Ca ovario r2

DR. CASTILLO PULIDO PAUL MERCEDES
R2 GINECO-OBSTETRICIA
HRCH
CANCER DE OVARIO

CLASIFICACION HISTOGENETICA
DE LAS NEOPLASIAS OVARICAS
75% 15-25% 5%
5%

Estructura Ovárica
• Epitelio Celómico 90%
o Cistoadenocarcinoma Seroso 40-50%
o Cistoadenocarcinoma Mucinoso 10%
o Tumor Endometrioide 25%
o Tumor de Células Claras 10%
o Células Transicionales y Carcinomas Mixtos
• Derivados de Células Germinales
• Derivados del Estroma Gonadal
Metastasis
Epitelio
Estroma
Células
Germinales Clasificación
•Cáncer Ovárico Epitelial
•Cáncer Ovárico No Epitelial

TUMORES EPITELIALES
TUMORES
MIXTOS

∗ SON LOS TUMORES MAS
FRECUENTES DEL OVARIO
(75%)
∗ SE ORIGINAN DEL
EPITELIO SUPERFICIAL
QUE RECUBRE AL OVARIO
Y DEL ESTROMA
ADYACENTE
TUMORES EPITELIALES

Cáncer Ovárico Epitelial
∗ Proviene del epitelio celómico
∗ Lesiones quísticas con componentes
sólidos (frecuentes)
∗ Superficie suave o con proyecciones
papilares
∗ Puede esparcir inicialmente a la
superficie peritoneal
∗ Se puede esparcir luego fuera de la
cavidad peritoneal: pulmones, pleura
y linfonodos inguinales

∗ Serosos: formación papilar difusa bilateral (50%) y cuerpos de
pasamomma (más frecuente)
∗ Mucinosos: formaciones quísticas multiloculadas, a veces forman
grandes masas. 25% bilaterales
∗ Endometrioides: histológicamente similar al CA Endometrial.
Bilateral 30-50%. Hemorragia + Necrosis.
∗ Células Claras: Muy mal pronóstico, hemorragia + necrosis.
Bilaterales 40%
∗ Brenner: Muy raro, invasión estromal ovárica
∗ Indiferenciado: rápido y metastizante
Invasión local, retroperitoneal y metástasis hepáticas

EPIDEMIOLOGIA
∗ Lamentablemente en el Perú no
existen estadísticas nacionales
actualizadas, por lo que los reportes
por lo general son aislados, y
reflejan las estadísticas a nivel
hospitalario

∗ PERU 6to lugar entre las
neoplasias malignas que afectan a
la mujer (4% del total)
∗ LIMA METROPOLITANA 3er
lugar (9.8%) entre los canceres
ginecológicos luego del cáncer de
mama y de cuello uterino
INCIDENCIA
∗ La incidencia del cáncer de ovario es mayor en países
industrializados (USA Y Europa), en donde se considera que lo
padecen una de cada 70 mujeres

∗ Es la causa mas frecuente de muerte por neoplasias
malignas ginecológicas y la 5ta por cáncer en la mujer
INCIDENCIA
Edad:
20 -30 años T. germinales
> 40 años T. epiteliales

INCIDENCIA
75% de pacientes
diagnosticadas con Ca de
ovario se presentan con
enfermedad avanzada
(Estadio III o IV).
• Falta de instrumentos de cribado
• Poco especificidad de los síntomas durante
los primeros estadios de la enfermedad

• Se discuten tres teorías sobre la
posible etiología del cáncer de
ovario:
• 1-Teoría de la "ovulación incesante",
propone que en cada ovulación el
epitelio ovárico sufre un trauma por
lo cual hay una renovación celular
frecuente la misma que puede ser
sensible a mutaciones por
carcinógenos y alteraciones en la
reparación del DNA.
ETIOLOGIA

ETIOLOGIA
• 2-Teoría del "exceso de
gonadotropina" por la cual hay un
incremento de la estimulación
epitelial provocando un aumento
en la proliferación y diferenciación
con riesgo de que en un momento
exista una transformación maligna
por asociación con agentes
carcinogénicos

Teoría de "migración de
carcinógenos exógenos» desde
el área genital y perineal hacia la
cavidad abdominal. (Talco)
ETIOLOGIA

Factores de Riesgo
∗ Factores Reproductivos
Aumentan Disminuyen
>40 años Histerectomía
Raza Blanca Salpingo ligadura
Nuliparidad Múltiples embarazos
Menarquia temprana Anticonceptivos orales
Menopausia tardía Lactancia
Agentes inductores de ovulación
Infertilidad
CA Ovárico se encuentra asociado a la ovulación y número
de ciclos ovulatorios (2 teorías)

∗ SINDROME HERERITARIO DE CANCER DE MAMA Y
OVARIO (HBOC, acronimo del Ingles Hereditary
Breast and Ovarian Cancer)
∗ SINDROME DE LINCH II. Desarrollo precoz de cancer
colorectal y un mayor riesgo de neoplasias de otro
origen (ovario, endometrio, estomago, pancreas,
TGU, VB, ID)
∗ SINDROME DE LI-FRAUMENI. Alteraciones en el Gen
supresor de tumores p53
FACTORES GENETICOS
FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo
Genéticos
∗ Historia Familiar
∗ CA ovárico epitelial ocurre 10 años antes si es de causa
hereditaria
∗ BRCA1 y BRCA2: genes asociados a CA ovárico (mamas)
∗ Mutación BRCA1 (1:4000)
∗ 50-85% Riesgo CA mamario
∗ 15-45% Riesgo CA ovárico
Condición Porcentaje de Riesgo
Población General 1,6%
c/n 1 familiar directo 5%
c/n 2 familiares directos 7%
Medscape online, Rev 01/May/2012, Topic Reference: Ovarian Cancer

BRCA 1 CROMOSOMA
17q21
BRCA 2CROMOSOMA
13q12

Factores de Riesgo Genéticos
∗ El Síndrome de cáncer de
mama/ovario: (autosómico
dominante) puede heredarse
de ambos padres (BRCA1)
∗ Enfermedad de Lynch Tipo II
aumenta el riesgo de padecer
CA mamario y ovárico
∗ Cáncer de mamas y
endometrio se asocian con
mayor probabilidad de
presentar cáncer ovárico de
tipo epitelial.

Factor de Riesgo No Genético
∗ Hormonoterapia anterior
∗ Riesgo de cáncer de ovario es incrementado con la hormonoterapia sin
importar su duración, uso, tipo, etc.
∗ OR=1,36
∗ Otros factores
∗ Consumo de lactosa y uso de talco en vulva y periné, pueden ser
asociados

FACTORES REPRODUCTIVOS:
•Nuliparidad
FACTORES FARMACOLÓGICOS:
•los fármacos utilizados tratamiento de
infertilidad como el clomifeno
FACTORES AMBIENTALES :
•Se ha sugerido una asociación entre la
exposición a talcos y la zona perineal.
OTROS:
•obesidad – Dieta rica en grasa animal –
habito tabáquico
FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE PROTECTORES
∗ Uso continuado de ACO
reducen el riesgo relativo de
cáncer de ovario en un 50%
∗ Embarazo y multiparidad
∗ Lactancia materna natural
∗ SOP
∗ Histerectomía + LTB
∗ Ooforectomía bilateral
profiláctica en pacientes con
mutaciones BRCA 1 o BRCA2

BENIGNO BPM MALIGNO
70 – 80 % 2 – 3 % 20 – 25 %
QUISTES CLINICA
HALLAZGO HALLAZGO
E.P .
TUMORES EPITELIALES

.
CANCER EPITELIAL DE OVARIO
Invasión: Invasión Proliferación: en
del estroma en tumores Tumores de bajo potencial
malignos maligno (borderline) sin
invasión estromal
Diferenciación:
lesiones benignas
no proliferativas

• Después de la penetración de
la capsula ovárica la
extensión maligna se
desarrolla por implantación
intraperitonela difusa y
generación de ascitis .
• También hay invasión a
órganos: trompa de
falopio,utero,vejiga,parte
inferior del colon y epiplón.
PATOGENESIS

En el momento de la
presentación es probable que el
tumor se extienda por a
ganglios linfáticos pélvicos , al
progresar la enfermedad ocurre
invasión de a ganglios linfáticos
aórticos , mediatinicos,
inguinales, y supraclaviculares,
La extensión transdiafragmatica ala pleura pude explicar la frecuencia de
pacientes que se presentan con derrame pleurales malignos . No obstante en
enfermedad avanzada y recurrencia las metastasis hepáticas son frecuentes
PATOGENESIS

• La causa frecuente de la
muerte es un estado terminal
relacionado con inanición que
se origina por la ascitis
persistente y la obstrucción
intestinal recidivante
refractaria.
• Si la enfermedad intrabdominal
no es grave, entonces la
muerte se debe a metástasis
pulmonar o encefálica no
controlada
PATOGENESIS

Clínica
∗ CA ovárico epitelial tiene una amplia clínica, pero no
específica:
SIGNOS
Masa Pélvica
Masa Ovárica
Ascitis
Derrame Pleural
Masa Abdominal
Obstrucción Intestinal

Clínica
Clínica General
•Dolor pélvico y abdominal
•Distensión abdominal
•Edema Abdominal
•Dificultad para alimentarse
•Saciedad temprana
•Urgencia-Frecuencia
miccional
Clínica de CA ovárico
avanzado
•Nauseas y vómitos
•Constipación
•Diarrea
•Otros trastornos digestivos
Goff BA, Mandel LS, Drescher CW, Urban N, Gough
S, Schurman KM, et al. Development of an ovarian
cancer symptom index: possibilities for earlier
detection. Cancer. Jan 15 2007;109(2):221-7.
Ryerson AB, Eheman C, Burton J, McCall N, Blackman
D, Subramanian S, et al. Symptoms, diagnoses, and
time to key diagnostic procedures among older U.S.
women with ovarian cancer. Obstet Gynecol. May
2007;109(5):1053-61.

Diferenciales

Screening
∗ En un ensayo aleatorizado en una población de los EE.UU. encontró que
la detección simultánea con la ecografía y CA125 hizo no reducir la
mortalidad del cáncer de ovario.
Buys SS, Partridge E, Black A, Johnson CC, Lamerato L, Isaacs C, et al. Effect of screening on
ovarian cancer mortality: the Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening
Randomized Controlled Trial. JAMA. Jun 8 2011;305(22):2295-303.
No existe un screening
aprobado
Recomendación de Screening Dirigido
(NCI)
Mujeres de Alto Riesgo
• CA 125
• Eco-TV
• Considerar Ooforectomía

Marcadores Tumorales (CA-125)
∗ Glicoproteína de APM
∗ Es utilizado como screening, diagnóstico y pronóstico, respuesta a la
terapia y recurrencia.
∗ CA125 en niveles normales (<35U/mL)
∗ CA125 francamente patológico (>65U/mL)
∗ Elevado en un 50% de los CA ováricos etapa I
∗ Pueden no elevarse en pacientes con CA ovárico de bajo grado, o
elevarse en otras condiciones

Imagenología
∗ ¿Incertidumbre Diagnóstica?
∗ TAC de Abdomen y Pelvis
∗ Radiografía de Tórax
∗ Nódulos grandes ováricos contrastados con grandes
quistes endometrioticos en una paciente mayor tienen
alta probabilidad de malignidad.
Tanaka YO, Okada S, Yagi T, Satoh T, Oki A, Tsunoda H, et al. MRI of endometriotic
cysts in association with ovarian carcinoma. AJR Am J Roentgenol. Feb 2010;194(2):355-61.

Estudio Imagenológico
∗ La utilidad del RNM es su capacidad para distinguir los distintos
tipos de tejido de la masa pelviana
Ecografía RNM
Radiografía de
Tórax
SOSPECHAR CA Ovárico Eco-TV
•>20 mm pre-menopaúsica
•>10 mm post-menopaúsica
•Imágenes semisólidas , tabiques, excrecencias e increcencias.
•Doppler aumentado

Mamografía
∗ Muy útil en pacientes >40 años y cada 6-12 meses, ya que puede
detectar TU mamarios que se pueden asociar a CA ováricos.
Los CA mamarios también pueden metastizar
bilateralmente a ovario

∗ Anamnesis
∗ Asintomático
∗ Dolor pélvico, malestar abdominal, saciedad
precoz, baja de peso, anorexia,
dispareupnia, metrorragia, síntomas
urinarios irritativos, etc.
∗ Examen Físico
∗ Masa abdominal
∗ Aumento del perímetro abdominal
(distensión o ascitis)
∗ Derrame pleural
J Hurt, et al. The Johns Hopkins Manual Of Gynecology and Obstetrics. 4th Edition. 2011. 571-586

∗ Ecografía:
∗ Masa compleja, solido quística, crecimiento
progresivo, septada, proyecciones papilares,
excrecencias, IP , bilateral y con ascitis
∗ Ca 125:
∗ Diagnóstico es histopatológico, removiendo
ovario (inicial) o muestras de liquido ascítico
o porción de tejido.
∗ Elevado en 50% de los cáncer confinados al
ovario y >85% en cáncer avanzado.
∗ Elevado en otras condiciones benignas o
malignas

Manejo
∗ Cirugía
∗ Tu Ovárico sospechoso  Biopsia contemporánea
∗ Dg de Malignidad
∗ Histerectomía total, anexectomía bilateral, Omentectomia y muestras
ganglionares
∗ Citorreducción óptima (<1 cm3)
∗ No usar laparoscopía si sospecha de malignidad es alta
∗ Si no hay enfermedad visible fuera del ovario, tomar muestra de líquido ascítico para estudio citológico.
∗ Si es visible fuera del ovario, todo lo visible de TU debiese ser resecado (posibilidad de resección
intestinal, omento, bazo, hígado, etc.)
∗ Quimioterapia Adyuvante
∗ Análogos de platino o taxanos
N. Colombo, et al. Newly diagnoses and relapses epithelial ovarian carcinoma: ESMO Clinical Practice
Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2010; 21 (suppl 5): v23-v30
D. Levine, et al. Principles and practice of gynecologic oncology. 5th
Edition 2010. 237-254.

Cito reducción
∗ La estadificación quirúrgica se realiza por:
1. Citología Peritoneal
2. Múltiples biopsias peritoneales
3. Omentectomía
4. Muestra de linfonodos Pelvicos y Para-aórticos
∗ La citoreducción a <1 cm se considera óptima
1. Bajo Riesgo: enfermedad microscópica fuera de la pelvis (IIIa)
o enfermedad macroscópica fuera de la pelvis <2cms (IIb)
2. Riesgo Intermedio: Enfermedad macroscópica fuera de la
pelvis <2cms fuera de la pelvis post cirugía
3. Alto Riesgo: Enfermedad macroscópica >2cm después de la
cirugía o enfermedad fuera de la cavidad peritoneal.
National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, Ovarian Cancer Including Fallopian
Tube Cancer and Primary Peritoneal Cancer. Version 2. 2011.

Cirugía Laparoscópica
∗ Sólo si se presentan las siguientes
condiciones:
 Masa <10 cms por US
 Borde definido
 Sin partes sólidas
 No asociado a ascitis
 CA125 en niveles normales (<35U/mL)
 Sin historia familiar de CA ovárico
∗ Pacientes Etapa I
National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, Ovarian Cancer Including
Fallopian Tube Cancer and Primary Peritoneal Cancer. Version 2. 2011

Quimioterapia (QMT)
∗ Segunda cirugía de citoreduccion es benéfica en aquellos
pacientes recurrentes, que son sensibles a tratamiento con
platino, (libres por >24 m)
Morgan MA, Sill MW, Fujiwara K, et al. A phase I study with an expanded cohort to assess the feasibility of intraperitoneal
carboplatin and intravenous paclitaxel in untreated ovarian, fallopian tube, and primary peritoneal carcinoma: A Gynecologic
Oncology Group study. Gynecol Oncol. May 1 2011;121(2):264-8.
∗ Pacientes solo tratados con cirugía
debiesen controlarse con US, CA125
y examen clínico
∗ El mínimo de cursos de QMT
demostrados son 3 (platino +
paclitaxel)
∗ RAM: Neutropenia (factores de
crecimiento)

Alternativas de tratamiento
∗ QMT intraperitoneal instilada(mayor sobrevida 6-
18 meses)
∗ La QMT intraperitoneal caliente (40-43°) muestra
mejor sobrevida.
∗ QMT neoadyuvante (etapas III-IV) se ha visto que
posee tanta efectivadad como cirugía y posterior
QMT
∗ OCEANS Fase III muestra que Bevacizumab
(avastin®) combinado con QMT, redujo en un 52% el
riesgo de recurrencia.
Aghajanian NJ, Finkler T, Rutherford MG, Teneriello J, Yi H, Parmar LR, et al. OCEANS: A randomized, double-blinded, placebo-
controlled phase III trial of chemotherapy with or without bevacizumab (BEV) in patients with platinum-sensitive recurrent epithelial ovarian
(EOC), primary peritoneal (PPC), or fallopian tube cancer (FTC). American Society of Clinical Oncology (ASCO) 2011 Annual Meeting.
Presented June 4, 2011;Abstract LBA5007
Hess LM, Benham-Hutchins M, Herzog TJ, Hsu CH, Malone DC, Skrepnek GH. A meta-analysis of the efficacy of intraperitoneal
cisplatin for the front-line treatment of ovarian cancer. Int J,Gynecol Cancer. May-Jun 2007;17(3):561-70

Recurrencia
∗ El tratamiento puede incluir: Cirugía, QMT y RTD
∗ Masa localizada  cirugía (nuevamente)
∗ QMT: Taxano + Carboplatino ó Cisplatino
∗ Avastin, Tamoxifeno y Anastrazol pueden utilizarse
Muestras de tejido y líquido ascítico debiesen
mandarse a ensayos
Bajo Riesgo Recurrencia Alto Riesgo Recurrencia
Grado 1 ó 2 Grado 3
Sin TU en superficie externa TU en superficie externa
Citología peritoneal negativa Citología peritoneal positiva
Sin ascitis Ascitis
TU confinado a ovario TU fuera de ovario
Ruptura de la cápsula pre cx
TU células claras
Etapa II quirúrgica

Tumores de Bajo Potencial
de Malignidad (LMP)
∗ Todos los subtipos de CA epitelial tienen variantes
∗ Mucinoso y seroso son los subtipos más frecuente
∗ TU LMP pueden hacer metástasis a:
∗ Cavidad abdominal
∗ Otros Lugares
∗ QMT sólo cuando estén fuera de ovario.

Tumores de Bajo Potencial
de Malignidad (LMP)

• Los síntomas indican enfermedad
avanzada:
• Distención abdominal
• Aumento peso: ascitis
• Anormalidades menstruales
• Estreñimiento: compresión del intestino
• Nauseas , vomito, borborigmos:
obstrucción del intestino delgado.

• Menor porcentaje linfadenopatia
supraclavicular palpable
• Disnea: por derrame
• ala exploración los genitales son
normales.
• Los esenciales exámenes bimanual y
rectovaginla revelan en los anexos
una masa de tamaño y consistencia
variable

• No hay anormalidades
predecibles:
• su principal valor reside en que
permiten determinar
repercusión sistémica de
infecciones pélvicas y evaluar la
función renal.
• ejemplo:
• Anemia intensa secundaria a
metástasis gastrointestinales.
Datos de laboratorio

PADECIMIENTOS BENIGNOS EN LOS QUE EL
ANTÍGENO CA-125 PUEDE ESTAR AUMENTADO
Endometriosis
Pelviperitonitis
Leiomiomatosis uterina
Embarazo
Quistes ováricos con hemorragia
Padecimientos hepáticos
CÁNCER DE OVARIO

Estudios de
formación de
imagen

TAC
Líquido de
ascitis
Ca de ovario

Imágenes ecográficas donde se
aprecian asas intestinales
flotando en líquido ascítico y
por otra parte mamelones
pegados a la pared que
corresponden a una siembra
metastásica peritoneal
Carcinomatosis peritoneal por cancer de ovario.
Paciente de 69 años.
Ingreso en nuestro centro por dolor abdominal.
Sensación de masa en abdomen.
Sindrome constitucional.
La radiografía de tórax:
derrame pleural se
punciona para conocer su
etiología

Hallazgo Clinico Benigno Maligno
Unilateral +++ +
Bilateral + +++
Quístico +++ +
Sólido + +++
Móvil +++ +
Irregular + +++
Liso +++ +
Ascitis + +++
Nódulo F. de saco - +++
Crecimiento rápido - +++

• La paciente en quien se sospeche cáncer ovárico
debe someterse a laparotomía con 3 propósitos :
• diagnóstico y clasificarlo por etapas
• Eliminar la porción máxima del tumor
• Aliviar obstrucción intestinal originada por el
tumor

• Cirugía
• Según el momento en el cual se realice la
cirugía, los procedimientos quirúrgicos los
podemos clasificar así:
• Laparotomía clasificatoria inicial, para
estadificación y citorreducción primaria
• Cirugía reclasificatoria
• Cirugía de intervalo
• Laparotomía de segunda mirada (Second
Look)
• Citorreducción secundaria
• Citorreducción paliativa

• Cirugía estadificatoria (citorreducción primaria)
• Se define como aquella en la cual se remueve la
mayoría de tumor y, en lo posible, las metástasis para
después instaurar una terapia complementaria.
Comprende:
• Incisión vertical infra y supraumbilical
• Lavados peritoneales para citología
• Inspección y palpación de las superficies peritoneal y
mesentérica. Se debe inspeccionar la cúpula
diafragmática con el lente del laparoscopio.
• Histerectomía total más salpingooforectomía
bilateral (HAT + SOB).

• Biopsia de cualquier lesión o adherencia
visualizadas.
• Omentectomía infracólica
• Biopsias peritoneales (vejiga, fondo de saco,
peritoneo pélvico, goteras parietocólicas,
hemidiafragma)
• Muestreo ganglionar. En casos de estados
tempranos se realiza linfadenectomía pélvica
ipsilateral y biopsia paraaórtica
• Apendicectomía: en estados tempranos como
parte de la cirugía clasificatoria; en estados
avanzados como parte de la citorreducción si hay
compromiso del apéndice y en caso de tumores
mucinosos para cualquier estado.

• Segunda mirada
• Es la laparaotomía que se realiza en
pacientes asintomáticas que tuvieron
cirugía inicial óptima, completaron la
quimioterapia planeada y en quienes el Ca
125 y el estudio imagenológico son
negativos.
• Así, el objetivo es definir la respuesta al
tratamiento.
• Su implementación no se encuentra
estandarizada.
• Cuando se practica, se realiza 6 a 8 semanas
después de haber terminado la
quimioterapia. Puede no ser necesaria en
estados tempranos

• Cirugía de intervalo
• Se define como aquella cirugía realizada en pacientes
después de dos o tres ciclos de quimioterapia, para
lograr remover la mayoría de tumor y/o enfermedad
metastásica, residual después de la cirugía inicial.

• Quimioterapia
• Las modalidades de quimioterapia en cáncer epitelial
de ovario son:
• Quimioterapia neoadyuvante
• Adyuvante o complementaria
• De segunda y tercera línea

• Quimioterapia neoadyuvante
Se administran 2 o 3 ciclos de quimioterapia,
antes de llevar a laparotomía a una paciente
con cáncer de ovario avanzado, que se
considera inicialmente inoperable.
Aunque su uso es limitado, se considerarían
pacientes con alto riesgo de coagulopatía
postoperatoria, aquellas con ascitis extensa,
severa malnutrición, edad superior a 75 años.

Quimioterapia adyuvante
• Los pacientes con cáncer de ovario estado Ia
• Ciclofosfamida 750 mg/m 2 /día, IV día 1
Cisplatino 75 mg/m 2 / día IV día, 1
Repetir cada 21-28 días, por cuatro ciclos.
• Los pacientes con estados II,IV recibirán el
siguiente esquema:
• Paclitaxel 175 mg/m 2 /día, IV, en infusión de 3
horas, día 1.
Cisplatino 75 mg/m 2 /día, IV, día 1.
Repetir cada 21-28 días, por seis ciclos.
• Los pacientes podrán recibir carboplatino en
reemplazo del cisplatino de acuerdo a las
indicaciones clínicas de cada caso, ajustando la
dosis a la función renal.

• ALGORITMOS DE MANEJO
Cáncer de ovario temprano
Grupo de bajo riesgo
• Enfermedad confinada a un ovario (Estado Ia )
• Histología: bien diferenciada. (Grados 1)
• Cápsula intacta.
• Sin adherencias ni tumor extraquístico.
• Sin ascitis.
• Citologías negativas.

Clasificación por Estadios según la
Figo para el Carcinoma de Ovario
(1987).

∗ Grado I: no necesita terapéutica
Seguimiento
Enfermedad en etapa temprana
Exámenes pélvicos
Determinación de CA - 125

 Grado II: terapéutica consevadora
1. Lesión limitada al ovario
2. Unilateral
3. Cápsula microscópicamente intacta sin excresencias
tumorales.
4. Ausencia de derrame operatorio
5. Ausencia de ascitis
6. Lavados pélvicos y abdominales negativos
Supervivencia a 5 años  + 90%

∗ Grado III:
Melfalán
Radioterapia de
abdomen completo
2250 cGy en 22 fracciones
Reforzamiento pélvico de 2250 cGy en 10
fracciones

∗ Etapa IV o residual microscópico en Etapa III:
Quimioterapia
∗ 4 semanas post. a Qx
∗ Si hay ascitis  7 – 10 días desp. de la Qx
Enfermedad Avanzada

∗ Ciclofosfamida 500 mg – 1 g /m2 IV
∗ Cisplatino 75 – 100 mg/ m2 IV
∗ 21 – 28 días
∗ 6 – 8 ciclos
∗ Antieméticos

• Carboplatino 
300 – 360 mg/m2
• Mujeres con
padecimientos de fondo
o efectos adversos.
• Mujeres de edad avanzada
• Ciclofosfamida  300 – 500 mg/m2
• 6 – 8 cursos

∗ Quimioterapia
∗ Radioterapia abdominal
y pélvica
∗ Quimioterapia intraperitoneal
∗ Cisplatino y Etopósido
∗ Paliativa para ascitis recidivante
Enfermedad residual microscópica en etapa III:

∗ Deterioro en la función renal
∗ Carboplatino

∗ TC  20% de las px
∗ Laparoscopia + en 30 – 40 % de los casos
Laparatomia para reclasificación

 Raclasificación
 Biopsia y lavados peritoneales
 50 %  macroscópica
 25 %  microscópica
 25 %  negativo
18 – 24 meses
Prolongada
Tumores G I
Biopsias con inclusiones
glandulares
Tumores GII
Recidivantes
5 años
30 – 50 %
G III
Cisplatino intraperitoneal - P32 intraperitoneal -
Radioterapia abdominal o pélvica

∗ Terapéutica hormonal  “ paliativa “
Compuestos progestacionales
Tamoxifén
Agonistas de la Gonadotropina

∗ TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
∗ 2 al 3% de los tumores malignos del ovario
∗ 20 años.
Molestias pélvicas crecientes
Dificultad urinaria
Presión rectal
Gran masa pelviana palpable, a menudo con dolor por
torsión del pedículo.
Neoplasias ováricas infrecuentes

∗ USG  masa en los anexos sólida en parte o por
completo.
∗ Alteración en los niveles séricos de beta HCG y alfa
fetoproteína.
Qx
∗ Preservar fertilidad
Bilateral  biopsia contralateral
∗ TX complementario (quimioterápico)
Cisplatino
Etopósido
Bleomicina

∗ Los más frecuentes
∗ Mujeres fenotípicas con gónadas disgenéticas
∗ Radioterapia
∗ Quimioterapia
Dosis abdominales completas de
2000 – 2500 cGy
Platino
(Fertilidad)

∗ 2º
∗ Graduación histológica terapéutica
∗ Grado II o III  Quimioterapia

Quimioterapia
Posoperatoria
* Tumores de Seno
* Endodérmico
* Carcinoma Embionario
* Coriocarcinoma ovárico
no gestacional
* Tumor de células
germinales mixtas
Excelente pronóstico
Curación del 90%
Etapa I

∗ Etapa III  supervivencia libre de enfermedad de 50 –
70%
∗ Seguimiento 
AFP
B - hCG

• Estadio FIGO III y IV
• Edad en el momento de Dx
• Grado histológico
• Tipo histológico
• Tamaño residual después de la Qx
• Ascitis preoperatoria
• CA 125 que no disminuye después de 3º ciclo de
Quimioterapia
Factores de pronóstico clínico -
histológico
X

• Edad jóven
• Buen estado vital
• Subtipo histológico (no de cél. Clara, ni muscinoso)
• FIGO inicial
• Grado tumoral bien diferenciado
• Tamaño tumoral pequeño antes y despues de la QX
citoreductora
• Sin asitis

Ca ovario r2

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