El documento describe la fisiología cardiovascular. Explica que el corazón bombea la sangre a través de dos sistemas vasculares para suministrar oxígeno a los tejidos. Describe la estructura y función del corazón, incluidos los ventrículos derecho e izquierdo, las válvulas y el sistema de conducción eléctrica. Explica cómo se generan y conducen los potenciales de acción cardíacos para producir la contracción coordinada del músculo cardiaco.

1. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Cristina Nogueira Negreira

2. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR El sistema circulatorio está constituido por el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Su función consiste en proporcionar oxígeno y nutrientes a los tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo. El corazón impulsa la sangre a través de dos sistemas vasculares dispuestos de forma seriada. En la circulación pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a la membrana alveolocapilar, capta oxígeno y elimina CO 2 . En la circulación general, la sangre oxigenada es bombeada a los tejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de éste son retirados para ser eliminados por riñón, hígado o pulmones.

3. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR CORAZÓN A nivel anatómico es un órgano, pero funcionalmente se divide en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales está constituida por aurícula y ventrículo. Las aurículas actúan como conductos y como bombas preparadoras, mientras los ventrículos lo hacen como cámaras principales de bombeo. El ventrículo derecho recibe sangre venosa de la circulación general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulación pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo recibe sangre venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulación general. A través de cuatro válvulas se asegura el flujo unidireccional normal a través del corazón.

4. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR El corazón está constituido por músculo estriado especializado en un esqueleto de tejido conjuntivo. El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y células marcadoras de paso y conductoras especializadas. La naturaleza autoexcitatoria de las células del músculo cardiaco, y su organización permiten que el corazón funcione como una bomba de alta eficacia. La actividad eléctrica se propaga con rapidez de una aurícula a otra y de un ventrículo al otro a través de vías especializadas de conducción. La ausencia de conexiones directas entre las aurículas y los ventrículos, excepto a través del NAV demora la conducción y permite que la contracción auricular prepare al ventrículo.

5. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS El corazón está compuesto por 3 tipos principales de miocardio: - músculo auricular - músculo ventricular - fibras musculares conductoras Muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando el sistema de conducción cardiaca. El potencial de reposo de las células miocárdicas, es de - 85 a -95 mV. La membrana de la célula es permeable al K, pero relativamente impermeable al Na. A través de la bomba Na-K ATP se consigue una concentración intracelular de Na baja mientras que la concentración de K se mantiene elevada . Se contraen de forma similar al músculo esquelético, pero la duración de la contracción es mayor.

6. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS Los movimientos de salida de K de la célula y la reducción de su gradiente producen pérdida neta de cargas positivas en el interior de la célula. Se establece así un potencial eléctrico a través de la membrana, con el interior de la célula negativo en relación con el ambiente extracelular, debido a que el K no se acompaña de aniones. El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentración y la atracción eléctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones potasio con carga positiva. Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un valor umbral se desarrolla un potencial de acción característico, que aumenta de forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV. Los potenciales de acción cardíacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rápidos de sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio (meseta). La despolarización también se acompaña de disminución transitoria en la permeabilidad al potasio.

7. POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS La restauración de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal. Después de la despolarización, las células son refractarias a estímulos despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mínimo entre dos impulsos polarizantes propagados.

8. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO El corazón está dotado de un sistema especializado para: Generar rítmicamente impulsos que causan la contracción rítmica del miocardio. Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazón. Así se permite que todas las partes de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que resulta esencial para una generación efectiva de presión en las cavidades ventriculares. Este sistema especializado está constituido por: -Nodulo sinusal Vías internodales -Nodo AV Haz AV (Haz de His) -Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje

9. Dibujo de nodulo sinusal etc

10. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO Las fibras cardíacas del sistema de conducción tienen la propiedad de autoexcitación, generando una descarga y contracción rítmica automática. La porción de este sistema que muestra la mayor capacidad de autoexcitación es la formada por el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del corazón. El impulso cardíaco se genera en el nodo SA, estas células tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es debido a que las membranas son naturalmente permeables al sodio. Esta permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo es la causa de la propiedad de autoexcitación.

11. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO El flujo lento de sodio hacia el interior de la célula tiene 3 consecuencias importantes: - Inactivación de los canales rápidos de sodio. - Potencial de acción con un umbral de - 40mV que se debe al movimiento de iones a través de canales calcio lentos. - Despolarizaciones regulares espontáneas. Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa; cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un potencial de acción.

12. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO La restauración de la permeabilidad normal al potasio retorna a las células a su potencial de membrana en reposo normal. Grafico de la pag 133 del guyton

13. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a través de las aurículas y al nodo AV. La velocidad más lenta de despolarización espontánea del nodo AV (40 a 60 veces/min) permite que el nodo SA que es más rápido controle la frecuencia cardíaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la despolarización del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitirá que el nodo AV funcione como marcapasos del corazón. Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV después de cerca de 0.04 seg pero salen de éste después de otros 0.11 sg. Las fibras más bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este grupo de fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse en ramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de Purkinje que despolarizan ambos ventrículos. Éstas tienen las velocidades de conducción más rápidas en el corazón, produciéndose la despolarización casi simultánea del endocardio de ambos ventrículos. Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para despolarizar la totalidad del corazón.

14. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO Efectos electrofisiológicos de agentes volátiles Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodo SA, mientras que a nivel del NAV tienen menor efecto, donde prolongan el tiempo de conducción y aumentan el periodo refractario. A nivel de las fibras de Purkinje y músculo las acciones son más complejas debido a interacciones autónomas: existen propiedades antiarrítmicas (debidas a depresión directa del flujo de calcio) y arritmógenas debido a la potenciación con catecolaminas. Efectos electrofisiológicos de algunos agentes intravenosos Los opioides pueden deprimir la conducción cardiaca, con lo que aumenta la conducción del nodo AV y el periodo refractario, y prolonga la duración del potencial de acción de las fibras de Purkinje.

15. INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO Efectos electrofisiológicos de anestésicos locales A concentraciones elevadas deprimen la conducción al unirse a los canales de sodio rápidos. Con concentraciones todavía más elevadas deprimen el nodo SA. La bupivacaína tiene efectos principalmente a nivel de las fibras de Purkinje y el músculo ventricular, donde puede producir arritmias malignas y bradicardia sinusal severa y paro del nodo sinusal.

16. MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas: actina y miosina. Se produce acortamiento celular cuando ambas proteínas interactúan por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interacción se evita en condiciones normales a partir de dos proteínas reguladoras, troponina y tropomiosina. El incremento en la concentración de calcio promueve la contracción al fijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio conformacional en la troponina exponiéndose los sitios activos y permitiéndose asi la interacción con los puentes de miosina. La relajación se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el retículo sarcoplásmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La caída resultante en la concentración de calcio intracelular permite que el complejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interacción entre actina y miosina.

18. MECANISMO DE LA CONTRACCION CARDIACA La cantidad de calcio que entra a través de los canales lentos cuando se genera el potencial de acción desencadena la liberación de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular (liberación de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en el retículo sarcoplásmico. La fuerza de la contracción depende directamente de la magnitud inicial de calcio. Durante la relajación, cuando se cierran los canales lentos, una ATPasa fija a membrana transporta activamente al calcio de retorno al interior del retículo sarcoplásmico. Por tanto la relajación del corazón también precisa ATP. La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensión máxima, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación.

19. INERVACION DEL CORAZON Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos auriculares y de conducción. Producen efecto cronotrópico, dromotrópico inotrópico negativo. A través de la actuación de la Ach sobre los receptores M 2. Las fibras simpáticas se distribuyen más a través del corazón. Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico positivo. Debido a la actuación de noradrenalina sobre los receptores ß1 adrenérgicos. La inervación autónoma del corazón presenta una situación bilateral, ya que los nervios simpáticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodo sinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV. Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rápidos, en tanto que la influencia simpática en general comienza y se disipa de modo más gradual.

20. CICLO CARDIACO Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y de flujos que suceden en cada latido. Cada latido se divide en 2 grandes fases: SÍSTOLE : su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia. Contracción isométrica Eyección rápida Eyección lenta DIÁSTOLE : su objetivo el llenar el ventrículo que se ha vaciado parcialmente durante la sístole. Relajación isométrica Llenado ventricular rápido Llenado ventricular lento. La sístole representa las 2/5 partes de un latido y la diástole las tres restantes. Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el ciclo cardíaco se acorta a expensas de la diástole.

21. CICLO CARDIACO CONTRACCIÓN AURICULAR El primer evento de cada ciclo es la despolarización del nodo SA que da lugar a la despolarización auricular. Se produce la contracción auricular que da lugar a la onda a auricular. Mientras sucede esto, el corazón está en la fase final de la diástole. Las presiones en las aurículas son superiores a las del ventrículo, ya que éste está relajado. Las válvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de sangre de la aurícula al ventrículo La contracción de la aurícula genera un incremento final de la presión y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminar de llenar el ventrículo. Contribuye en un 20 – 30 % al llenado ventricular.

23. CICLO CARDIACO SISTOLE: Fase de contracción isométrica/isovolumétrica El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje Despolarización ventricular e inicio de su contracción Aumento de pr. Ventricular cierre de válvulas AV Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada ni salida de sangre Cuando la pr ventricular excede la aórtica se abre la válvula aórtica Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusión de las valvas AV hacia las aurículas y se produce la onda c auricular.

24. CICLO CARDIACO SÍSTOLE: Eyección rápida En la fase de sístole isométrica se produce un aumento de presiones muy rápido, al abrirse las válvulas semilunares se produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta con un aumento de las pr.ventricular y aórtica hasta lograrse el máximo de presión que corresponde a la presión sistólica. En esta fase se produce una caída rápida del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. SÍSTOLE: Eyección lenta Disminuye la contracción ventricular, sigue el flujo de sangre hacia aorta. Aparece la repolarización ventricular, onda T, con la consiguiente relajación ventricular. El flujo aórtico es menor.

25. CICLO CARDIACO SÍSTOLE: Eyección lenta El volumen al final de la sístole es el volumen telesistólico. La diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen al final de la sístole es el volumen latido o volumen sistólico. La proporción que representa el VL del volumen al final de la diástole es la fracción de eyección. FE= 55- 65%. Durante la sistole las aurículas se han ido llenando de sangre procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las válvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando lugar a la onda v.

27. CICLO CARDIACO DIASTOLE: Relajación isométrica Cuando la presion aórtica supera la ventricular Cierre de las válvulas semilunares segundo ruido Caída rápida de la pr ventricular Todas las válvulas están cerradas Relajación isométrica

28. CICLO CARDIACO DIASTOLE: Llenado ventricular rápido Cuando la presión intraventricular es inferior a la presión auricular se abren las válvulas AV y se produce el paso de sangre desde las aurículas a los ventrículos. Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular. DIASTOLE: Llenado ventricular lento Una vez que el gradiente entre la aurícula y el ventrículo se ha reducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lento o diastasis. Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular. Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal que producirá una nueva contracción auricular.

29. DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR función VI Determinantes de la función ventricular función VD función sistólica Factores que afectan Se homologa con gasto cardiaco función diastólica Comprende la eyección ventricular Comprende el llenado ventricular

30. FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA Se homologa con el gasto cardíaco: “Volumen de sangre bombeada por el corazón por minuto”. Ambos ventrículos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales. GC = VS · FC Para compensar variaciones en tamaño corporal se puede expresar en términos de área de superficie corporal total (ACT): IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m² El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medición poco sensible de la actividad ventricular. Anormalidades en el índice cardíaco suelen reflejar un deterioro ventricular bruto. El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relación con el consumo de O 2 se refleja por un descenso en la saturación de oxígeno venoso mixto. En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturación de oxígeno venoso mixto es la mejor medición para determinar lo adecuado que es el GC.

31. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO 1.) FRECUENCIA CARDIACA 2.) VOLUMEN SISTÓLICO Determinantes del llenado ventricular PRECARGA Función diastólica y distensibilidad ventricular POSCARGA CONTRACTILIDAD

32. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDÍACA El GC es directamente proporcional a la FC. La frecuencia es función intrínseca del nodo SA, se modifica por factores autónomos, humorales y locales. El ritmo intrínseco normal del nodo en adultos jóvenes es de 90 a 100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente fórmula: FC intrinseca normal = 118 lat/min – (0.57 x edad) El incremento de la actividad vagal hace más lenta la FC debido a la estimulación de los receptores colinérgicos M 2. El incremento de la actividad simpática aumenta la FC debido a la actividad de los receptores ß1 adrenérgicos.

33. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO VOLUMEN SISTÓLICO Se determina por 3 factores principales: precarga poscarga contractilidad. La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción. La poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo. La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo, se relaciona con la fuerza de contracción, es independiente de precarga y poscarga.

34. DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO PRECARGA Es el volumen al final de la diástole. Depende del llenado ventricular. La relación entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la diástole se conoce como la ley de Frank-Starling. Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volúmenes excesivos al final de la diástole. En este punto, el GC no cambia, e incluso puede disminuir. La distensión excesiva de cualquiera de los ventrículos lleva a un exceso en la dilatación e insuficiencia de las válvulas AV.

35. Grafica frank starling

36. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO PRECARGA 1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR El llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo el más importante el retorno venoso. Los cambios en el volumen sanguíneo y tono venoso son causas importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco. El determinante más importante de la precarga ventricular dcha es el retorno venoso. Si no hay disfunción pulmonar o ventricular dcha importante el retorno venoso es también el determinante mayor de la precarga ventricular izqda. En condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole son similares en ambos ventrículos.

37. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO PRECARGA 1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAR La frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga. Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan con reducciones que son proporcionalmente mayores en la diástole que en la sístole. Por tanto el llenado se compromete de manera progresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat). La fibrilación auricular reduce el llenado en 20-30%.

38. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO PRECARGA 2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR El volumen ventricular al final de la diástole es dificil de medir clínicamente. La pr ventricular izqda al final de la diástole (PVIFD) se puede usar como medida de precarga sólo si la relación entre el volumen y la presion ventricular permanece constante. Aunque esta relación no es constante. La función diastólica alterada reduce la distensibilidad ventricular, de forma que la misma PVIFD representa una precarga menor.

39. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO PRECARGA 2-FUNCION DIASTÓLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR La medición de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a ésta (presión capilar pulmonar en cuña) es el medio más usual para estimar la precarga ventricular izqda. La presión venosa central se usa como índice de precarga ventricular dcha así como de precarga ventricular izda en la mayoría de los individuos normales. Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en: -Aquellos que afectan el grado de relajación (distensibilidad diastólica temprana): hipertrofia, isquemia, asincronía. -Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrículos (distensibilidad diastólica tardía): hipertrofia, fibrosis. Factores extrínsecos como enfermedad pericárdica, sobredistensión el ventrículo contralateral, aumento de presión pleural o de vias respiratorias también reducen la distensibilidad ventricular. El ventrículo derecho es más distensible debido a su menor grosor.

41. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO POSCARGA En un corazón sano es equivalente a la tensión de la pared ventricular durante la sístole o lo que es lo mismo, la impedancia arterial a la expulsión. La tensión de la pared es la presión que debe superar el ventrículo para reducir su cavidad. Si asumimos que el ventrículo es esférico la tensión de la pared ventricular se puede expresar con la ley de Laplace: Tensión circunferencial: P x R / 2 x H La presión intraventricular sistólica depende de: Fuerza de la contracción ventricular Propiedades viscoelásticas de la aorta Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.

42. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO POSCARGA Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga ventricular izqda suele equipararse a nivel clínico con la RVG RVG = 80 x (PAM – PVC) / GC. RVG = 900 a 1500 dinas/sg/cm. La presión arterial sistólica se puede usar como una aproximación de la poscarga ventricular izqda en ausencia de alteraciones crónicas en tamaño, forma o espesor de la pared ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG. La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la resistencia vascular pulmonar. RVP= 80 x (PAPM – PAI) / GC. RVP= 50- 150

43. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO POSCARGA El gasto cardiaco tiene una relación inversa con la poscarga. El ventrículo dcho es más sensible a los cambios en la poscarga que el izqdo debido a su pared más delgada. El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los incrementos agudos en la poscarga, esto es más evidente en presencia de depresión miocárdica, tal y como se produce durante la anestesia.

45. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD La contractilidad cardíaca (inotropismo) es la capacidad intrínseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la precarga o en la poscarga. Se relaciona con la velocidad de acortamiento del músculo cardiaco, que depende del calcio intracelularr. Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o farmacológicas. En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto más importante sobre la contractilidad. Efecto cronotrópico e inotrópico positivo a través de los receptores ß1. Los receptores α adrenérgicos tienen efecto menor.

46. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO CONTRACTILIDAD Los simpáticomiméticos, y la secreción de adrenalina de las glándulas suprarrenales incrementan la contractilidad a través de la activación de los receptores ß1. La contractilidad miocárdica se deprime por anoxia, acidosis, isquemia etc. La mayor parte de los anestésicos y antiarrítmicos son inotrópicos negativos.

47. EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR 1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga. Son de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica farmacológica.

48. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.

49. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR 2.) VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA. FRACCIÓN DE EXPULSIÓN La FE ventricular es la fracción expulsada del volumen ventricular al final de la diástole. Es la mejor medición clínica de la función sistólica. FE = VDVI - VSF / VDVI Las mediciones se hacen en el preoperatorio con cateterización cardiaca, estudios con radionúclidos o ecocardiograma transtorácico o transesofágico.

50. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR 3.) VALORACIÓN DE LA FUNCION DIASTOLICA La función diastólica ventricular izquierda se valora a nivel clínico con ecocardiografía Doppler en estudio transtorácico o transesofágico. Las velocidades de flujo se miden en válvula mitral durante la diástole.

51. CIRCULACIÓN GENERAL La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias, arteriolas, capilares y venas. Las arterias son conductos de alta presión que abastecen a varios órganos. Las arteriolas son los vasos pequeños que abastecen de manera directa y controlan el flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos. Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares hasta el corazón. La mayor parte del volumen sanguíneo está en la circulación general, a nivel de las venas. Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos funcionen como un reservorio de sangre.

52. CIRCULACIÓN GENERAL Tras una pérdida significativa de sangre o líquidos, un incremento del tono venoso mediado por el simpático reduce el calibre de estos vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema vascular. El control simpático del tono venoso es un determinante importante en el retorno venoso al corazón. La pérdida de ese tono, después de la inducción de anestesia, contribuye con frecuencia a la hipotensión. AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo. Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de perfusión o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y la acumulación de metabolitos vasodilatadores.

53. CONTROL AUTONÓMICO DE LA VASCULATURA SISTÉMICA Los sistemas simpático y parasimpático pueden ejercer influencias importantes sobre la circulación, pero el control autonómico más importante lo ejerce el sistema simpático. El flujo simpático eferente para la circulación sale de la médula a nivel de todos los segmentos torácicos y los dos primeros lumbares. Las fibras simpáticas inervan todos los vasos con excepción de los capilares. Su función principal consiste en regular el tono vascular. La variación del tono vascular arterial sirve para regular la presión arterial y la distribución del flujo sanguíneo a los diversos órganos. La vascularización tiene fibras simpáticas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiológica son las vasoconstrictoras.

54. CONTROL AUTONÓMICO DE LA VASCULATURA SISTÉMICA La vasoconstricción inducida por el simpático (a través de receptores α1 adrenérgicos) es potente en músculo esquelético, riñones, intestino y piel, y es menos activa en encéfalo y corazón. Las fibras vasodilatadoras más importantes son las que terminan en músculo esquelético, incrementan el flujo sanguíneo a través receptores ß2 adrenérgicos. El síncope vasovagal que se produce después de una tensión emocional intensa está relacionado con un tono simpático alto, y es causado por la activación de fibras vasodilatadoras tanto vagales como simpáticas. El tono vascular y las influencias autónomas sobre el corazón se controlan en centros vasomotores de la formación reticular del bulbo raquídeo y parte inferior del puente. El sistema simpático normalmente mantiene cierta vasoconstricción tónica en el árbol vascular. La pérdida de este tono, que se presenta después de la inducción de anestesia o simpatectomía, contribuye a la hipotensión perioperatoria.

55. PRESIÓN ARTERIAL El flujo sanguíneo en la circulación general es de carácter pulsátil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la circulación general, el flujo es continuo (laminar). La presión media normal en las arterias grandes, es de 95 mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulación general que retornan la sangre al corazón. La mayor caída de la presión, ocurre a nivel de las arteriolas, que representan la mayor parte de la RVG. La presión arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a circulación: PAM – PVC = RVG x GC Para mantener la presión arterial, una disminución en uno de estos factores debe compensarse con incremento del otro.

56. PRESIÓN ARTERIAL La presión arterial media (PAM) se mide como el punto medio integrado en la forma de onda de la presión arterial. De manera alternativa, la PAM se estima según la fórmula siguiente: PAM = presión diastólica + Presión del pulso / 3 La presión del pulso es la diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica. La presión del pulso arterial tiene una relación directa con el volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la distensibilidad del árbol arterial. Una disminución de la presión del pulso puede deberse a reducción del volumen sistólico o incremento de la RVG.

57. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL 1. CONTROL INMEDIATO Es función de reflejos del sistema nervioso autónomo. Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central, como periférico (barorreceptores). Las disminuciones en la PA aumentan el tono simpático, incrementan la secreción suprarrenal de adrenalina y suprimen la actividad vagal. La vasoconstricción general, elevación de la FC y aumento en la contractilidad del corazón, incrementan la PA. Los barorreceptores se sitúan en la bifurcación carotidea y en el cayado aórtico. Elevaciones en la PA aumentan el estímulo barorreceptor, se inhibe así la vasoconstricción general y se aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor). Reducciones en la PA disminuyen el estímulo barorreceptor, permitiendo la vasoconstricción y reducción del tono vagal.

58. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL 1. CONTROL INMEDIATO Los barorreceptores carotídeos envían señales aferentes al tronco cerebral a través del nervio de Hering (rama del glosofaríngeo), mientras las señales aferentes de los barorreceptores aórticos van junto al nervio vago. El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico, y es el que reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de eventos agudos, como cambios posturales. La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2 días, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control de la presión arterial a largo plazo. Todos los anestésicos volátiles deprimen la respuesta normal de los barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el que menor efecto tiene a este nivel.

59. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL 2. CONTROL INTERMEDIO En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente, activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan la secreción de arginina vasopresina (AVP), y alteran el intercambio normal de líquidos a nivel capilar. Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores arteriolares potentes. Su acción inmediata es aumentar la RVG. Aunque se requiere una hipotensión de grado moderado-severo para que se secrete suficiente AVP para producir vasoconstricción. Las alteraciones sostenidas en la presión arterial alteran el intercambio de líquidos en los tejidos por sus efectos secundarios sobre las presiones capilares.

60. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL 3. CONTROL A LARGO PLAZO Se realiza a través de mecanismos renales compensadores, que muestran sus efectos horas después de cambios sostenidos en la presión arterial. Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.

61. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias coronarias izqda y dcha. Después de irrigar el miocardio, la sangre retorna a la aurícula derecha a través del seno coronario. La ACD irriga la aurícula dcha, y la mayor parte de VD. En el 85% de las personas, la ACD origina la arteria descendente posterior, que irriga el tabique interventricular superior y posterior, y la pared posterior. La ACI irriga la aurícula izqda y la mayor parte del tabique interventricular y el ventrículo izquierdo. Se bifurca en art. descendente anterior y en la arteria circunfleja.

63. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO El riego coronario es intermitente. Durante la contracción las presiones intramiocárdicas en el VI se acercan a la presion arterial. La fuerza de la contracción ventricular izqda ocluye casi por completo la parte intramiocárdica de las arterias coronarias. Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre presión aórtica y presión ventricular, de forma que el VI recibe riego casi totalmente durante la diástole. Presión de riego coronario= presión arterial diastólica – PVIFD Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión ventricular al final de la diástole, pueden reducir el riego coronario.

64. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO El flujo sanguíneo coronario suele ser paralelo a la demanda metabólica miocárdica. El flujo sanguíneo coronario es de 250 ml/minuto. En situaciones normales los cambios en el flujo sanguíneo se deben por completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a la demanda metabólica. La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo sanguíneo del miocardio. El miocardio normal extrae 65% del oxígeno de la sangre arterial en comparación con 25% en la mayor parte de otros tejidos. La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo más oxígeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguíneo coronario.

65. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS Casi todos los anestésicos volátiles son vasodilatadores. Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a sus propiedades vasodilatadoras directas, reducción de los requerimientos metabólicos del miocardio y efectos sobre la presión arterial. El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto. Los agentes volátiles tienen efectos benéficos en caso de isquemia e infarto del miocardio. Esto es debido a que reducen los requerimientos de oxígeno del miocardio y a que protegen contra la lesión por reperfusión.

67. FIN GRACIAS