialmentesensible al platino (6-12 meses).- quimioterapia combinada: basada en platino y no basada en platino.. Algunos casos podrán ser evaluados para citorreducción, seguida de quimioterapia sistémica.  Recurrencia sensible al platino (>12 meses).- todos los casos serán evaluados para citorreducción secundaria Operables.- citorreducion secundaria (R0) seguida de quimioterapia sistémica endovenosa
  • 53.
     No operables,mal estado físico funcional, ascitis abundante, en TAC: quienes tenían compromiso de porta hepatica, ganglios retroperitoneales, metástasis hepática intraparenquimatosa, CA125>500 UI/ml  Radioterapia.- utilizarla en afectación de cúpula vaginal y sangrado, con fines hemostáticos  Terapia endocrina.- contemplada en casos con mal estado físico, alto riesgo de toxicidad y que no deseen tratamiento convencional