La insuficiencia cardíaca activa mecanismos compensadores a corto y largo plazo para mantener la perfusión de órganos vitales. A corto plazo, incrementa la actividad simpática causando vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardíaca y contractilidad. A largo plazo, activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona causando retención de sodio y agua, e hipertrofia ventricular para mantener el gasto cardíaco. Sin embargo, estos mecanismos terminan siendo perjudiciales

1. INSUFICIENCIA CARDÍACA MECANISMOS COMPENSADORES BIBLIOGRAFIA: - Hospital de Pediatría “Dr. J P Garrahan” Buenos Aires – Ma yo 200 8 - CARDIOLOGIA,J.F GUADALAJARA , SEXTA EDICION EDITORIAL MENDEZ

2. Mecanismos compensadores SNS SRA VP (Ley Starling) Hipertrofia Apoptosis

5. Células yuxtaglomerulares Retención Sodio ↑ Hormona Antidiurética ↑ TA  Síntesis Aldosterona Angiotensinógeno Angiotensina I Retención Agua libre Vasoconstricción Angiotensina II Retroalimentación negativa Renina ECA

6. Corazón ↑ VP ↓ CO ↓ FPR Riñón Pulmones Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Renina Suprarrenal Aldosterona  Na  H 2 O Edema ↓ Hormona natriurética Túbulos distales Túbulos proximales

9. ACTIVACION SRAA RETENCION HIDROSALINA CARDIOTOXICIDAD DIRECTA AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO HIPERTROFIA MIOCARDIO REMODELADO VENTRICULAR RESPUESTA NEUROHORMONAL ACTIVACION SNS VASOCONSTRICCION AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD AUMENTO NECESIDADES DE O 2 DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD DAÑO MIOCITOS

10. LEY de FRANK-STARLING

14. INSUFICIENCIA CARDIACA Respuesta hemodinámica Mecanismo Corto tiempo Largo tiempo Retención de agua y sal  Precarga Mantenimiento output cardíaco Congestión pulmonar Anasarca Vasoconstricción  Postcarga Mant. TA Mant. Output cardíaco ↓ Output cardíaco  Consumo oxígeno Necrosis cardíaca Estimulación cardíaca  Contractilidad  FC  Calcio intracelular  Consumo de oxígeno Necrosis cardíaca Arritmias