Candida albicans

CANDIDA ALBICANS

Si usted padece Candida o Tordo entonces
este artículo es esencial para usted.
Por Lindsay Duncan, CN que aparecía in
"Opción Consciente", noviembre de 1996

Candida Albicans es un hongo que está
presente en todos nosotros. Se encuentra en
las membranas superficiales y en las mucosas.
En cantidades pequeñas es indemne pero
cuando su crecimiento aumenta drásticamente
puede estar devastando su salud. Es
considerada una de las enfermedades todavía
no-reconocidas que más prevalece del hombre
moderno.

En un cuerpo saludable la Candida Albicans
está en forma de levadura en nuestro
organismo y está bajo control por las bacterias
amistosas. Sin embargo, los antibióticos
terapéuticos y los que se encuentran en las
carnes que perturban el equilibrio delicado que
existe en nuestros cuerpos.

Estos antibióticos reducen y debilitan a las
bacterias amistosas y permiten a la Candida
florecer. Las píldoras anticonceptivas, la
cortisona también perturban este equilibrio.

La Candida se alimenta de azúcar, hidratos de
carbono, comidas fermentadas como la
cerveza, el vinagre y los embutidos.

El hongo Candida suelta toxinas en el torrente
sanguíneo que tiene un efecto devastador en el
sistema nervioso y el sistema inmune.

Esto crea una variedad de síntomas como:

deseo de comida (dulces, bebidas
alcohólicas, chocolate, etc.)
alergias excesivas
problemas vaginales
depresión
alergias a ciertos alimentos
cansancio extremo
migrañas
irritabilidad
falta de memoria

obesidad o pérdida de peso excesiva
gas e hinchazon abdominal
diarrea o estreñimiento
PMS- sindrome premenstrual
dolores de oídos
entumecimiento y dolor de articulaciones
mente nublada
y muchos otros.

La Candida afecta al bienestar físico, mental y
emocional.

Hoy la Candida puede ser una de las primeras
causas de enfermad y obesidad en EEUU
porque crea una escalera de caracol de salud
descendente.

Cuando la Cándida se adueña de nuestro
cuerpo, nos pide de manera ansiosa hidratos
de carbono y dulces lo que aún la alimenta más
y consigue proliferar de tal manera que agota
al sistema inmunológico y crea toda una
variedad de síntomas entre los que se puede
encontrar el exceso de peso.

La infección de Candida es difícil diagnosticar
puesto que en forma de levadura está presente
en cada uno de nosotros.

La manera mejor de determinar si usted está
afectado por este hongo es mirar su dieta y sus
síntomas.
Si usted tiene la necesidad de comer azúcar,
pan u otros hidratos de carbono, y está
experimentando cualquier otro síntoma o
simplemente no se siente bien, las opciones de
que usted está afectado por Candida es muy
elevada, por lo que tiene que considerar un
cambio en su dieta.

Básicamente, este cambio es comer verduras y
proteínas como pescadoy carnes biológicas,
evitar los hidratos de carbono, azúcares,
bebidas alcohólicas, las comidas fermentadas e
incluso la fruta y zumos de frutas incluso
aquellos que contienen fructosa, un azúcar de
la fruta natural.

Deben usarse productos lácteos en cantidades
pequeñas porque contienen lactosa, un azúcar
de la leche. Siendo preferible en un primer
paso no tomar estos productos.

Este cambio en la dieta no es tan simple como
puede parecer porque los deseos por tomar
azúcar e hidratos de carbono son sumamente
fuertes.

Una vez usted se ha desenganchado del
azúcar y de los hidratos de carbono durante
unos días, empezará a sentirse de nuevo al
mando.

Después de unos meses podrá introducir
nuevamente las frutas frescas a su dieta.
Deben comerse frutas exclusivamente con el
estómago vacío. La fruta es muy fácil de digerir
y se mueve rápidamente a través del cuerpo.
Sin embargo, si se come con una comida más
pesada como la proteína, grasa o almidon, la
fruta dulce permanecerá en el estómago
fermentando y creando una mala digestión.

Los fermentos de la fruta pueden entonces
agravar el problema de la Candida. Esto es por
qué la Candida se alimenta también de las
vitaminas existentas en la fruta. Usted también
puede añadir arroz integral a su dieta. Continúe
evitando durante unos meses comidas que
contengan levadura (como el pan, vino y
cerveza) para mantener bajo control el
crecimiento del hongo.

Un programa de suplementos herbarios y
nutritivos es tan importante como el cambio en
dieta.

Hay varios hongos naturales que inhiben a la
Candida Albicans y son muy útiles en su
tratamiento.

Una vez la Candida se limpia del organismo, el
equilibrio de las bacterias amistosas puede
restaurarse con acidophilus (en yoghurt y en
suplementos).

Los beneficios de recobrar nuevamente la
salud con un estilo de vida saludable son
tremendos. Sus pensamientos vuelven a ser
claros nuevamente, su cuerpo empieza a
sentirse saludable y capaz para proceder con
una vida feliz.

En el futuro, cuando usted vea que sus
síntomas se repiten, se dará cuenta más
rapidamente que su dieta y estilo de vida han
de ser los apropiados para generar su propia
salud y bienestar.

Un poco de Candida es bueno ya que se
encarga de comerse los restos de las
digestiones. La Candida albicans cuando
nuestro organismo está sano se encuentra bajo
el control de las bacterias amigas y del sistema
inmunológico manteniendo un equilibrio estable
en nuestro organismo.

Las infecciones severas pueden producir
inflamación, rojez, y todos los síntomas ya
explicados más arriba. Las infecciones de
Cándida son difíciles de luchar. Y tener un

sistema inmunológico fuerte es primordial para
poder luchar contra la Cándida.

Las infecciones por Cándidas pueden
causar vaginitis. Esto produce quemazón de
los genitales externos e internos y a menudo un
flujo blanquecino que puede ser espeso.
Se recomienda utilizar ropa interior de algodón
y aceite de Pompeya y baños vaginales con
unas gotas de árbol de Té.
Dejar de utilizar antibióticos porque tienden a
matar a todas las bacterias amigas que
simbioticamente viven con nosotros y la
Cándida se vuelve más virulenta y se
desarrollarán infecciones recurrentes.

Si usa antibióticos, siempre tome un
suplemento de probioticos. Los suplementos de
lactobacillus tomados durante el uso de
antibióticos pueden reducir el riesgo de
vaginitis por Candida tras la ingesta de
antibióticos- . Eschenback H. Infección vaginal.
Clin Ob Gyn 1983; 26:186-202. Vincent J,
Voomett R, y Riley R. La actividad
Antibacteriana asociada con acidophilus de
Lactobaccillus. J Bact 1959; A78:477-484.

Las drogas hormonales: los contraceptivos
Orales y los esteroides contribuyen a menudo a
infecciones de Candida.

El Embarazo, la Diabetes mellitus y la infección
de HIV son asociados con un riesgo muy
grande de padecer infecciones de Candida.

Las alergias pueden causar vaginitis
crónica o recurrente por Hongos y pueden
ser resueltas evitando los alergenos y
tratando las alergias. Kudelco N. Alergia en
vaginitis del monilial crónico. Ana Alergia
971;29:266-267.

Si nuestra dieta tiene un alto consumo de
azúcares simples y almidones ayuda a la
proliferación de la Cándia. Horowitz BJ,
Edelstein SW, Lippman L., Estudios de
chromatography de azúcar en vulvovaginitis de
Candida recurrente. J Reproduc Med
1984;29(7):441.

Las mujeres que tienen una infección por
hongos (o están predispuestas a tales
infecciones) deben evitar comidas muy
refinadas que son las que alimentan al hongo
Cándida. También deben evitar azúcar
refinado, frutas, zumos de fruta, hidratos de
carbono refinados y alcohol.

Mejore su digestión tomando proteínas. El
ácido del estómago es una defensa importante
contra los patogenos.
Un suplemento de ácido HCl puede ser útil.
Evite los antacidos.

Canda alvicans

Dr. Oscar H. Del Brutto
Departamento de Neurología, Hospital Luis
Vernaza, Guayaquil
-----------------------------
Artículo publicado en Rev Neurol 2000;30:447-
459 y reproducido

gracias al acuerdo de publicación de la
Federación de Revistas
Neurológicas en Español.
Correspondencia: Dr. Oscar Del Brutto, Air
Center 3542,
PO Box 522970, Miami, Fl 33152-2970, U.S.A.

Resumen: Introducción:En los últimos años se
ha notado un aumento en el número de casos
de infecciones micóticas del SNC. En el
presente trabajo revisamos la literatura acerca
de estas enjtidades, con especial atención a los
avances recientes en diagnóstico y tratamiento.
Desarrollo: Aunque algunos hongos pueden
causar enfermedad en sujetos sanos, la
mayoría de estos microorganismos son
oportunistas y afectan sujetos con compromiso
del sistema inmune. Con excepción de la
Candida albicans, que es un habitante del tubo
digestivo, la mayoría de los hongos entran al
organismo por inhalación o a través de lesiones
cutáneas. Las enfermedades micóticas más
frecuentes son: aspergilosis, blastomicosis,
candidiasis, coccidioidomicosis, criptococosis,
histoplasmosis, mucormicosis,
paracoccidiodomicosis, and faeohifomicosis. En
términos generales, las micosis del SNC se

asocian con uno o más de los siguientes
síndromes clínicos: meningitis subaguda o
crónica, encefalitis, abscesos o granulomas
parenquimatosos, enfermedad cerebrovascular
o mielopatía. El diagnóstico suele ser dificil
desde el punto de vista clínica y los datos
aportados por los estudios de neuroimagen o
con el estudio de LCR son inespecíficos. El
diagnóstico depende de la identificación del
agente causal en secreciones corporales o en
muestras de tejido. La administración de
anfotericina B, asociada o no con uno de los
nuevos derivados azólicos, se encuentra
indicada para detener el curso inexorable de
estas entidades. Conclusión: Consideradas
como enfermedades poco comúnes, la
epidemia de SIDA, así como el uso
indiscriminado de corticosteroides y agentes
citotóxicos, ha condicionado un aumento en la
prevalencia de micosis del SNC. El desarrollo
de potentes drogas antimicóticas ha mejorado
el pronóstico de dichas infecciones; sin
embargo, debido a retrasos diagnósticos o a la
presencia de enfermedades debilitantes pre-
existentes, algunos enfermos evolucionan
desfavorablemente a pesar del tratamiento.
Los hongos son organismos eukarióticos que
viven como saprófitos en la tierra y vegetación.
Se reproducen mediante la formación de

esporas y pueden existir en dos formas
principales: micelios y levaduras. En la forma
de micelios, los hongos están compuestos por
estructuras filamentosas de aspecto tubular,
denominadas hifas, que crecen mediante
ramificaciones laterales formando grandes
colonias. Por el contrario, las levaduras son
células redondas u ovales que se reproducen
por gemación. En algunas levaduras, las
células gemadas no se separan de la célula
que las originó, formando cadenas de células
que se denominan pseudohifas. La forma
particular en la que crecen los hongos, sea en
forma de micelios o de levaduras, está
determinada por el ambiente y por la
temperatura en la que crecen. De esta manera,
existen hongos "dimorfos" que crecen en forma
de levaduras a temperatura ambiente y en
forma de micelios a temperatura corporal
(37°C). Esto no es simplemente un cambio en
la forma del hongo, sino un cambio en su
potencial patógeno ya que algunos de estos
agentes solamente son capaces causar
enfermedad en forma de micelios [1].
Solamente unas pocas de las más de 100.000
especies de hongos son patógenos para el
hombre. Estos organismos se clasifican en
hongos patógenos y hongos oportunistas. Los
hongos patógenos son aquellos con capacidad

de causar enfermedad en sujetos sanos,
mientras que los hongos oportunistas son
aquellos que únicamente causan enfermedad
en sujetos inmunosuprimidos. Existen hongos
que son predominantemente oportunistas, pero
que pueden causar enfermedad en individuos
inmunocompetentes. En términos generales,
los problemas que con mayor frecuencia
predisponen a las infecciones por hongos
oportunistas son las alteraciones en la
inmunidad celular, la mala función de
neutrófilos y la neutropenia [2]. A continuación
describiremos las principales infecciones
micóticas del SNC con énfasis en los avances
recientes en diagnóstico y tratamiento.

Aspergilosis
La mayoría de los casos de aspergilosis son
causados por el Aspergillus fumigatus, mientras
que un pequeño porcentaje se deben a
infecciones por A. flavus, A. niger y A. terreus.
Estos hongos crecen en forma de micelios y se
encuentran como microorganismos inocuos en
el ambiente. La infección suele adquirirse por
inhalación de las esporas, con invasión
subsecuente de senos paranasales y alveolos
pulmonares [3]. Por otra parte, como los
Aspergillus son contaminantes del aire de

hospitales y quirófanos, algunos pacientes se
infectan durante procedimientos quirúrgicos
(cirugía cardiaca, craneotomías, implantación
de sistemas de derivación ventricular,
laminectomías, cirugía de catarata). En estos
casos la infección ocurre por contaminación
directa [4-7]. La aspergilosis puede ocurrir en
sujetos previamente sanos [8-10], aunque es
mucho más frecuente en pacientes
inmunosuprimidos, sobretodo en aquellos con
enfermedad granulomatosa crónica,
neoplasias, hepatopatías crónicas, tuberculosis
y SIDA, así como en sujetos que tienen historia
de abuso de drogas intravenosas y consumo
crónico de agentes citotóxicos o
corticosteroides [11-16].

Patogenia.- En sujetos inmunosuprimidos, la
invasión de la mucosa de nariz y senos
paranasales por Aspergillus se acompaña de
diseminación de la infección hacia estructuras
contiguas, lo que condiciona formación de
abscesos y necrosis tisular secundaria a
compromiso vascular. Por el contrario, los
individuos inmunocompetentes desarrollan
infecciones indolentes de nariz y senos
paranasales que condicionan rinitis alérgica o
sinusitis crónica [17]. A nivel pulmonar, el
hongo puede crecer como un aspergiloma bien

definido o bien diseminarse por el árbol
bronquial condicionando una neumonitis difusa
[3]. Otros órganos que pueden afectarse
durante el curso de una aspergilosis incluyen:
corazón (endocarditis), ojos (escleritis,
endoftalmitis), tubo digestivo (úlceras) y huesos
(lesiones líticas, abscesos en discos
intervertebrales) [18-20].
El SNC puede afectarse de distintas maneras
durante una aspergilosis, incluyendo la
formación de abscesos o granulomas en el
parénquima cerebral, aracnoiditis difusa,
infartos cerebrales o medulares, aneurismas
micóticos o abscesos epidurales espinales [21-
31]. Se ha descrito una forma "rino-cerebral" de
aspergilosis, cuando el SNC se compromete a
partir de una infección primaria nasal; en estos
casos, se forman abscesos o granulomas en
senos paranasales o en lóbulos frontales o
temporales [26,27]. Cuando la infección del
SNC es a partir de un foco primario pulmonar o
cardiaco, el compromiso neurológico suele ser
en forma de aracnoiditis difusa, hemorragias o
infartos cerebrales, o abscesos múltiples [22].
Cuando la aspergilosis se relaciona con un
procedimiento neuroquirúrgico, la infección se
localiza en el sitio de entrada del hongo [6]. Los
abscesos o granulomas por Aspergillus están
constituídos por tejido necrótico rodeado por un

infiltrado inflamatorio en el que se pueden
identificar múltiples hifas septadas [31]. El
hongo tiene una predisposición particular por
invadir la pared de los vasos sanguíneos
intracraneales causando necrosis coagulativa
que, a su vez, es causa de trombosis arterial e
infartos cerebrales [2,22].

Cuadro clínico.- La aspergilosis en individuos
inmunocompetentes puede ser asintomática o
cursar con manifestaciones no específicas (tos
no productiva o descarga nasal mucosa). En
pacientes inmunosuprimidos, la aspergilosis
suele producir fiebre, dolor ocular, dolor
torácico, disena y hemoptisis [14,17,32]. Las
manifestaciones neurológicas dependen de la
gravedad y extensión del compromiso del SNC.
En pacientes con meningitis, es frecuente la
presencia de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y
deterioro del nivel de conciencia [22,23]. Los
granulomas o abscesos cerebrales se asocian
con crisis convulsivas o signos focales [22]. Los
enfermos con la forma "rino-cerebral" de la
enfermedad cursan con oftalmoplejía y
disminución de agudeza visual debido al
compromiso de las estructuras que emergen
por la hendidura esfenoidal y agujero óptico
[27,33,34]. Los signos focales de inicio súbito
son comunes en pacientes con infarto cerebral

o en aquellos que experimentan ruptura de un
aneurisma micótico [26,30].

Diagnóstico.- La mayoría de pacientes con
aspergilosis cursan con neutropenia, la cual es
reflejo de la inmunosupresión pre-existente
[32]. El compromiso pulmonar se evidencia en
la radiografía de tórax en forma de micetomas
o como consolidaciones nodulares, cavernas o
infiltrados difusos. El análisis citoquímico del
LCR de los pacientes con meningitis por
Aspergillus usualmente revela pleocitosis
polimorfonuclear (<200 células x mm3),
aumento de proteínas e hipoglucorraquia [22].
El cultivo de LCR suele ser negativo. Los
estudios de neuroimagen muestran granulomas
o abscesos en forma de lesiones hipodensas,
rodeadas de edema, que captan el medio de
contraste en forma nodular. Estos se localizan
en la región paraselar o en los lóbulos frontales
o temporales [34-36]. Los granulomas de la
región paraselar pueden invadir la pared lateral
del seno cavernoso y la órbita, erosionando la
base del cráneo. El estudio angiográfico de las
arterias intracraneales es de utilidad para el
diagnóstico de aneurismas micóticos [30]. En
los pacientes con meningitis, los estudios de
neuroimagen pueden revelar hidrocefalia y
reforzamiento anormal de las leptomeninges

[22,36]. La IRM de columna es útil para valorar
infecciones localizadas en discos
intervertebrales o abscesos extradurales que
comprimen la médula espinal [20,21]. El
diagnóstico definitivo se establece mediante la
demostración de hifas septadas y ramificadas
en muestras de tejido [30]. Debido a que
diversas especies de Aspergillus son
contaminantes comunes de las secreciones
corporales, el hallazgo de estos hongos en
esputo, orina, o secreciones nasales no tiene
mayor significado diagnóstico.

Tratamiento.- La anfotericina B intravenosa
(0.8 a 1.25 mg/kg/día, hasta una dosis total de
1 a 1.5 g) es la droga más utilizada para el
tratamiento de la aspergilosis. Es importante
monitorizar la función renal y los niveles de
potasio durante el tratamiento. Si se presenta
alteración en la función renal, es prudente
utilizar la anfotericina B liposomal o la
anfotericina B en dispersión coloidal, a dosis de
4 a 5 mg/kg/día [32,37]. El itraconazol (400 a
600 mg/día) es igual de eficaz que la
anfotericina B en el manejo de la aspergilosis
en sujetos inmunosuprimidos [38.39]. Además
del tratamiento médico, es conveniente resecar
los abscesos cerebrales. Luego de la cirugía,
se debe administrar anfotericina B intracavitaria

(5 a 25 ug/día) mediante un sistema de
reservorio cerrado, durante 3 a 6 meses [40].

Blastomicosis
La blastomicosis es causada por el
Blastomyces dermatitidis, un hongo dimorfo
que crece en forma de levaduras a 37°C. Esta
entidad se denominaba blastomicosis
Norteamericana ya que se pensaba que su
agente causal se encontraba geográficamente
restringido a dicha región; sin embargo,
reportes provenientes de Africa y de la India,
sugieren que el B. dermatitidis tiene distribución
universal [41-43]. La infección se adquiere
mediante la inhalación de esporas ya que este
hongo se encuentra en la tierra en forma de
micelios. El B. dermatitidis es un hongo
patógeno, capaz de producir enfermedad en
sujetos sanos, aunque se han reportado casos
en pacientes con SIDA [44].

Patogenia.- El B. dermatitidis puede
comprometer pulmones, piel, huesos, retina,
tracto urinario y SNC. Los pulmones presentan
una serie de alteraciones, incluyendo
granulomas no caseosos, así como focos de
consolidación, destrucción alveolar, inflamación

de la mucosa bronquial y neumonitis exudativa.
Las lesiones cutáneas consisten principalmente
en pápulas, verrugas y úlceras, que se
presentan en zonas expuestas del cuerpo.
Otras alteraciones incluyen lesiones líticas
óseas, coroiditis, epididimitis y prostatitis [45-
47]. El 25% de los pacientes con blastomicosis
diseminada presenta compromiso del SNC, el
cual puede manifestarse en forma de
aracnoiditis difusa o de lesiones ocupativas, las
que se localizan en parénquima de hemisferios
cerebrales, tallo cerebral o cerebelo, así como
en espacio epidural intracraneal o espinal [46].
Las lesiones parenquimatosas son resultado de
diseminación hematógena del B. dermatitidis,
mientras que el compromiso epidural se debe a
diseminación a partir de una infección vertebral
o craneal contigua [48-51].

Cuadro clínico.- Las manifestaciones
sistémicas (pulmonares o genitourinarias) de la
blastomicosis pueden tener inicio agudo,
subagudo o crónico, son inespecíficas y
simulan una serie de infecciones tales como
tuberculosis, nocardiosis u otras micosis. De
igual manera, las lesiones cutáneas simulan las
observadas en la leishmaniasis o en el
carcinoma de células escamosas [45]. Las
manifestaciones neurológicas varían de

acuerdo con el tipo de compromiso del SNC.
Los pacientes con aracnoiditis se presentan
con fiebre, rigidez de nuca y deterioro
progresivo del nivel de conciencia [52]. Los
abscesos se manifiestan por crisis convulsivas,
signos focales o aumento de presión
intracraneal [48,50]. Las lesiones líticas en los
huesos de la base del cráneo cursan con
alteración en la función de los nervios
craneales y los abscesos paraespinales causan
compresión medular, lo cual condiciona signos
y síntomas motores y sensitivos por debajo del
nivel de la lesión [43,52].

Diagnóstico.- Las radiografías de tórax de los
pacientes con blastomicosis diseminada
usualmente revelan afección pulmonar
importante, en forma de densidades
multinodulares, consolidaciones y adenopatía
hiliar [45]. En pacientes con meningitis, el
estudio de LCR muestra pleocitosis
mononuclear moderada, aumento de proteínas
e hipoglucorraquia. El cultivo de LCR es
negativo en la mayoría de los casos [52] y no
existen pruebas serológicas confiables para el
diagnóstico de esta entidad. Los estudios de
neuroimagen pueden mostrar hidrocefalia y
captación anormal del contraste en
leptomeninges en los pacientes con meningitis

o lesiones anulares hipercaptantes, únicas o
múltiples, en los pacientes con abscesos
cerebrales [36]. Los abscesos epidurales en la
base del cráneo simulan los denominados
"meningiomas en placa" [43]. La blastomicosis
espinal se visualiza en IRM en forma de
lesiones vertebrales destructivas que se
extienden hacia el canal espinal; estas lesiones
captan el medio de contraste paramagnético en
forma homogénea [51]. El diagnóstico definitivo
requiere la demostración del agente causal en
muestras de tejido.

Tratamiento.- La anfotericina B (0.6 a 1
mg/kg/día, hasta alcanzar una dosis total de 1.5
a 2 g) es la droga de elección para la
blastomicosis diseminada. Recientemente se
ha sugerido que el itraconazol (200 a 400
mg/día) o el ketoconazol (400 a 800 mg/día)
son igual de eficaces para el tratamiento de
esta entidad [38].

Candidiasis
La candidiasis es producida por varias especies
de Candida, una levadura que normalmente se
encuentra en el tubo digestivo y tracto urinario
del hombre. Son agentes oportunistas que

únicamente causan enfermedad grave en
sujetos inmunosuprimidos, sobretodo en
aquellos con mala función de neutrófilos y
macrófagos tisulares. La diabetes mellitus es
una condicón especial que predispone al
desarrollo de candidiasis cutánea pero no
sistémica [53]. La Candida puede, además,
entrar directamente a la circulación a través de
catéteres intravenosos, líneas de
hiperalimentación parenteral o durante cirugías
[54]. La candidiasis del SNC es rara, aún en
infecciones diseminadas; la mayoría de los
casos son secundarios a infección por Candida
albicans, aunque hay reportes relacionados con
infección por C. tropicalis, C. guillermondii, C.
lusitaniae, C. parapsilosis y C. stellatoidea [55-
58].

Patogenia.- La proliferación de Candida en
orofarínge y tubo digestivo condiciona el
desarrollo de placas pseudomembranosas
blanquecinas, compuestas por hongos, tejido
necrótico, células epiteliales descamadas y
keratina. La invasión de tejidos profundos se
asocia con formación de microabscesos, los
que tambien contienen hongos y tejido
necrótico, así como histiocitos y células
gigantes. En la candidiasis diseminada pueden
afectarse pulmones, corazón, bazo, hígado,

pancreas, riñones, ojos, huesos, articulaciones,
músculos y SNC [53]. El compromiso del SNC
se caracteriza por aracnoiditis, ependimitis,
abscesos parenquimatosos, oclusiones
arteriales o formación de aneurismas micóticos
[55-61]. En niños predomina la aracnoiditis
difusa, mientras que los abscesos
parenquimatosos son la forma más frecuente
de presentación de la candidiasis del SNC en
adultos. Estas lesiones usualmente se localizan
en el territorio de irrigación de la arteria
cerebral media como reflejo de su origen a
partir de la diseminación hematógena del
agente causal [57].

Cuadro clínico.- Las infecciones por Candida
producen gran variedad de manifestaciones
clínicas cutáneas, mucocutáneas y sistémicas.
De éstas, las más comunes son las placas
orales, la esofagitis, la endocarditis, la
peritonitis, las infecciones del tracto urinario y la
candidiasis diseminada [53]. Las
complicaciones neurológicas se presentan en
el curso de una candidiasis diseminada y
suelen pasar desapercibidas debido a la
gravedad de la enfermedad [61]. La meningitis
por Candida se asocia con cefalea progresiva,
rigidez de nuca y disminución de conciencia
[62]. Las manifestaciones clínicas de los

abscesos parenquimatosos dependen de su
número y localización e incluyen crisis
convulsivas, signos focales o aumento de
presión intracraneal [63-65].

Diagnóstico.- Los pacientes con candidiasis
diseminada cursan con neutropenia, como
reflejo de la inmunosupresión subyacente. El
SIDA predispone al desarrollo de candidiasis
sistémica, por lo que esta entidad debe ser
investigada en todos los casos [53]. El estudio
de LCR es anormal en la mayoría de pacientes
con meningitis, evidenciándose pleocitosis
mononucelar (<1,000 células x mm3), aumento
de proteínas e hipoglucorraquia. En menos del
50% de los casos es posible visualizar el hongo
en la tinción de Gram [61]; sin embargo, el
cultivo de LCR suele ser positivo y permite
identificar la especie de Candida responsable
de cada caso en particular [2]. Los estudios de
neuroimagen son utiles para la identificación de
abscesos parenquimatosos, aunque su aspecto
no es patognomónico [36,64,65].

Tratamiento.- La anfotericina B es la droga de
elección para la candidiasis sistémica. La dosis
y forma de administración de esta droga es la
misma que la descrita en pacientes con

aspergilosis u otras micosis sistémicas. Es
probable que el fluconazol (400 mg/día) sea de
utilidad como terapia adyuvante en algunos
casos [38]. A pesar del tratamiento, la
mortalidad de la candidiasis sistémica es
elevada.

Coccidioidomicosis
La coccidioidomicosis es producida por el
Coccidioides immitis, un hongo dimorfo que
normalmente se encuentra en tierras áridas en
forma de micelios compuestos por artroconidias
cilíndricas. La infección se adquiere por
inhalación de dichas artroconidias, las que se
transforman (a temperatura corporal) en
esférulas compuestas por centenares de
endosporas. La esférulas se rompen y se
liberan las endosporas, las que a su vez se
transforman en nuevas esférulas. El C. immitis
se limita geográficamente al hemisferio
occidental, donde se lo encuentra en tierras
áridas desde la Argentina hasta el sur-oeste de
los Estados Unidos [2,66,67]. Es un hongo
patógeno que puede causar enfermedad en
sujetos sanos; sin embargo, los pacientes con
SIDA, así como los ancianos y las mujeres
embarazadas, son especialmente susceptibles

para desarrollar cuadros graves luego de una
infección [68,69].

Patogenia.- El C. immitis desencadena una
reacción granulomatoso caseosa que simula a
la observada en la tuberculosis, con la
diferencia que se visualizan las características
esférulas ya descritas. Los pulmones son los
órganos más frecuentemente afectados en
infecciones sintomáticas, aunque tambien
pueden comprometerse piel, órganos pélvicos,
articulaciones y músculos [66]. El SNC se
afecta en menos del 1% de los pacientes. El
compromiso neurológico usualmente consiste
en una aracnoiditis difusa con formación de un
denso exudado que se extiende a lo largo de la
cara basal del encéfalo, que condiciona
atrapamiento de arterias leptomeníngeas, lo
cual condiciona angeitis e infartos cerebrales
[70-72]. La extensión del proceso inflamatorio
hacia el canal espinal puede condicionar
oclusión de la arteria espinal anterior con el
subsecuente desarrollo de un infarto medular
[73]. Pueden observarse, además, abscesos o
granulomas localizados a nivel de hemisferios
cerebrales, silla turca, cerebelo y médula
espinal [74-76].

Cuadro clínico.- La coccidioidomicosis en
individuos inmunocompetentes se caracteriza
por una infección autolimitada del tracto
respiratorio, la cual puede progresar hacia una
neumopatía crónica que simula tuberculosis o
cáncer pulmonar [66]. Algunos enfermos
desarrollan enfermedad diseminada, con
disnea, hemoptisis, mialgias, artralgias y
lesiones cutáneas (úlceras, pústulas o lesiones
proliferativas) [68]. El compromiso neurológico
puede observarse como parte de una infección
diseminada o como la única manifestación de
la enfermedad. En su forma más leve, la
meningitis por C. immitis se presenta en forma
lentamente progresiva, con cefalea, febrícula y
cambios conductuales; a medida que progresa,
se agrega rigidez de nuca, alteración en los
nervios craneales y signos focales [71]. Los
paciente inmunosuprimidos desarrollan cuadros
de evolución aguda, con meningitis, deterioro
de conciencia, convulsiones, signos focales,
coma y muerte [74-76].

Diagnóstico.- La radiografía de tórax muestra
una serie de alteraciones en estos pacientes,
incluyendo cavernas, nódulos y lesiones
miliares. Las radiografías óseas revelan
lesiones líticas en cuerpos vertebrales, huesos
del craneo y huesos pequeños de manos y

pies. En los pacientes con meningitis, el estudio
de LCR revela pleocitosis polimorfonuclear
(<1.000 células x mm3), aumento de proteínas
e hipoglucorraquia. Esta es la única meningitis
por hongos que cursa con eosinófilos en el
LCR [70]. Los estudios de neuroimagen en los
pacientes con meningitis muestran
reforzamiento anormal de las leptomeninges,
hidrocefalia e infartos lacunares en el territorio
de la arteria cerebral media [36]. Los abscesos
se visualizan como lesiones anulares
hipercaptantes, únicos o múltiples [76]. El
demostración del hongo en esputo, lesiones
cutáneas, sangre, orina o muestras de tejido
[66,68,74]. La visualización del C. immitis en
LCR es dificil y los cultivos de LCR son
positivos en menos del 50% de los casos [2].
La reacción de fijación del complemento y el
ELISA detectan anticuerpos específicos en más
del 90% de los pacientes con meningitis
[71,77]. De igual manera, el hallazgo de
antígenos de C. immitis mediante ELISA
permite el diagnóstico en pacientes con
enfermedad diseminada [78]. Las pruebas de
sensibilidad cutánea son útiles cuando resultan
positivas, sin embargo, una prueba negativa no
excluye el diagnóstico [66].

Tratamiento.- En la actualidad se considera
que los derivados azólicos son mejores que la
anfotericina B para el manejo de la
coccidioidomicosis sistémica [38]. De hecho,
diversos estudios han demostrado la utilidad
del fluconazol (400 a 800 mg/día), itraconazol
(400 mg/día) y ketoconazol (400 a 800 mg/día)
en pacientes con enfermedad pulmonar [79,80].
Los pacientes con compromiso neurológico
pueden ser manejados con fluconazol pero no
con los demás azoles; en estos casos, la
anfotericina B aún es de utilidad como droga
alternativa [2,81]. Esta droga se administra por
vía intravenosa (a dosis similares a las
utilizadas para otras micosis) e intratecal. El
regimen de administración de anfotericina B por
vía intratecal comienza con una dosis de 0.01
mg y se aumenta en forma progresiva a razón
de 1 a 1.5 mg cada tercer día, hasta alcanzar
un total de 50 a 100 mg. Con cada dosis de
anfotericina B por vía intratecal, se administra
hidrocortisona (25-50 mg), para evitar
reacciones adversas a la droga [81]. El
tratamiento con fluconazol o con anfoterina B
debe prolongarse durante 12 a 18 meses o
incluso de por vida, para evitar recurrencias
[56]. Además del tratamiento médico, se
recomienda la resección quirúrgica de las
lesiones osteolíticas y de los abscesos
cerebrales [76].

CriptococosiS
La criptococosis es causada por el
Cryptococcus neoformans, una levadura
encapsulada que usualmente afecta individuos
inmunosuprimidos. Esta enfermedad se ha
tornado importante en las últimas dos décadas,
ya que representa la infección oportunista del
SNC más prevalente en sujetos con SIDA [82-
84]. Otras condiciones que alteren la inmunidad
celular, tales como neoplasias linforeticulares o
tratamientos prolongados con corticoides,
tambien predisponen al desarrollo de
criptococosis [85,86]. Existen dos variantes de
C. neoformans, el C. neoformans var.
neoformans y el C. neoformans var. gatti. El
primero de ellos es más cosmopolita y
oportunista, mientras que el otro se encuentra
restringido geográficamente (Australia, Asia,
Africa y América Central) y puede causar
enfermedad en sujetos inmunocompetentes.
Ambas variantes de C. neoformans habitan en
el suelo y en las heces de las palomas y entran
al organismo por el tracto respiratorio [87].

Patogenia.- A pesar que el tracto respiratorio
es la puerta de entrada del C. neoformans, las
lesiones pulmonares son raras en pacientes

con criptococosis y cuando ocurren, se
presentan en forma de nódulos o de neumonitis
intersticial. La diseminación hematógena del
hongo causa lesiones en corazón, hígado,
bazo, tubo digestivo, próstata, riñones,
suprarenales, tiroides, ojos, huesos,
articulaciones, piel y SNC [82]. El C.
neoformans tiene predilección por afectar el
SNC, donde puede producir aracnoiditis difusa
o lesiones ocupativas parenquimatosas [83,88-
90]. La aracnoiditis se caracteriza por la
formación de un denso exudado
leptomeníngeo, compuesto por hongos, fibras
colágenas, células gigantes multinucleadas,
linfocitos y células plasmáticas. Los pequeños
vasos sanguíneos leptomeníngeos suelen
atraparse en dicho exudado inflamatorio, con el
subsecuente desarrollo de cambios angeíticos
y oclusión de la luz, lo cual produce infartos
cerebrales [91,92]. La extensión del proceso
inflamatorio hacia la base del cráneo causa
hidrocefalia secundaria a obstrucción de los
agujeros de Luschka y Magendie, así como
lesiones de tipo isquémico y desmielinizante en
los nervios craneales [90,93]. El parénquima
cerebral puede afectarse en dos formas
diferentes, incluyendo la formación de
granulomas bien definidos (torulomas) o el
desarrollo de lesiones espongiformes focales,

compuestas por hongos, sin reacción
inflamatoria perilesional [30].

Cuadro clínico.- Las manifestaciones clínicas
más importantes de la criptococosis son
relacionadas con el compromiso del SNC. La
meningitis comienza en forma incidiosa, con
fiebre, cefalea, nauseas, cambios en el
comportamiento y fotofobia [55,83]. Menos del
50% de los pacientes presentan rigidez de
nuca [94]. A medida que la enfermedad
avanza, se asocian crisis convulsivas, signos
focales de inicio súbito (por infartos cerebrales),
alteración en nervios craneales, disminución de
la visión e hipertensión endocraneal [93-99].
Los torulomas pueden presentarse en
pacientes con meningitis o como única
evidencia de la enfermedad. Estas lesiones
pueden ser únicas o múltiples, se localizan en
cualquier parte del SNC y cursan con crisis
convulsivas, signos focales o hipertensión
endocraneal [88,89]. La mayoría de pacientes
con torulomas son inmunocompetentes, a
diferencia de los pacientes con meningitis, los
que usualmente tienen alteraciones en la
inmunidad celular. Esta diferencia se debe a
que el C. neoformans var. gatti, más virulento
que el C. neoformans var. neoformans, es

responsables de la mayoría de los casos de
torulomas [57].

Diagnóstico.- En la meningitis criptococósica,
los hallazgos en LCR difieren dependiendo de
si el paciente tiene o no SIDA [100]. En los
pacientes con SIDA, el estudio citoquímico del
LCR puede ser normal, mientras que en
aquellos que no tienen SIDA, se aprecia
pleocitosis moderada, aumento de proteínas e
hipoglucorraquia. La presión de apertura de
LCR está elevada en ambos casos. La tinción
de tinta china permite visualizar el agente
causal en el 50% a 60% de los pacientes sin
SIDA y en el 70% a 90% de aquellos con SIDA
[2]. Los cultivos de sedimentos centrifugados
de LCR permiten la identificación del hongo en
más del 90% de los casos. La búsqueda de
antígenos específicos en suero o LCR
mediante la técnica de aglutinación del látex
tambien es positiva en más del 90% de los
casos de infección del SNC [2,83,101]. Los
estudios de neuroimagen en pacientes con
meningitis pueden ser normales o mostrar
hidrocefalia, reforzamiento anormal de las
leptomeníngea o infartos cerebrales [83,96].
Los torulomas se visualizan como lesiones
anulares hipercaptantes, rodeadas de edema
[102]. Algunos pacientes presentan los

denominados "pseudoquistes gelatinosos", que
se presentan como grupos de pequeñas
lesiones quísticas que usualmente no refuerzan
luego del contraste [103-106].

Tratamiento.- La anfotericina B (0.3 a 0.5
mg/kg/día) o el fluconazol (200 a 400 mg/día),
durante 8 a 10 semanas, son las drogas de
elección para la meningitis criptococósica en
pacientes inmunocompetentes [2,107]. El
manejo de los pacientes con SIDA y
criptococosis del SNS es controversial [108-
111]. De acuerdo con un estudio reciente, los
mejores resultados se obtienen con anfotericina
B (0.7 mg/kg/día) asociada con flucitosina (100
mg/kg/día) durante dos semanas, seguido por
fluconazol (400 mg/día) o itraconazol (400
mg/día) durante 8 semanas [112]. Los
pacientes con hidrocefalia requieren la
implantación de un sistema de derivación
ventricular [98,113]. Luego del episodio agudo,
los enfermos necesitan terapia de
mantenimiento de por vida para evitar
recidivas. El fluconazol (100 a 200 mg/día)
parecería ser la droga más eficaz en estos
casos [114,115].

Histoplasmosis

La histoplasmosis es causada por el
Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfo que
normalmente habita en la tierra, en áreas
donde hay gran cantidad de aves y
murciélagos. Existen dos variedades de H.
capsulatum, el H. capsulatum var.capsulatum, y
el H. capsulatum var.duboisii. El primero es
endémico en América, Europa y Asia, mientras
que el segundo se encuentra restringido a
ciertas regiones de Africa [116]. La infección se
adquiere por inhalación de las esporas. El H.
capsulatum es un hongo patógeno que puede
causar enfermedad en individuos
inmunocompetentes; sin embargo, los
pacientes inmunosuprimidos, al igual que los
lactantes y los ancianos, son susceptibles de
desarrollar histoplasmosis diseminada [117-
120].

Patogenia.- Debido a que el H. capsulatum
ingresa al organismo por inhalación, las
lesiones patológicas pueden confinarse a
pulmones y tracto respiratorio. En estos casos
se observa alveolitis inflamatoria, áreas de
bronconeumonía, formación de granulomas
caseosos, linfadenopatía hiliar y fibrosis
mediastinal [121-123]. Al diseminarse la
infección, se forman lesiones granulomatosas
en piel y mucosas, hígado, bazo, suprarenales,

válvulas cardiacas, tubo digestivo, ojos y SNC
[124-127]. El compromiso del SNC se
caracteriza por aracnoiditis difusa, con
formación de un exudado leptomeníngeo
compuesto por hongos, células gigantes
multinucleadas, histiocitos y linfocitos. Los
granulomas parenquimatosos
(histoplasmomas) pueden ocurrir, aunque son
raros. Estos tienen un centro necrótico caseoso
y se localizan de preferencia en la corteza
cerebral, gánglios basales, sistema ventricular
o médula espinal. Las arterias intracraneales
de pequeño calibre son invadidas por hongos,
lo cual resulta en el desarrollo de angeitis e
infartos cerebrales [128-131]. Los cambios
patológicos descritos se refieren a aquellos
relacionados con infecciones por H. capsulatum
var. capsulatum. La otra variedad, el H.
capsulatum var. duboisii, condiciona lesiones
totalmente distintas. De hecho, este último no
afecta los pulmones y cursa con lesiones en
piel, tejido celular subcutáneo, músculos y
huesos [116].

Cuadro clínico.- Los pacientes con
histoplasmosis pulmonar aguda se presentan
con fiebre, tos, disnea, dolor precordial e
incluso síndrome de distress respiratorio del
adulto. Las infecciones diseminadas se

caracterizan, además, por hepato-
esplenomegalia y lesiones cutáneas
[118,120,126,127]. Las manifestaciones
neurológicas son poco frecuentes, aún en
pacientes con histoplasmosis diseminada
[128,132]. La forma más común de
presentación es la de una meningitis crónica,
con fiebre, rigidez de nuca, crisis convulsivas y
deterioro de conciencia [132,133]. Pueden
ocurrir signos focales de inicio súbito,
relacionados con infartos cerebrales
secundarios a oclusión inflamatoria de
pequeñas arterias intracraneales o a oclusión
de arterias de mediano calibre con material
embolígeno proveniente del corazón
(endocarditis) [134-136]. Los histoplasmomas
cursan con crisis convulsivas y signos focales
que dependen del número y localización de las
lesiones [117,129,131].

Diagnóstico.- Durante la fase aguda de la
enfermedad es frecuente encontrar
leucocitosis, anemia e hipoxemia. Algunos
enfermos presentan aumento en los niveles de
la enzima convertidora de angiotensina
(simulando sarcoidosis) [137]. La radiografía de
tórax muestra linfadenopatía hiliar, áreas de
consolidación, cavernas, nódulos, infiltrado
miliar o derrame pleural [116, 123]. En los

pacientes con meningitis, el estudio de LCR
usualmente muestra pleocitosis moderada
(<100 células x mm3) con aumento de
proteínas e hipoglucorraquia [132]. Los
estudios de neuroimagen revelan hidrocefalia,
reforzamiento anormal de las leptomenínges o
infartos cerebrales [132]. Los histoplasmomas
se visualizan en forma de lesiones anulares
rodeadas de edema o como nódulos
calcificados [129,138]. La IRM es útil para la
visualización de granulomas medulares, los
que aparecen como lesiones que se refuerzan
luego del contraste [138,139]. Es dificil aislar al
H. capsulatum en LCR, aún en pacientes con
meningitis. De igual manera, las pruebas
serológicas para la detección de anticuerpos
específicos tienen pobre sensibilidad y
especificidad [132]. El diagnóstico definitivo se
establece aislando el agente causal en cultivo
de tejidos o secreciones corporales [116]. La
detección de antígenos de H. capsulatum
mediante radioinmunoensayo es una forma
rápida y confiable de establecer el diagnóstico
de esta entidad [140,141].

Tratamiento.- La anfotericina B es la droga de
elección para la histoplasmosis diseminada con
o sin compromiso neurológico [132]. En los
casos con afección del SNC, se recomienda la

administración de anfotericina B por vía
intravenosa e intratecal, con un regimen similar
al descrito para la coccidioidomicosis. El
itraconazol (400 mg/día) o el fluconazol (400
mg/día) son drogas alternativas cuando no se
tolera la anfotericina B [38]. Estas drogas
tambien se encuentran indicadas como terapia
de mantenimiento para evitar recidivas ya que
las infecciones por H. capsulatum son dificiles
de erradicar. Para el manejo de
histoplasmomas se ha sugerido la resección
quirúrgica seguida por el tratamiento
antimicótico descrito [129].

Mucormicosis
La mucormicosis es causada por hongos de la
clase Zygomycetes, orden Mucorales, familia
Mucoraceae, géneros Absidia, Mucor,
Rhizopus y Rhizomucor. Uno de estos agentes,
el Rhizopus arrhizus, es responsable del 60%
de los casos de mucormicosis y del 90% de los
casos con compromiso del SNC [36]. Existen,
además, casos bien documentados de
infecciones relacionadas con otros miembros
de la familia Mucoraceae (A. corymbifera, R.
oryzae, R. rhyzopodiformis), así como por
miembros de otras familias de Mucorales, tales
como Apophysomyces sp., Cunninghamella

sp., Mortierella sp. ySaksenaea sp. [142-145].
Los Zygomycetes habitan en la tierra y
vegetación en forma de micelios, que no
cambian de forma en los tejidos humanos,
donde se los encuentra en forma de hifas no-
septadas, con ramificaciones angulares [143].
Los Mucorales son hongos oportunistas que
causan enfermedad en sujetos con diabetes
mellitus o con acidemia de cualquier tipo, así
como en pacientes con neoplasias, en
recipientes de transplantes de órganos, en
individuos que han recibido tratamiento con
corticoides o agentes citotóxicos durante
tiempo prolongado, o en adictos a drogas
intravenosas [146-151]. La infección se
adquiere por inhalación de esporas o por
inoculación directa del hongo en tejidos
subcutáneos o sangre. La contaminación aérea
es más común en diabéticos, mientras que la
inoculación directa se observa en adictos a
drogas intravenosas o en aquellos que reciben
quimioterapia [144].

Patogenia.- Los agentes de la mucormicosis
invaden arterias y venas, condicionado
necrosis tisular [30,152]. Cuando la infección se
adquiere por inhalación, las hifas invaden la
mucosa nasal y se diseminan a través de los
vasos sanguíneos hacia senos paranasales,

órbitas y SNC (mucormicosis rino-cerebral).
Como resultado de dicha diseminación, se
forman grandes zonas de gangrena en piel y
tejido celular subcutáneo. El proceso necrótico
afecta nervios oculomotores, nervio óptico y
músculos extraoculares [153]. El compromiso
neurológico se manifiesta por trombosis del
seno cavernoso, oclusión de la arteria carótida
interna, infartos cerebrales hemorrágicos,
meningitis y abscesos cerebrales [152-157].
Cuando los hongos entran al organismo por
inoculación directa, el compromiso cutáneo no
es evidente; en estos casos se desarrolla la
forma sistémica de la mucormicosis, la cual
puede clasificarse en cerebral, pulmonar,
gastrointestinal y diseminada [143,151]. A
diferencia de lo observado en la forma rino-
cerebral, los abscesos son las lesiones más
frecuentes en pacientes con mucormicosis
cerebral primaria; estos se localizan en cualuier
parte del neuroeje, sobretodo en parénquima
cerebral, espacio epidural, sistema ventricular y
médula espinal [150,158,159]. Existe, además,
una forma particular de mucormicosis
caracterizada por lesiones necróticas en piel,
tejido celular subcutáneo y músculos,
relacionada con infecciones micóticas
secundarias a lesiones cutáneas traumáticas
[160].

Cuadro clínico.- La mucormicosis rino-cerebral
comienza con fiebre y enrojecimiento en piel de
nariz y región órbito-frontal, que rápidamente
progresa hacia la necrosis. Es frecuente la
presencia de secreción nasal fétida y purulenta.
Los pacientes desarrollan proptosis, quemosis,
oftalmoplejía y disminución de visión,
asociados con deterioro de conciencia y signos
focales [153-156]. A diferencia de este cuadro
estereotipado, las manifestaciones de la
mucormicosis sistémica son variables y
dependen de la puerta de entrada del hongo.
La forma pulmonar se caracteriza por
hemoptisis, tos y disnea; la forma
gastrointestinal por distensión abdominal y
hematemesis; y la forma diseminada por
hepatitis, endocarditis, mediastinitis,
insuficiencia renal y osteomielitis. La
mucormicosis cerebral primaria se presenta
con manifestaciones inespecíficas, incluyendo
cefalea, vómitos, crisis convulsivas, signos
focales y deterioro de conciencia [147,150].

Diagnóstico.- La mucormicosis no cursa con
alteraciones hematológicas específicas y el
LCR puede ser completamente normal aún en
presencia de compromiso neurológico

importante [2]. Las radiografías simples son
útiles para documentar la extensión de la
destrucción ósea en pacientes con la forma
rino-cerebral de la enfermedad. Los estudios de
neuroimagen permiten valorar el grado de
afección del SNC al mostrar masas
intraorbitarias, reforzamiento del seno
cavernoso, infartos cerebrales hemorrágicos,
hidrocefalia y lesiones anulares hipercaptantes
únicas o múltiples [147-150,153-156,161]. El
identificación de hifas no-septadas en material
obtenido por aspiración o biopsia, o luego de
aislar el agente causal en cultivo de tejidos
[143].

Tratamiento.- La anfotericina B (1 a 1.5
mg/kg/día, hasta una dosis total de 1.5 a 2 g)
es la droga de elección para la mucormicosis.
Los derivados azólicos no son efectivos [38].
Es conveniente realizar debridación quirúrgica
extensa del tejido necrótico para reducir el
riesgo de diseminación de la infección
[130,162]. Utilizando terapia médica y
quirúrgica combinada, es posible alcanzar
tasas de sobrevida superiores al 50% de los
casos [144,163].

Paracoccidioidomicosis
La paracoccidioidomicosis, tambien
denominada blastomicosis Sudamericana, es
causada por el Paracoccidioides brasiliensis,
un hongo dimorfo que normalmente habita en
la tierra y vegetación y cuyo hábitat se restringe
geográficamente a regiones tropicales y
subtropicales de Brasil, Ecuador, Colombia,
Venezuela, Argentina y México [164-166]. La
infección se adquiere por inhalación de esporas
o por inoculación directa del hongo a través de
abrasiones de piel o mucosas. Una vez en los
tejidos del huesped, el hongo adquiere forma
de levadura, caracterizada por células
redondeadas u ovales que presentan doble
membrana y que se rodean de múltiples células
gemadas, dándole el aspecto de "timón de
barco". El P. brasiliensis es un hongo patógeno
que infecta individuos inmunocompetentes; sin
embargo, condiciones debilitantes como el
alcoholismo o el SIDA son factores que
predisponen al desarrollo de infecciones graves
o que favorecen la reactivación de infecciones
latentes [167-169].

Patogenia.- El P. brasiliensis afecta
prácticamente cualquier órgano, incluyendo

pulmones, gánglios linfáticos, piel y mucosas,
suprarenales, hígado, bazo, huesos,
articulaciones, tracto genitourinario y SNC
[164,167,170]. En fases iniciales de la
enfermedad, predominan las lesiones
pulmonares (cavernas y fibrosis intersticial) o
las lesiones cutáneas (úlceras), dependiendo
de si el hongo ingresó al organismo por
inhalación o por inoculación directa. En el SNC
es posible observar granulomas, aracnoiditis
difusa y necrosis fibrinoide de vasos
sanguíneos de pequeño calibre [57,171]. Los
granulomas pueden localizarse en cualquier
parte del neuroeje y representan la forma más
común de compromiso del SNC [172-176].
Estas lesiones están compuestas por un centro
necrótico y una cápsula mal definida. El tejido
cerebral vecino muestra cambios
desmielinizantes, así como un infiltrado
inflamatorio compuesto por linfocitos, células
gigantes multinucleadas y astrocitos reactivos
[171].

Cuadro clínico.- La paracoccidioidomycosis
suele seguir un curso trifásico. La infección
aguda (fase I) puede pasar desapercibida o
presentarse con manifestaciones pulmonares
no específicas o con lesiones ulceradas en
nariz y boca. Estas manifestaciones se

resuelven en forma espontánea y la
enfermedad entra en un estado latente (fase II)
que puede durar semanas o años. La
enfermedad puede reactivarse en algunos
casos, evidenciándose compromiso de diversos
órganos, incluyendo el SNC (fase III)
[164,166,170]. Las manifestaciones
neurológicas ocurren en el contexto de una
infección diseminada o como única evidencia
de la enfermedad. Los granulomas causan
cefalea, vómitos, crisis convulsivas, edema de
papila y signos focales de inicio subagudo y
curso progresivo, que dependen del número y
localización de las lesiones [172-176].

Diagnóstico.- En pacientes con compromiso
pulmonar, la radiografía de tórax muestra
lesiones nodulares múltiples o infiltrado
reticular difuso. La paracoccidioidomicosis
diseminada puede cursar con alteraciones
hematológicas que dependen del órgano
comprometido [167]. El LCR puede ser normal
en pacientes con compromiso del SNC o
mostrar pleocitosis mononuclear; es dificil aislar
el agente causal en LCR. Los granulomas
parenquimatosos se visualizan en forma de
lesiones de bordes mal definidos, únicas o
múltiples, rodeadas de edema, que captan el
contraste en forma anular [177]. El diagnóstico

se establece luego de aislar el agente causal
en cultivos de tejidos. Las pruebas serológicas
no son confiables debido al gran número de
resultados falso-positivos y falso-negativos [57].

Tratamiento.- El ketoconazol (200 a 400
mg/día), el itraconazol (100 mg/día) y
probablemente el fluconazol (400 mg/día) han
reemplazado a la anfotericina B como las
drogas de elección para la
paracoccidioidomicosis [178,179]. El
tratamiento debe continuarse por 12 a 18
meses para evitar recurrencias. Los pacientes
con granulomas parenquimatosos se benefician
de la resección quirúrgica de la lesión, incluso
con fines diagnósticos [57]. Debido a que la
manipulación quirúrgica de la lesión puede
diseminar la infección, es prudente iniciar
tratamiento médico antes de la cirugía, cuando
el diagnóstico es considerado con base en
datos clínicos y de laboratorio [177].

faeohifomicosis
El término faeohifomicosis incluye un grupo de
entidades causadas por hongos dematiáceos
que antes se las consideraba por separado
(cladosporiosis, dactilariosis, drechsleriasis,

hormodendrosis) [180]. El prefijo "faeo" (phaeo)
significa oscuro y hace alusión al color de
dichos hongos. Existe controversia acerca de la
terminología de los hongos dematiáceos y su
clasificación taxonómica ha cambiado
recientemente (Tabla 1) para diferenciar las
enfermedades sistémicas que estos agentes
producen de aquellas infecciones cutáneas
producidas por hongos relacionados tales como
los Hyphomycetes, agentes de la cromomicosis
[36,181]. Los hongos dematiáceos son micelios
saprófitos que habitan en plantas y en la tierra.
La infección se adquiere por inhalación de
esporas o por inoculación cutánea [182]. Estos
hongos pueden causar enfermedad en sujetos
inmunocompetentes: sin embargo, las
infecciones graves se presentan en pacientes
inmunosuprimidos [183-187]. Las
faeohifomicosis son entidades raras, con
menos de 100 casos reportados, la mayoría de
ellos relacionados con infección por Xylohypha
bantiana [188-190].

Patogenia.- Se pueden observar granulomas a
nivel de la puerta de entrada del hongo al
organismo (nariz, pulmones, piel y conjuntiva);
sin embargo, las lesiones con importancia
clínica se localizan en el SNC. El compromiso
neurológico se caracteriza por el desarrollo de

abscesos únicos o múltiples, compuestos por
un centro necrótico rodeado por una cápsula de
tejido colágeno con abundante infiltrado
inflamatorio. En ocasiones se observa
diseminación leptomeníngea del proceso
infeccioso o cambios angeíticos en la pared de
arterias de pequeño calibre, lo cual puede
condicionar infartos cerebrales [30,57,182].

Cuadro clínico.- Las infecciones que se
adquieren por inhalación cursan con rinitis
alérgica. La órbita puede comprometerse en
forma similar a lo descrito en la mucormicosis
[191,192]. Cuando los hongos entran al
organismo por inoculación, se observan
lesiones cutáneas maculopapulares. Las
manifestaciones neurológicas incluyen
convulsiones y signos focales que dependen
del número y localización de los abscesos [183-
190].

Diagnóstico.- El LCR puede ser normal o
mostrar cambios inespecíficos (aumento de
proteínas, hipoglucorraquia). Los estudios de
neuroimagen revelan lesiones hipercaptantes,
únicas o múltiples, que tienden a ser
confluentes [193-195]. El diagnóstico se

confirma al demostrar el agente causal en
dichos abscesos [30].

Tratamiento.- Aunque la mortalidad de las
faeohifomicosis es elevada, algunos pacientes
evolucionan favorablemente luego de
tratamiento con drogas antimicóticas
(anfotericina B, fluconazol o itraconazol) y
resección quirúrgica de los abscesos
cerebrales [184,185,193].

otras micosis
Existe un grupo de hongos, no relacionados
entre sí, que rara vez invaden el SNC y causan
manifestaciones neurológicas (Tabla 2).
Algunos de estos hongos — pseudoallescheria
boydii, sporothrix schenckii — son patógenos
humanos frecuentes, pero las enfermedades
que producen suelen limitarse a la piel y rara
vez comprometen al SNC. Otros — Ustilago
zeae, Schizophyllum commune — afectan
principalmente a las plantas y rara vez causan
enfermedad en el hombre [196-208].

Basidiomicosis.- Esta entidad es causada por
Basidiomicetos, un grupo de hongos agáricos

que usualmente afectan a las plantas. La
infección se adquire por inhalación de esporas,
por inoculación cutánea o por ingestión de hifas
[196]. La basidiomicosis suele manifestarse
como una sinusitis crónica; sin embargo,
pacientes inmunosuprimidos pueden
desarrollar infecciones diseminadas con
compromiso pulmonar, cardiaco y del SNC
[196]. Las complicaciones neurológicas
incluyen meningoencefalitis o abscesos
parenquimatosos [197,198]. El diagnóstico
requiere la demostración de hifas septadas en
muestras de tejido o en secreción nasal. El
tratamiento incluye la resección quirúrgica de
las lesiones así como el uso de anfotericina B o
fluconazol [198].

Pseudoalescheriasis.- Esta entidad es
causada por el micelio Pseudoallescheria
boydii (antes denominado Petriellidium boydii o
Allescheria boydii). Este hongo es el agente
etiológico más común del micetoma, una
infección crónica de piel, tejido subcutáneo,
músculos y huesos. La infección se adquiere
por inoculación cutánea luego de traumas
menores o a través de catéteres intravenosos
[199-208]. La pseudoalescheriasis puede
ocurrir luego de nadar en aguas estancadas; en
estos casos el P. boydii ingresa al organismo

por el tracto respiratorio [203-208]. El
compromiso del SNC se manifiesta en forma de
abscesos cerebrales, únicos o múltiples, que
producen crisis convulsivas, signos focales o
hipertensión endocraneal [203]. Algunos
pacientes desarrollan meningoencefalitis, en
cuyo caso el LCR revela pleocitosis con
aumento de proteínas e hipoglucorraquia [206].
El P. boydii afecta vasos sanguíneos y puede
condicionar infartos cerebrales secundarios a
angeitis o hemorragias secundarias a ruptura
de aneurismas micóticos. El diagnóstico se
confirma al visualizar el agente causal en
muestras de tejido. A pesar del tratamiento, la
mortalidad de la pseudoalescheriasis con
compromiso del SNC es elevada.
Infecciones del sistema nervioso central en
urgencias

Infections of the central nervous system in
emergency department

I. Gastón, J. Muruzábal, P. Quesada, E. Maraví
Servicio de Neurología.Hospital. Virgen del
Camino. Pamplona.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC)
son frecuentes y figuran en el diagnóstico
diferencial de diversos síndromes neurológicos.
Todas ellas necesitan una asistencia urgente,
especialmente las meningitis bacterianas, algunas
encefalitis víricas, los empiemas subdurales o los
abscesos epidurales, constituyendo en algunos
casos verdaderas emergencias médicas o
quirúrgicas1.
Las infecciones del SNC pueden clasificarse según
diferentes criterios: según la forma de presentación
y curso clínico, según la región del SNC afecto o
según el tipo de agente causante. Este último es el
criterio utilizado principalmente en este capítulo
para desarrollar las infecciones del SNC más
frecuentes en la asistencia clínica urgente.
– Bacterianas. Meningoencefalitis agudas,

meningoencefalitis subagudas, abscesos,
empiema subdural, mielitis-absceso epidural.
– Víricas
– Micóticas
– Parasitarias
– Infecciones por toxinas bacterianas
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS
AGUDAS
Las meningoencefalitis bacterianas agudas
precisan atención urgente por su alta morbi-
mortalidad a pesar del descenso de ésta en los
últimos años. La mortalidad de meningitis por
Neisseria meningitidis y Haemophillus influenzae
era del 75-100% antes de la introducción de
tratamientos antibióticos a principios del siglo XX.
Las campañas de vacunación de los últimos 10
años han provocado un descenso en la incidencia
de enfermedad por H. influenzae y Streptococcus
pneumoniae del 98 y 66% respectivamente. Esto
ha dado lugar a un cambio en la epidemiología:

anteriormente la infección por H. influenzae era la
más frecuente y actualmente lo son las debidas a
S. pneumoniae (47%), seguida de N. meningitidis
(25%) y Listeria monocytogenes (8%)2-4.
Clínica
La clínica clásica de presentación consiste en
fiebre, rigidez de nuca y cambio del estado mental,
pero esta triada en algunas series sólo ocurre en el
44% de los casos. Si añadimos la cefalea, hasta
un 95% de pacientes presenta al menos 2 de los 4
síntomas-signos5. Otros síntomas acompañantes
son: raquialgias por irritación radicular, disminución
del nivel de conciencia, crisis epilépticas, clínica
neurológica focal por afectación encefálica
(alteraciones del lenguaje, debilidad de
extremidades, diplopia…) o de pares craneales.
Pueden aparecer signos de hipertensión
intracraneal como afectación bilateral de VI par
craneal, pero no suele objetivarse edema papilar.
La ausencia de algunos de los síntomas o signos

clásicos no descarta la posibilidad de una infección
del SNC, especialmente en algunos grupos de
población. Así por ejemplo, en neonatos la cefalea
no puede valorarse, puede no existir rigidez de
nuca y pueden predominar síntomas y signos
inespecíficos de enfermedad general: irritabilidad,
somnolencia, fiebre y vómitos6. Los ancianos o
pacientes inmunosuprimidos pueden no presentar
fiebre.
Todos los datos que puedan obtenerse mediante
la anamnesis y exploración física son importantes
en la orientación diagnóstica, etiológica (Tabla 1) y
terapéutica y pueden tener también implicaciones
pronósticas.

Diagnóstico
Tras haber establecido la sospecha de meningitis
el paciente precisa con urgencia las siguientes
exploraciones complementarias:
a) Analítica sanguínea con hemocultivos.
b) Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR)
obtenido por punción lumbar (PL). Esta debe
hacerse con la máxima celeridad, salvo riesgo de
herniación cerebral por hipertensión intracraneal,
en cuyo caso se recomienda realizar una
tomografía computarizada (TC) craneal previa;
ésta puede mostrar lesiones cerebrales, pero su
normalidad no descarta al 100% el riesgo de
herniación. Los datos clínicos mejores predictores
de riesgo de herniación, aún en ausencia de
lesiones en la TC, son puntuación en escala de
Glasgow 11, signos de afectación de tronco de
encéfalo (alteraciones pupilares u oculomotoras,
respiración irregular), crisis epiléptica reciente y

signos focales5,7.
En ningún caso la dilación en la realización de la
PL debe suponer un retraso en el inicio del
tratamiento empírico, debiendo comenzar éste
inmediatamente después de la extracción de
hemocultivos. La antibioterapia administrada 1-2
horas antes de la obtención de LCR no disminuye
la sensibilidad diagnóstica del cultivo de LCR si
éste se realiza junto con hemocultivos, ni tampoco
disminuye la sensibilidad diagnóstica de la
aglutinación de partículas de látex y
contrainmunoelectroforesis para antígenos
bacterianos. Además, puesto que el antibiótico
tarda más de 12 horas en esterilizar el LCR, los
cultivos de éste pueden y suelen ser positivos en
las primeras horas tras el tratamiento6.
Las características del LCR son fundamentales
para una primera orientación diagnóstica urgente
(Tabla 2). Si la PL resulta traumática se deben
aplicar los siguientes factores de corrección: se

restará un leucocito por cada 700 hematíes y 1 mg
de proteínas por cada 1.000 hematíes.

Además, ante la sospecha de meningitis debe
realizarse siempre urgentemente tinción Gram
(positiva en el 60%), de gran utilidad en la
visualización de diplococo Gram – (N. meningitidis)
y diplococos Gram + (S. pneumoniae) y tinción de
tinta china ante sospecha de Criptococo
neoformans. Posteriormente, puede practicarse
estudio serológico, antígenos capsulares, PCR y
cultivo, que es positivo en aproximadamente el
75% de los casos.
c) Pruebas de imagen. La TC craneal urgente sólo
está indicada si se sospecha hipertensión

intracraneal y debe practicarse con anterioridad a
la PL. En algunos casos, a lo largo de la evolución
y según ésta o la etiología se practicará
resonancia magnética (RM).
Tratamiento
La antibioterapia se elige en función de una
combinación de factores: sintomatología, edad,
alergias del paciente y antecedentes, resistencias
a antibióticos en la zona y resultados de LCR si los
hay. En la figura 1 se expone el algoritmo a seguir
para el diagnóstico y tratamiento ante la sospecha
de meningitis bacteriana aguda.

Antimicrobianos
El tratamiento antibiótico en las salas de urgencias
debe iniciarse siempre de forma urgente, empírica,
incluso sin esperar a los primeros resultados del

LCR y se modificará en función de los resultados
de las exploraciones complementarias. En la tabla
3 se recogen las recomendaciones terapéuticas
tanto empíricas como en relación con el agente
etiológico. La antibioterapia debe prolongarse
durante 10-14 días y/o hasta 7 días después de la
desaparición de la fiebre. En casos menos
frecuentes (bacilos gram negativos, L.
monocytogenes y estafilococos) se mantendrá
durante 3-4 semanas.

Corticoides
A pesar del tratamiento antibiótico apropiado, la
morbilidad de las meningitis bacterianas en
pacientes adultos es alta. La demostración de que
algunos componentes bacterianos en el LCR
podían provocar la liberación de citoquinas
inflamatorias, dio lugar a ensayos clínicos
asociando corticoesteroides de forma temprana.
Tanto en meningitis por H. influenzae como en
meningitis en adultos la evolución clínica fue mejor
con esteroides. Por ello la población adulta debe
asociarse dexametasona (10 mg/6 horas) durante
4 días al comienzo o antes de iniciar el tratamiento
antibiótico8. Únicamente debe evitarse en
pacientes inmunocomprometidos y en meningitis
en pacientes neuroquirúrgicos.
Otros
En caso de síntomas o signos de hipertensión
intracraneal o presión de salida de LCR >400

mmHg habrá que añadir otras medidas: elevación
de la cabecera a 30º, manitol al 20% (dosis inicial
de 1-1,5mg/kg intravenoso en 30-40 minutos,
posteriormente 0,25-0,5 mg/kg/4-6 horas durante
48-72 horas).
Tratamiento profiláctico
El tratamiento profiláctico debe realizarse a la
mayor brevedad, si es posible en las primeras 24
horas y en grupos de contacto habitual (familiares,
guarderías y colegios, incluso en pacientes
vacunados, compañeros de juego). En el personal
sanitario, únicamente si ha habido exposición o
contacto con secreciones nasofaríngeas6:
– N. meningitidis: rifampicina 600 mg/12 horas vía
oral durante 2 días en adultos; 10 mg/kg/12 horas
vía oral en niños >1mes-12 años; 5 mg/kg/12
horas vía oral en niños <1 mes). Alternativas:
ciprofloxacino: 500 mg vía oral en dosis única, o
ceftriaxona 250 mg intramuscular (i.m.) en dosis
única (embarazadas o lactancia).

– H. influenzae: rifampicina en convivientes <6
años no vacunados (dosis iguales a la profilaxis en
meningococo).
– S. pneumoniae: no precisa profilaxis.
El aislamiento sólo es necesario en meningitis por
N. meningitidis o H. influenzae durante las
primeras 24 de tratamiento antibiótico; en casos de
origen no aclarado puede mantenerse durante 24
horas tras tratamiento empírico de amplio
espectro.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS
SUBAGUDAS-MENINGITIS TUBERCULOSA
La meningitis bacteriana subaguda por excelencia
es la provocada por micobacterias. Debe
considerarse dentro de la atención neurológica
urgente, pues el retraso tanto en su sospecha
como en el inicio de su tratamiento conlleva
elevada morbi-mortalidad.
La tuberculosis (TB) es la infección más importante
a nivel mundial y suele presentarse por brotes

epidémicos, si bien la última ola epidémica dura ya
más de 300 años, con casos crecientes desde la
epidemia del virus de inmunodeficiencia humana
(VIH) y mayor riesgo en este último caso de
infección extrapulmonar. Aproximadamente en el
1% de los casos se complica con manifestaciones
neurológicas tales como la meningitis tuberculosa,
tuberculomas y la afectación raquídea con
afectación mielorradicular (mal o enfermedad de
Pott). Habitualmente está provocada por
Mycobacterium tuberculosis y excepcionalmente
por Mycobacterium bovis. La presentación clínica
en forma de meningitis es la de mayor mortalidad
de las diferentes presentaciones de tuberculosis.
En países con baja incidencia de TB afecta con
más frecuencia a adultos, generalmente como
reactivación secundaria en situaciones de
inmunosupresión y menos frecuentemente sigue a
la primoinfección; en países con alta incidencia de
TB la meningitis tuberculosa es típicamente un

proceso de niños y adolescentes, que se
manifiesta tres - seis meses después de la
primoinfección6,9,10.
La meningitis tuberculosa se desarrolla en dos
fases. En la primera, por diseminación
hematógena, los bacilos llegan a nivel subcortical-
parenquimatoso y en la segunda se liberan bacilos
y material granulomatoso al espacio
subaracnoideo o ventricular formando densos
exudados. Éstos tienen mayor tropismo por
algunas zonas del SNC como la cisterna
interpeduncular, región supraselar, cisterna
prepontina, médula espinal, envolviendo pares
craneales y arterias con el consiguiente desarrollo
de vasculitis a nivel del polígono de Willis, sistema
vertebrobasilar y arterias perforantes de la arteria
cerebral media. Todos estos fenómenos
patogénicos y de distribución anatómica preferente
van a condicionar la sintomatología.
Clínica

La clínica de la meningitis tuberculosa es
típicamente subaguda, inicialmente fluctuante, con
fiebre de pocos grados, cansancio, pérdida de
peso, cefalea y vómitos. Progresivamente la
cefalea y los vómitos se hacen más intensos, se
asocia rigidez de nuca, cambios de
comportamiento y del estado mental y afectación
de pares craneales (más frecuentemente III, y
también II, VII y VIII). Si el proceso avanza pueden
aparecer alteraciones del nivel de conciencia,
déficits focales, convulsiones e hipertensión
intracraneal. Raramente puede presentarse con
déficits aislados (neuropatías aisladas de pares
craneales o accidentes cerebrovasculares) o como
una meningitis aguda por liberación masiva de
material al espacio subaracnoideo con LCR
también similar a una meningitis bacteriana aguda.
Diagnóstico
Además de la clínica ya relatada previamente, en
lugares de baja incidencia debe sospecharse en

determinados grupos de riesgo: inmigrantes
procedentes de lugares con alta incidencia de
infección por TB, consumo de alcohol o drogas y
estados de inmunosupresión.
Análisis de LCR
Generalmente se obtiene una presión de salida
aumentada aunque puede ser normal, pleocitosis
de predominio mononuclear, hiperproteinorraquia y
glucosa disminuida. En un 10-20% de casos la
cifra de glucosa y/o proteínas puede ser normal. Si
el LCR se obtiene muy tempranamente, puede
observarse predominio polimorfonuclear o
eosinofílico.
La identificación del bacilo a microscopio ocurre
únicamente en un 10-30% de casos. El cultivo de
LCR puede alcanzar positividad en el 45-70% de
los casos, pero el crecimiento del bacilo puede
retrasarse hasta 6-8 semanas. La PCR tiene una
sensibilidad del 70-75%.
Tuberculina

La tuberculina positiva puede apoyar el
diagnóstico, pero su negatividad no lo descarta.
Exploraciones radiológicas
La radiografía de tórax puede mostrar hallazgos
compatibles con TB en el 50-80% de los casos. En
la TC y en la RM cerebral pueden observarse
exudados meníngeos basales y en la cisura lateral,
que se realzan con gadolinio, pero también pueden
ser normales, especialmente en fases tempranas.
Otras exploraciones
En aquellos casos con afectación del SNC en
forma de tuberculomas, puede ser necesaria la
realización de biopsia estereotáctica o abierta si no
se demuestra infección por TB extracerebral.
El diagnóstico diferencial se plantea con otras
meningitis granulomatosas (brucelosis, micosis),
otros procesos que pueden provocar reacción
granulomatosa subaguda o crónica (sarcoidosis,
enfermedad de Behcet, lupus) o meningitis
carcinomatosa.

Tratamiento
Independientemente de los resultados de las
pruebas o test, si la sospecha de meningitis por TB
es alta es recomendable iniciar el tratamiento a la
mayor brevedad. Los cambios en el LCR persisten
hasta 10-14 días después del inicio terapéutico o
incluso pueden empeorar los parámetros a pesar
del tratamiento. Esto puede ser útil además en el
diagnóstico diferencial con otras meningitis
bacterianas en las que el LCR mejora rápidamente
con la antibioterapia.
Farmacológico
El tratamiento farmacológico es combinado; en la
tabla 4 se exponen los fármacos habituales con las
dosis y los efectos secundarios más graves.

No hay un consenso sobre la duración del
tratamiento. En general se acepta la utilización de
4 fármacos (isoniazida + rifampicina +
pirazinamida + etambutol o estreptomicina)
durante los 2 primeros meses y si la evolución es
satisfactoria a partir del 3º mes únicamente 2
fármacos (isoniazida y rifampicina) con duración
variable: la World Health Organization sugiere 4
meses más, la American Thoracic Society 6-8
meses más y algunos protocolos sugieren
mantener tratamiento por un total de 12 meses9.
En casos de evolución tórpida o según el lugar de
procedencia, puede ser necesario hasta 18-24
meses y en infección por tuberculomas hasta 2
años. Debe añadirse piridoxina (10-50 mg/día por

v.o.) al uso de pirazinamida. Debe practicarse
análisis periódico de LCR para verificar la eficacia
del tratamiento.
El tratamiento adyuvante con dexametasona (al
menos 8 semanas) de forma temprana mejora la
supervivencia de pacientes mayores de 14 años,
pero no parece prevenir la severidad de las
secuelas11.
Otros
En caso de hidrocefalia secundaria comunicante
puede tratarse con acetazolamida o furosemida; si
no hay respuesta o en casos de hidrocefalia no
comunicante pueden ser necesaria la colocación
de una válvula de derivación ventrículo-peritoneal.
ABSCESOS
Los abscesos cerebrales son poco frecuentes (1
de cada 10.000 pacientes hospitalizados).
Habitualmente son secundarios a diseminación de
gérmenes por contigüidad y con menos frecuencia
por diseminación hematógena. En personas

inmunocompetentes, en el 30-60% de los casos la
flora responsable es polimicrobiana (Tabla 5)1,12.

Clínica
Los abscesos cerebrales cursan como cualquier
otra lesión ocupante de espacio con cefalea,
déficits focales y crisis epilépticas.
Aproximadamente el 50% asocian fiebre. El
empeoramiento agudo de la cefalea y fiebre junto
con nucalgia o rigidez de nuca sugieren la rotura
del absceso a espacio subaracnoideo. La apertura

a sistema ventricular está asociada a una
mortalidad del 80%.
Diagnóstico
La anamnesis, exploración física y analítica
general pueden no mostrar datos de infección. La
PL está contraindicada ante la sospecha de
absceso cerebral o demostración de éste en
neuroimagen. En casos de sospecha de meningitis
aguda, el hallazgo en LCR de pleocitosis > 50.000
células/ml debe alertar sobre un absceso roto a
espacio subaracnoideo. La TC y/o RM cerebral
muestran la existencia de una o más masas con
edema perilesional y captación de contraste en
anillo. En una fase precoz de cerebritis, en la que
aún no ha ocurrido el encapsulamiento, puede
verse únicamente hipodensidad/hipointensidad.
Tratamiento
Actualmente se utiliza al inicio tratamiento
conservador con antibioterapia en fase de
cerebritis, si los abscesos son múltiples y/o

profundos, en pacientes en los que la afectación
neurológica y el nivel de conciencia permiten
esperar la respuesta a antibióticos y en pacientes
de avanzada edad o en los que la cirugía esté
contraindicada. En adultos se utiliza ceftriaxona
4g/día i.v. (o cefotaxima 2g/4h i.v.) asociado a
metronidazol 500-750 mg/6h i.v. Si se sospecha
origen estafilococócico se añadirá vancomicina
500mg/6h i.v. o nafcilina 2g/4h i.v. El tratamiento
debe mantenerse 6-8 semanas según la evolución
clínica y radiológica. El uso de corticoides
únicamente se recomienda en casos de grave
hipertensión intracraneal junto con manitol; éste
también debe administrarse antes de la cirugía.
El tratamiento quirúrgico puede ser necesario, bien
mediante punción-evacuación estereotáxica, bien
mediante resección por craniectomía abierta. Está
indicado en pacientes en los que empeora el nivel
de conciencia, en los abscesos de fosa posterior o
junto a la pared ventricular y en aquellos en los

que la evolución clínica o radiológica no es
satisfactoria con tratamiento antibiótico.
EMPIEMA SUBDURAL
Comparte características con los abscesos
cerebrales, tanto en factores predisponentes,
formas de entrada y microorganismos causales
como en aspectos terapéuticos.
Es poco frecuente y se manifiesta con intensa
cefalea, fiebre, rigidez de nuca, crisis convulsivas,
déficits focales y deterioro clínico rápido. Debe
sospecharse ante un síndrome meníngeo con
signos de afectación hemisférica unilateral y
extensa y en niños menores de 5 años no
vacunados tras meningitis por H. influenzae. La TC
o RM ayudan al diagnóstico pero con frecuencia
infraestiman la extensión del empiema. El
tratamiento debe iniciarse con urgencia: abordaje
quirúrgico por craniectomía, cultivo del material
purulento drenado (en el 25% de los casos no se
aísla ningún germen) y antibioterapia durante al

menos 3 semanas1,12.
ABSCESO EPIDURAL MEDULAR
Los gérmenes más frecuentes son S. aureus,
estreptococos, enterobacilos y con menos
frecuencia M. tuberculosis, Brucella, hongos o
parásitos (cisticercosis, equinococosis). Estos
llegan al espacio epidural por contigüidad o vía
hematógena (desde la piel y vía intravenosa en
consumo de drogas); ocasionalmente puede
ocurrir tras PL, cirugía local o anestesia epidural.
Se manifiesta con dolor en espalda, dolor radicular
y rápida progresión a una afectación mielo-
radicular. Debe practicarse una RM a la mayor
brevedad y la PL está contraindicada por el riesgo
de herniación y diseminación de los gérmenes al
espacio subaracnoideo. El tratamiento de carácter
urgente comprende descomprensión quirúrgica y
antimicrobianos durante 3-4 semanas (6-8
semanas si se asocia con osteomielitis)1.
MENINGOENCEFALITIS VÍRICAS

La lista de virus con capacidad de infectar el SNC
es amplia (Tabla 6).

Producen típicamente meningitis aséptica o
encefalitis, siendo el límite entre ambos procesos
muy sutil por lo que hablamos de
meningoencefalitis. El 50% de las formas agudas
es secundaria a enterovirus, seguidas de herpes
virus (Herpes simple tipo 1, virus Varicella zóster y
citomegalovirus), mixovirus (parotiditis), retrovirus
(VIH) y arbovirus como agentes causantes más
frecuentes13,14.

ENCEFALITIS POR VIRUS HERPES SIMPLE
(VHS)
Es la forma más frecuente de encefalitis
esporádica en Estados Unidos (10% de los casos);
el tipo 1 afecta en el 90% de los casos a adultos y
el tipo 2 es más frecuente en neonatos.
La encefalitis por VHS-1 ocurre habitualmente
como reactivación y diseminación del virus latente
y sólo en un tercio de los casos en la
primoinfección.
Las manifestaciones clínicas son fiebre y cefalea,
generalmente con crisis convulsivas, alteración del
nivel de conciencia y del comportamiento, cuadro
confusional o signos focales. Debe sospecharse
en cualquier paciente con fiebre y alteración de
conciencia con o sin otros signos focales14-15.
Ambas cepas pueden producir mielitis.
En el análisis del LCR aparece un aumento de la
presión, pleocitosis linfocítica (10-1.000
linfocitos/ml), proteínas moderadamente elevadas

(hasta 200 mg/dl) y glucosa normal; puede haber
hematíes o xantocromía. En neonatos y pacientes
inmunodeprimidos puede no haber pleocitosis. En
la mayor parte de los casos se detecta DNA vírico
por PCR, pero existen falsos negativos si el líquido
se analiza en las primeras 24 horas. Por esta
razón se aconseja no interrumpir el tratamiento
antiviral específico si existe una PCR negativa
efectuada en un LCR obtenido en las 72 primeras
horas de enfermedad, salvo confirmación de otro
diagnóstico distinto a la encefalitis herpética16.
La prueba de neuroimagen más sensible es la RM
cerebral y muestra hiperseñal en T2 en los lóbulos
temporal y/o frontal (de cada 10 casos con TC
cerebral normal, 4 tienen alteraciones en RM
cerebral). El electroencefalograma puede estar
alterado precozmente con lentificación difusa y
descargas punta-onda a 3 Hz en lóbulo temporal.
El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con
otras encefalitis víricas o postinfecciosas,

abscesos encefálicos por criptococos,
toxoplamosis, embolia séptica, meningoencefalitis
amebiásica, trombosis venosas o encefalopatía
mitocondrial17.
El tratamiento debe iniciarse precoz y
empíricamente con aciclovir 10 mg/kg (máximo de
800 mg) cada 8 horas en adultos y 20/ mg/kg en
neonatos y niños, durante 14-21 días, ajustando la
dosis según la función renal. El tratamiento ha
reducido la mortalidad de un 70% a un 20% y más
de un tercio de los pacientes quedan sin secuelas
o con secuelas leves. Existen recidivas tras
tratamiento (más frecuente en neonatos y niños);
si es por reinfección (PCR positiva) se tratará de
nuevo con aciclovir o con foscarnet (si la cepa es
resistente a aciclovir).
El VHS tipo 2 provoca en neonatos una
meningoencefalitis grave, con frecuencia
recidivante que requiere tratamiento precoz,
incluso antes de la aparición de síntomas

neurológicos. En adultos aparece un síndrome
meníngeo, generalmente en relación con la
primoinfeccion, una semana después de las
lesiones genitales. El 20% presentará episodios
recidivantes de meningitis. Puede cultivarse el
virus desde el LCR. Otra complicaciones más
infrecuentes son la mielitis y la retención de orina.
VIRUS HESPES ZOSTER (VHZ)
Tras producirse la infección primaria, el Virus
Herpes Zoster (VHZ), permanece latente en las
células de los ganglios de la raíz dorsal. Al
reactivarse se manifiesta con dolor y lesiones
vesiculosas en el dermatoma correspondiente;
posteriormente puede aparecer meningoencefalitis
que se manifiesta típicamente 7-10 días después
de la erupción cutánea con clínica similar a otras
meningitis víricas pero con frecuencia
acompañada de crisis convulsivas. Pueden
aparecer síntomas focales tardíos por vasculitis
(arteria carótida y sus grandes ramas en el herpes

oftálmico y arterias medulares en herpes
dorsal)14,16.
El LCR es similar al del VHS. El virus puede
cultivarse o identificarse por PCR de LCR.
El tratamiento en la forma cutánea se realiza con
aciclovir oral y en las meningoencefalitis igual que
en encefalitis por VHS. Puede administrarse
corticoides en caso de mielitis o de vasculopatía e
inmunoglobulinas del VHZ como profilaxis de
pacientes inmunodeficientes seronegativos y
embarazadas expuestos al VHZ (125 unidades/10
kg de peso vía i.m. en las primeras 96 horas,
preferiblemente en las primeras 48 horas del
contacto).
OTROS HESPES virus
Otros virus del grupo herpes virus como el
citomegalovirus (CMV) pueden provocar encefalitis
severas en fetos y en pacientes
inmunodeprimidos. Se trata con ganciclovir o
ciclofovir, pero en pacientes con síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA) la respuesta
terapéutica no es buena. También el VHS tipo 6
está involucrado en meningoencefalitis en
pacientes inmunodeprimidos y responde a
ganciclovir.
ENTEROVIRUS
La familia de los enterovirus generalmente provoca
enfermedades subclínicas o ligeramente febriles,
pero también pueden producir meningitis aséptica,
encefalitis, poliomielitis anterior aguda, ataxia
anterior aguda, neuropatía óptica y periférica,
polineuritis de pares craneales y mialgia
epidémica.
La meningitis por enterovirus es la meningitis más
frecuente, secundaria mayoritariamente a coxsakie
virus y ecovirus que se transmiten por vía orofecal
y raramente por la respiración. Generalmente se
asocia a cuadros febriles, faríngeos y digestivos a
finales del verano y el otoño. Otros hallazgos
sugestivos de infección por enterovirus son el

exantema característico de la herpangina o el de la
boca, manos y pies. El LCR tiene entre 250 y 1000
leucocitos/ml con un 10-15% de
polimorfonucleares. El diagnóstico se realiza por
PCR con una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 100%. La meningitis es
autolimitada y únicamente precisa tratamiento
sintomático. Rara vez es grave o deja secuelas
salvo algunas formas de infección como la
provocada por el Enterovirus 70, que cursa con
conjuntivitis hemorrágica y dos semanas después
parálisis flácida de miembros inferiores16.
RETROVIRUS
Los virus patógenos para el hombre son el virus
linfotrópico T humano (VLTH) tipo I y tipo II y el
VIH.
Retrovirus de la inmunodeficiencia no humana.
Virus Linfotrópico T humano (VLTH) tipo I y
tipo II
Este virus es endémico en Japón, Taiwán y

Caribe. En Europa y Estados Unidos la incidencia
de infecciones por VLTH es más elevada en
homosexuales y consumidores de drogas
intravenosas. La mayoría de los seropositivos son
asintomáticos y menos del 1% desarrollan la
clínica típica consistente en paraparesia espástica.
El virus tiene un periodo de incubación de 20 años
por lo que la clínica suele aparecer a los 50 años
de edad, como una paraparesia espástica o
mieloneuropatía progresiva (en raros casos se
presenta como mielitis transversa aguda). También
puede darse ataxia cerebelosa, miositis,
nistagmus, vértigo, sordera, neuritis del nervio
óptico, leucemia de linfocitos T del adulto, uveítis,
síndrome de Sjögren, artropatía y alveolitis
linfocitaria. El VLTH-II se asocia con la leucemia
de células peludas atípica, micosis fungoide, otros
cánceres hematológicos y una mielopatía similar al
VLTH tipo I.
El LCR tiene un aumento de linfocitos y proteínas,

bandas oligoclonales y aumento de la fracción de
la gammaglobulina con síntesis intratecal14.
El tratamiento se dirige contra el componente
inflamatorio de la enfermedad con
metilprednisolona y si no hay respuesta con
inmunoglobulinas
Virus de la inmunodeficiencia humana
El VIH está asociado a un amplio número de
enfermedades neurológicas bien como
enfermedad primaria, bien como infecciones
oportunistas. En la primoinfección puede
producirse una meningoencefalitis aséptica. Las
complicaciones posteriores por infección directa
del VIH son deterioro cognitivo incluso demencia,
mielopatía vacuolar, encefalitis, neuropatía y
enfermedad de segunda motoneurona simulando
una esclerosis lateral amiotrófica17,18.
INFECCIONES MICÓTICAS
Las infecciones por hongos del SNC son poco
frecuentes. Suelen ser difíciles de diagnosticar y

pueden pasar desapercibidas o diagnosticarse
erróneamente. Habitualmente ocurren en sujetos
inmunodeprimidos, pero algunos como
Cryptococcus neoformans, Hystoplasma
capsulatum, Coccidioides inmitis y Blastomyces
dermatitis pueden afectar a sujetos sanos. Las
micosis más frecuentes de SNC de forma global
son secundarias a C. neoformans y Cándida
albicans, seguidas de Coccidioides, Aspergillus y
Cigomicetos (Mucor).
Clínicamente la micosis del SNC puede tener
diferentes presentaciones, dependiendo de las
características de crecimiento de los hongos
durante la infección sistémica.
C. neoformans generalmente da lugar a una
meningitis de carácter subagudo-crónico. Los
hallazgos clínicos, de LCR y radiológicos plantean
el diagnóstico diferencial con la meningitis
tuberculosa. El diagnóstico definitivo viene de la
demostración del hongo mediante tinción con tinta

china, antígeno o cultivo. El tratamiento consiste
en la combinación de anfotericina B liposoluble y
5-fluocitosina; en pacientes inmunodeprimidos
debe realizarse prevención secundaria con
fluconazol de por vida.
C. albicans es, de todas las candidas, la que con
más frecuencia afecta al SNC. Suele cursar como
encefalitis por múltiples microabscesos
intraparenquimatosos secundarios a vasculitis.
Debe sospecharse siempre que simultáneamente
exista candidiasis cutánea y oftálmica. Se trata
igual que C. neoformans.
H. capsulatum, debido a su tendencia a invadir
vasos sanguíneos, puede provocar síntomas de
tipo vascular, pero puede manifestarse como
meningitis basal, cerebritis o abscesos. Sólo
ocurre en zonas endémicas, pero puede tardar en
manifestarse clínicamente por lo que es importante
interrogar sobre la existencia de viajes a zonas de
mayor incidencia.

La infección por Aspergillus ocurre en personas
inmunodeprimidas o con enfermedades
debilitantes, siendo los más propensos los
pacientes sometidos a cirugía cardiaca o
trasplante. La afectación del SNC puede tener
lugar por invasión directa (infecciones de senos
paranasales) o por diseminación hematógena por
lo que puede provocar abscesos cerebrales o bien
síndromes deficitarios de perfil vascular (vasculitis,
aneurismas micóticos, hemorragias cerebrales). La
infección pulmonar puede alcanzar por contigüidad
las vértebras torácicas y desde ahí extenderse al
espacio epidural. La tasa de mortalidad es alta. El
tratamiento con anfotericina B es de dudosa
eficacia, siendo más eficaz la forma de anfotericina
B lipososómica (AmBisome).
En la mucormicosis los factores de predisposición
más importantes son la diabetes y la acidosis; con
menos frecuencia el cáncer (sobre todo leucemias
y linfomas), drogadicción, utilización de quelantes

del hierro en hemocromatosis y transplante renal.
Generalmente asienta en la cavidad nasal y senos
paranasales y la supuración nasal de color negro
es muy sugestiva de mucormicosis. A nivel del
SNC produce una reacción tisular necrotizante y
trombosis de vasos cercanos a la infección (seno
cavernoso y carótida interna). El pronóstico es
habitualmente fatal, con algunos casos de
supervivencia en diabéticos si se corrigen
rápidamente la hiperglucemia y la acidosis y se
inicia precozmente tratamiento con anfotericina
B12,19.
INFECCIÓN DE SNC POR PARÁSITOS
Toxoplasmosis
En pacientes adultos, la infección por Toxoplasma
gondii es generalmente asintomática (en un 5% de
los casos aparece un síndrome mononucleósico) y
su reactivación es muy poco frecuente en
personas sin alteraciones de la inmunidad. La
toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista

más frecuente del SNC en pacientes con SIDA
aunque parece que su incidencia va disminuyendo
desde la utilización del tratamiento HAART (terapia
antirretroviral altamente activa).
Clínicamente suele presentarse con crisis
epilépticas, cefalea, fiebre y clínica de hipertensión
intracraneal. En la TC o RM se suelen observar
lesiones nodulares que captan contraste en anillo,
con edema en la fase aguda. En caso de poder
realizarse la PL suele mostrar pleocitosis
mononuclear con hiperproteinorraquia. Existen
técnicas de PCR para toxoplasma en LCR. Sólo
con la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento
farmacológico: pirimetamina (primera dosis de 200
mg y después 50-75 mg/día), sulfadiazina (4-6
g/día) y ácido fólico (10 mg/día) durante 4-6
semanas; en pacientes inmunodeprimidos debe
mantenerse profilaxis de por vida. La biopsia
queda relegada a casos con evolución
desfavorable con tratamiento antiparasitario. En el

diagnóstico diferencial deben incluirse
tuberculomas, linfomas, otros abscesos
infecciosos y metástasis12,20.
Cisticercosis
La cisticercosis es consecuencia de la infección
por Taenia solium. La neurocisticercosis es
endémica en Iberoamérica, India, China y muchos
de los países de Asia y África. En nuestro medio
es poco frecuente, sin embargo está aumentando
la incidencia debido a la llegada de población
inmigrante procedente de zonas endémicas.
Puesto que la clínica puede empezar entre 1 y 35
años después del contacto con el parásito y varios
años después de la infección del SNC, podemos
observar casos de neurocisticercosis muchos años
después de haber abandonado el país de origen.
Existen principalmente dos formas de afectación
de SNC por T. solium: forma parenquimatosa y
forma racemosa (quistes de cisticerco a nivel
intraventricular o subaracnoideo). Cualquiera de

ellas puede precisar atención urgente y puede
manifestarse con crisis epilépticas focales o
generalizadas, meningitis linfocitaria en las formas
subaracnoideas e intraventriculares o por rotura de
quistes, hipertensión intracraneal y en alguna
ocasión hemorragia subaracnoidea por vasculitis.
La clínica, junto con la procedencia del paciente,
puede sugerir el diagnóstico. En la TC craneal
pueden verse diferentes lesiones: quistes,
calcificaciones por quistes antiguos o datos
indirectos como hidrocefalia. La RM muestra
generalmente lesiones hipointensas con contenido
intraquístico que se corresponde con el escólex del
parásito. En las radiografías de partes blandas
pueden objetivarse calcificaciones musculares.
El tratamiento actual recomendado es albendazol
(15 mk/kg/día) + prednisona (50 mg/día) durante 8
días, o bien praziquantel en tres dosis de 25 mg/kg
con intervalo interdosis de 2 horas junto con
dexametasona 10 mg, 5 horas después y

dexametasona 10 mg/día durante 48-72 horas
más. Si existe hipertensión intracraneal por
hidrocefalia no comunicante puede ser necesaria
cirugía mediante derivación ventrículo-
peritoneal12,20.
INFECCIONES POR TOXINAS
El SNC puede verse afectado por la invasión de
toxinas liberadas por bacilos anaerobios
grampositivos como el Clostridium botulinum y
Clostridium tetani.
Botulismo
Generalmente tiene lugar por consumo de
alimentos que contienen la toxina, con menos
frecuencia por heridas o por inyección subcutánea
en drogadictos; en niños pude ser de origen
intestinal y se ha relacionado con la ingesta de
miel. En las formas más frecuentes en adultos,
inicialmente aparecen síntomas gastrointestinales
inespecíficos (dolor abdominal, náuseas, vómitos,
diarreas) para dar paso después a síntomas por

déficit colinérgico: debilidad generalizada, diplopia,
midriasis hiporreactiva, disfagia, estreñimiento,
sequedad de boca. El inicio de los síntomas tiene
lugar entre 2 y 48 horas después de la ingesta.
Plantea diagnóstico diferencial con la miastenia
gravis, el síndrome de Eaton-Lambert, la
polirradiculoneuritis inflamatoria o la poliomielitis.
El diagnóstico se confirma con la detección de la
toxina en suero o en alimento contaminado
(mediante bioanálisis en ratón), con cultivo para C.
botulinum.
Los pacientes deben permanecer en UCI por
riesgo de compromiso respiratorio agudo. En
adultos se administra antitoxina para bloquear la
toxina circulante aunque en infección por vía
subcutánea no es efectiva.
Tétanos
Es una enfermedad secundaria a la
tetanospasmina o tetanolisina liberada por el
Clostridium tetani. Las esporas pueden sobrevivir

durante años hasta encontrar las condiciones
idóneas de anaerobiosis (en úlceras, heridas…) y
convertirse en la forma que libera la toxina. El
período de incubación es habitualmente de dos
semanas (varía desde horas a más de un mes).
Lo verdaderamente importante del tétanos es que
se trata de un proceso grave, con alta mortalidad y
que es prevenible con campañas de inmunización.
La clínica se caracteriza por una contracción
muscular excesiva. Existen algunas formas focales
(en una extremidad) o el tétanos cefálico (por
heridas de cabeza y cuello) pero es más frecuente
que sea generalizado con disfagia, trismo facial,
rigidez de la musculatura axial con postura en
opistótonos y también cambios vegetativos como
aumento de secreciones y diarreas. Inicialmente
los espasmos son espontáneos, pero
progresivamente se van provocando por estímulos
externos por lo que la exploración física es
dificultosa.

El tratamiento incluye la administración de
metronidazol, limpieza y desbridamiento de la
herida, inmunoglobulina humana antitetánica (útil
sólo para neutralizar la toxina circulante pero no la
toxina en SNC), ingreso en UCI para intubación
orotraqueal y relajación-sedación. Habitualmente
los síntomas remiten en unas 8 semanas.
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