Este documento resume la epidemiología, patología, clasificación, estadificación, manifestaciones clínicas y detección del cáncer de próstata. El cáncer de próstata es la segunda causa más común de muerte por cáncer en hombres. Los factores de riesgo incluyen la edad, raza y antecedentes familiares. La biopsia prostática guiada por ultrasonido es importante para el diagnóstico, y el sistema de Gleason se utiliza para clasificar el grado del tumor. La detección mediante el antígeno prostá

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DR. MANUEL VELASCO SUAREZ
CAMPUS IV-TAPACHULA
CÁNCER DE PRÓSTATA
UROLOGÍA
DR. CARLOS ALFONSO REYES
LUIS ENRIQUE PEREZ CASTAÑEDA
9° B
19/02/2014

2. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
•
Segunda neoplasia que causa de muerte por cáncer en los hombres.
•
De todos los cánceres, la incidencia de CaP aumenta con mayor rapidez
con la edad. (factor de riesgo).
•
En México se encuentra en el lugar 14 del registro histopatológico de
neoplasias
•
El riesgo de por vida en un hombre de 50 años.

 CaP latente es de 40%.
CaP clínicamente evidente, 9.5%.
 Muerte por CaP, 2.9%.

3. •
Probabilidad de que se desarrolle CaP.
 < 40 años es 1 en 10 000.
 40 y 59 es 1 en 103.
 60 y 79 es de 1 en 8.
•
Los afroamericanos tienen un riesgo de CaP más alto que los caucásicos.
•
Exposición a metales pesados.

4. •
Una historia familiar positiva de CaP también aumenta el riesgo relativo
de CaP en el paciente.
 70 años -> aumenta cuatro veces.
 60 años ->aumenta cinco veces.
 50 años -> aumenta siete veces.
•
Ingestión grasa animal, carnes rojas, obesidad, vitamina D, calcio,
vasectomía previa -> aumento en el riesgo para CaP.
•
la ingestión de licopeno, selenio, ácidos grasos ω-3 (pescado) y vitamina
E son protectores.

5. GENÉTICA Y PATOBSOLOGÍA
MOLECULAR
•
Rearreglos cromosómicos o anormalidades en la copia en 8p, 10q, 11q,
13q, 16q, 17p y 18q en CaP.
•
El gen RNASEL y MSR1 son heredados para CaP.
•
Las lesiones proliferativas inflamatorias atróficas son probables
precursores para (NIP) y carcinomas prostaticos.

6. •
Tomlins identifico dos factores de transcripción ERG y EtV1 que
estaban sobreexpresadas en el tejido CaP.
•
Mutaciones BRCA1 y BRCA2 aumenta riesgo de CaP.

7. PATOLOGÍA
•
Más de 95% de los CaP son adenocarcinomas.
•
5% -> 90% son carcinomas de células transicionales, los restantes son
carcinomas o sarcomas neuroendocrinos.
•
Las características citológicas del CaP comprenden núcleos
hipercromaticos, agrandados, con nucléolos prominentes, citoplasma
coloreado de azul.

8. Diapositiva histológica (H & E tinción en x300) que muestra el cáncer de próstata.

9. •
El diagnóstico del CaP es arquitectónico. La capa de células basales está
ausente en el CaP.

•
tinción inmunohistoquímica de queratina de alto peso molecular, ya que de preferencia
tiñe las células basales.
60 a 70% de CaP se originan en la zona periférica, 10 a 20% ocurren en
la zona de transición y 5 a 10% en la zona central.

10. •
La histología de 5% restante CaP. Se categorizarse en dos grupos
•
Variantes Epiteliales




•
Células endometrioides.
Mucinosas.
En anillos de sello.
Adenoideoquísticas.
Adenoescamosas
Escamosas.
Células transicionales
neuroendocrinas.
Comedocarcinomas.
Variantes NO Epiteliales




Rabdomiosarcomas.
Leiomiosarcomas.
Osteosarcomas.
Angiosarcomas.
Neoplasias Metastásicas.
Carcinosarcomas.
Linfomas Malignos.

11. CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
•
El sistema de clasificación de Gleason.
–
Asignar un grado primario al patrón de cáncer que predomina y un grado secundario al
segundo.
–
La puntuación de Gleason se obtiene sumando juntos el grado primario y el secundario.
–
Los grados de Gleason varían de 1 a 5; las sumas, van de 2 a 10.
–
Tumores bien diferenciados tienen 2 a 4.
–
Tumores moderadamente diferenciados tienen de 5 a 6.
–
Tumores mal diferenciados tienen de 8 a 10.
–
Colocación de los pacientes en grupos de pronóstico.

12. ─ Grado 1 y 2 Gleason se caracterizan por glándulas pequeñas, de configuración uniforme,
densamente empaquetadas, con poca intervención del estroma.
─ Grado 3 de Gleason se caracteriza por glándulas de tamaño variable que se infiltran
entre el estroma normal.
─ Grado 4 de Gleason tiene característica común, la formación incompleta de la glándula.
Las glándulas se ven fusionadas, compartiendo un borde celular común o láminas de nidos
celulares o largos cordones de células.
─ Grado 5 de Gleason muestra células infiltrantes simples, sin apariencia glandular ni
aspecto de lumen.

14. EL SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN
TNM PARA EL CaP

15. PATRONES DE PROGRESIÓN
•
Cánceres pequeños y bien diferenciados (grados 1 y 2) están confinados
a la próstata.
•
Cánceres de volumen grande (> 4 cm3) o mal diferenciados (grados 4 y 5)
se diseminan localmente o producen metástasis a los ganglios linfáticos
regionales o hueso.
•
CaP localmente avanzado puede invadir el trígono vesical, dando por
resultado obstrucción ureteral.

16. •
Metástasis linfáticas se identifican en la cadena del ganglio linfático del
obturador.
o
•
El esqueleto axial es el sitio más frecuente de metástasis distantes, con
compromiso de la columna lumbar.
o
•
linfáticos ilíacos, presacros y periaórticos.
fémur proximal, la pelvis, la columna torácica, costillas, esternón, cráneo y húmero.
Metástasis viscerales más comunes comprometen al pulmón, hígado y
glándulas suprarrenales.

17. DATOS CLÍNICOS
•
Pacientes con CaP en estadio primario son asintomáticos.
•
Presencia de síntomas sugiere enfermedad localmente avanzada o
metastásica.

síntomas miccionales obstructivos o irritativos consecuencia crecimiento local del tumor
en la uretra o cuello vesical, o diseminación al trígono vesical.

Metastásis a la columna vertebral con repercusión en la médula espinal -> síntomas de
compresión de la médula, incluidas parestesias MI, incontinencia urinaria o fecal.

18. •
La exploración física, incluida EDR, es necesaria.
•
La induración sospecha CaP -> valoración más amplia (PSA, USTR y
biopsia).

19. DATOS DE LABORATORIO
•
Azoemia como consecuencia de obstrucción ureteral bilateral.
•
En metastásis puede estar presente la anemia.
•
fosfatasa alcalina elevada en presencia de metástasis óseas.
•
fosfatasa ácida sérica elevada -> Compromiso extraprostático.

20. MARCADORES TUMORALES: ANTÍGENO
PROSTATICO ESPECÍFICO (PSA)
•
Los valores normales son < 4 ng/mL.
•
Las estrategias actuales de detección implican el uso eficiente de la
combinación de la EDR, el PSA sérico y el USTR con la biopsia
sistemática.
 PSA no es específico, ya que factores como la HPB, instrumentación uretral e infección
pueden causar elevaciones del PSA sérico.
 Disminuidas por tratamiento con agentes que bajan la testosterona sérica como los
agonistas de la LHRH usados para tratar el cáncer prostático.

21. ESTRATEGIAS PARA REFINAR EL
PSA PARA LA DETECCIÓN CAP
•
1. Velocidad del PSA: índice de cambio del PSA sérico.
 Pacientes PSA sérico aumenta en 0.75 ng/mL/año parecen tener mayor riesgo de tener
CaP.
 velocidad rápida del PSA antes del diagnóstico, después tratamiento, o ambos, riesgo
aumentado de falla del tratamiento inicial, desarrollo de metástasis y mortalidad.
•
2. Densidad del PSA: relación del PSA con el volumen de la glándula.
Hay un incremento del riesgo con densidades > 0.15
•
3. índices de referencia del PSA ajustado a la edad.

22. •
4. Variaciones raciales en la detección del CaP.
 afroamericanos se presentaron con un mayor valor basal del PSA sérico y densidad del
PSA
•
5. Formas moleculares de PSA: libre y unido con proteínas.
 Alrededor de 90% del PSA sérico está unido con la α-1 –antiquimiotripsina.
 Pacientes con CaP tienen porcentaje bajo de PSA libre que aquellos con benigna.

23. BIOPSIA DE PRÓSTATA
•
Debe pensarse en hombres con PSA sérico elevado, EDR positiva, o una
combinación.
–
Realiza bajo guía USTR usando un dispositivo de biopsia con un resorte acoplado a sonda
de imagenología. Las biopsias se toman a través de la zona periférica de la próstata.
–
Se toman seis biopsias a lo largo de una línea parasagital. Entre él borde lateral y la
línea media de la próstata en el ápex, la mitad de la glándula y la base bilateralmente.

24. VALORACIÓN DEL RIESGO
DE LA MODALIDAD COMBINADA

25. IMAGENOLOGÍA
•
El USTR proporciona una estadificación local exacta.
–
–
•
criterios sonográficos para diseminación extracapsular son abúltamiento del contorno
de la próstata o aspecto angulado del margen lateral.
criterios para la invasión a vesícula seminal son abúltamiento posterior en la base de la
vesícula seminal o asimetría en la ecogenicidad de la vesícula seminal.
El USTR también permite la medición del volumen de la próstata, el cual
es preciso conocer para calcular la densidad del PSA.

26. •
El USTR se usa también en la aplicación de criocirugía y braquiterapia.
•
El Doppler USTR a color sirve para valorar el flujo sanguíneo. Va que los
cánceres pueden tener aumento en su vasculariclad.

27. •
Imagenología por resonancia magnética endorrectal.
–
El cáncer prostético se asocia con niveles bajos de citrato y altos de colina, y creatina.
–
La combinación dé la información metabòlica y anatómica provista por IRM y ERM puede
permitir una valoración más precisa de la localización y etapa del cáncer.

28. •
Imagenología axial (TC, IRM).
–
La imagen en sección transversal de la pelvis en pacientes con CaP se realiza de manera
selectiva para excluir la presencia de metástasis de ganglios linfáticos.

29. •
Rastreo óseo.
•
•
Paciente PSA de 15 ng/mL o más, enfermedad localmente avanzada (T3b, T4) están en
riesgo elevado de padecer métástasis óseas.
Imagenología de anticuerpos.
–
ProstaScint es un anticuerpo monoclonal murino dirigido hacia un componente
intracelular del antígeno prostático específico de membrana (PSMA).
–
Aprobada por la FDA para su uso en la valoración de pacientes con recaída bioquímica
después del tratamiento inicial.

30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
Otros factores que elevan el PSA sérico: HPB, instrumentación uretral,
infección, infarto prostático o masaje vigoroso de próstata.
•
La induración de la próstata -> prostatitis granulomatosa crónica, con
RTPU o biopsia con aguja previos, o cálculos prostáticos.

31. DETECCIÓN (SCREENING)
PARA CaP
•
PSA mejora la detección de tumores.
•
La mayor parte de los tumores detectados por el PSA son curables.
•
La mortalidad por cáncer prostático está disminuyendo en las regiones
en donde se lleva a cabo.
•
Se recomiendan se realice a la edad de 50, algunos aconsejan 40.
Aunque más a menudo la vigilancia anual.

32. TRATAMIENTO: ENFERMEDAD
LOCALIZADA
•
Se basa en grado y etapa del tumor, esperanza de vida del paciente, su
morbilidad asociada y las preferencias del médico y paciente.
•
Observación y vigilancia activa.
–
Pacientes con CaP de etapa temprana y grado bajo a intermedio son seguidos muy
cuidadosamente y tratados al primer signo de progresión subclínica basado en la
exploración física regular, medición del PSA sérico y biopsia de próstata repetida.

33. •
Prostatectomía radical.
•
Radioterapia con radiación externa.
•
Radioterapia (braquiterapia).
•
Criocirugía y el ultrasonido de alta intensidad enfocado (UAJE).

34. ENFERMEDAD RECURRENTE
•
PSA sérico detectable después de la cirugía ,se considera una falla
bioquímica.
•
La American Society for Therapeutic Radiology and Oncology (ASTRO),
adoptó la definición de tres elevaciones consecutivas en el PSA sérico.
•
•
Para mejorar su especificidad definiendo falla como una elevación de
cuando menos 2 ng/mL mayor que el nivel basal.

35. •
Después de la prostatectomía radical:
–
–
•
la probabilidad de recurrencia se relaciona con el grado del cáncer, etapa patológica y la
extensión extracapsular.
Pacientes que tienen enfermedad recurrente localizada es probable que se beneficien
por radiación de salvamento.
Después de la radioterapia:
–
un nivel creciente del PSA indicativo de recurrencia del cáncer.
–
falla en radioterapia se maneja en la actualidad con privación de andrógenos.

36. ENFERMEDAD METASTÁSICA
•
Tratamiento endocrino inicial

.
Existen 4 agonistas LHRH aprobados por la FDA para el tratamiento CaP: acetato de
goserelina, pamoato de triptorelina, acetato de histrelina y acetato de leuprolida.
 Antiandrógenos: Esteroideos -> Acetato de cipoterona. Puros-> Flutamida, bicalutamida,
nilutamida
•
Tratamientos tempranos por fracaso de la medición endocrina.
 uso de ketoconazol, aminoglutetimida, corticosteroides y compuestos estrogénicos.