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POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Creado por: Docente Diana Luque Contreras
Unidad 1. Farmacología cardiovascular
Subtema 6. potencial de acción
CICLOS CARDIACOS
La contracción del
corazón es coordinada
por:
1. La excitabilidad
eléctrica de las células
cardiacas.
2. Un sistema de
conducción
especializado.
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FUNCIÓN CARDIACA
EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS
La células del corazón tienen la capacidad de
desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria
por diferentes mecanismos:
1. Estimulación nerviosa (músculo esquelético.)
2. Despolarizaciones célula-célula (células
cardiacas)
3. Mecanismos espontáneos intracelulares (células
marcapasos del corazón)._________________________________________________________
Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill..
Las células cardiacas
deben su excitabilidad
eléctrica a canales de la
membrana plasmática
sensibles a voltaje y
selectivos para diversos
iones, como Na+, K+ y
Ca 2+.
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
FUNCIÓN CARDIACA
POTENCIAL DE ACCIÓN
La despolarización local de
la membrana ocasiona la
activación de canales
iónicos dependientes
de voltaje, que al abrirse,
provocan la despolarización
de la membrana del retículo
sarcoplásmico.
La despolarización de la
membrana sarcoplásmica
durante el potencial de
acción da como resultado la
entrada de calcio
extracelular y de los
reservorios intracelulares.
El calcio provoca
la contracción
muscular del
corazón.
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana
POTENCIAL DE ACCIÓN
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana
Los principales
reguladores de la
entrada de calcio a
través de la
membrana
sarcoplásmica son
los canales de
calcio tipo-L (long
lasting) y los
receptores del
sistema nervioso
autónomo.
CONTRACCIÓN SISTÓLICA
El calcio interacciona
con la tropomiosina para
permitir que la actina y
los filamentos de
miosina se empalmen,
dando como resultado la
contracción cardiaca
sistólica.
La relajación se
presenta cuando el
calcio es llevado de
nuevo al retículo
sarcoplásmico por medio
de una ATPasa.
El Ca2+ es removido del espacio intracelular
por medio de un intecambiador Na+/Ca2+ y
una ATPasa de Ca2+ sarcoplásmica
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO
Se observa una
curva típica del
potencial de acción
cardiaco, en donde
podemos observar
las diferentes fases
de este
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
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Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un
umbral desencadenante (aprox. -60mV), a partir del cual, la
corriente de entrada de Na+, a través de los canales de
sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa
como para originar una despolarización completa
.(respuesta todo o nada)
FASE 0
Despolarización rápida
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se
puede producir una corriente transitoria de potasio debida a
la apertura de canales de K+ especiales.
FASE 1
Repolarización inicial
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se debe a una corriente de entrada de Ca2+.
Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo
tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la
repolarización inicial, ocurre un retraso en la
repolarización, observándose esta meseta.
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de
larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial
de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase
de meseta, prolongando la duración del potencial de acción
FASE 2
De meseta
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa
la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por
otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones
de calcio intracelular.
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Repolarización
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se caracteriza por una despolarización progresiva durante
la sístole. De manera cotidiana, se observa solamente
actividad marcapasos en el tejido nodal y en el de
.conducción
FASE 4
Despolarización rápida
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Prolongado
potencial de
acción (meseta) y
periodo refractario
Entrada de Ca 2+
durante la meseta
Actividad
Marcapasos
Ausencia de una
corriente rápida
de Na+ en los
nódulos SA y AV.
Características que diferencian al corazón
de otros tejidos excitables
_________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Existen dos tipos de
potenciales de acción en el
corazón
CÉLULAS NO MARCAPASOS:
Respuesta rápida, debido a su
alta velocidad de
despolarización.
Se localizan en todo el corazón
excepto en las células
marcapasos
CÉLULAS MARCAPASOS:
Respuesta lenta, debido a la baja
velocidad de despolarización.
Se localiza en las células de los
nodos sinoatrial (SA) y
atrioventricular (SV).
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
Ambos tipos de potenciales de acción en el
corazón, difieren considerablemente de
otros potenciales de acción de neuronas y
células de musculares.
Una de las principales diferencias es la duración del
potencial de acción:
En una neurona es de 1 ms.
En las células de músculo esquelético es de 2 a 5 ms.
En el corazón es de 200 a 400 ms.
_________________________________________________________
Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nodo
S-A), localizado en la pared de la aurícula
derecha, por debajo de desembocadura de la
vena cava superior. Cada potencial de acción
generado en este nódulo se propaga a las
fibras miocárdicas de las aurículas.
El nodo auriculoventricular (nodo A-V) se
localiza en el tabique interauricular. Los
impulsos de las fibras musculares cardíacas de
ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el
cual los distribuye a los ventrículos a través del
Haz de His o fascículo auriculoventricular, que
es la única conexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos. En el resto del
corazón el esqueleto fibroso aísla
eléctricamente las aurículas de los ventrículos.
El fascículo o aurículoventricular se dirige hacia
la porción muscular del tabique interventricular
y se divide en sus ramas derecha e izquierda
del haz de His, las cuales a través del tabique
interventricular siguen en dirección hacia el
vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de
toda la musculatura ventricular.
El plexo subendocárdico terminal o fibras de
Purkinje conducen rápidamente el potencial de
acción a través de todo el miocardio ventricular
(Brunton, 2012).
EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS
Otro mecanismo que
regula la función del
corazón es a través del
sistema nervioso
autónomo, a través del
nervio vago, el cual,
impone un ritmos
constante de
aproximadamente 70
latidos/min.
Para mayor información del potencial de acción cardiaco,
visualizar el siguiente video:
ECG, Recorrido del potencial de accion por el
corazon, y como se ve en ECG, Onda T
https://www.youtube.com/watch?v=9EM0SVmmOyA
Bibliografía
Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la
terapéutica. McGrawHill.
Craig CR, S. R. (s.f.). Modern pharmacology with clinical
appllications. Interameticana.
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
.
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Potencial de acción cardiaco

  • 1. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO Creado por: Docente Diana Luque Contreras Unidad 1. Farmacología cardiovascular Subtema 6. potencial de acción
  • 3. La contracción del corazón es coordinada por: 1. La excitabilidad eléctrica de las células cardiacas. 2. Un sistema de conducción especializado. _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. FUNCIÓN CARDIACA
  • 4. EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS La células del corazón tienen la capacidad de desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria por diferentes mecanismos: 1. Estimulación nerviosa (músculo esquelético.) 2. Despolarizaciones célula-célula (células cardiacas) 3. Mecanismos espontáneos intracelulares (células marcapasos del corazón)._________________________________________________________ Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill..
  • 5. Las células cardiacas deben su excitabilidad eléctrica a canales de la membrana plasmática sensibles a voltaje y selectivos para diversos iones, como Na+, K+ y Ca 2+. _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. FUNCIÓN CARDIACA
  • 6. POTENCIAL DE ACCIÓN La despolarización local de la membrana ocasiona la activación de canales iónicos dependientes de voltaje, que al abrirse, provocan la despolarización de la membrana del retículo sarcoplásmico. La despolarización de la membrana sarcoplásmica durante el potencial de acción da como resultado la entrada de calcio extracelular y de los reservorios intracelulares. El calcio provoca la contracción muscular del corazón. Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana
  • 7. POTENCIAL DE ACCIÓN Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana Los principales reguladores de la entrada de calcio a través de la membrana sarcoplásmica son los canales de calcio tipo-L (long lasting) y los receptores del sistema nervioso autónomo.
  • 8. CONTRACCIÓN SISTÓLICA El calcio interacciona con la tropomiosina para permitir que la actina y los filamentos de miosina se empalmen, dando como resultado la contracción cardiaca sistólica. La relajación se presenta cuando el calcio es llevado de nuevo al retículo sarcoplásmico por medio de una ATPasa. El Ca2+ es removido del espacio intracelular por medio de un intecambiador Na+/Ca2+ y una ATPasa de Ca2+ sarcoplásmica
  • 10. POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO Se observa una curva típica del potencial de acción cardiaco, en donde podemos observar las diferentes fases de este
  • 11. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un umbral desencadenante (aprox. -60mV), a partir del cual, la corriente de entrada de Na+, a través de los canales de sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa como para originar una despolarización completa .(respuesta todo o nada) FASE 0 Despolarización rápida
  • 12. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se puede producir una corriente transitoria de potasio debida a la apertura de canales de K+ especiales. FASE 1 Repolarización inicial
  • 13. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. Se debe a una corriente de entrada de Ca2+. Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la repolarización inicial, ocurre un retraso en la repolarización, observándose esta meseta. La entrada de calcio a través de los canales de calcio de larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase de meseta, prolongando la duración del potencial de acción FASE 2 De meseta
  • 14. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones de calcio intracelular. FASE 3 Repolarización
  • 15. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. Se caracteriza por una despolarización progresiva durante la sístole. De manera cotidiana, se observa solamente actividad marcapasos en el tejido nodal y en el de .conducción FASE 4 Despolarización rápida
  • 16. CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN Prolongado potencial de acción (meseta) y periodo refractario Entrada de Ca 2+ durante la meseta Actividad Marcapasos Ausencia de una corriente rápida de Na+ en los nódulos SA y AV. Características que diferencian al corazón de otros tejidos excitables _________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
  • 17. Existen dos tipos de potenciales de acción en el corazón CÉLULAS NO MARCAPASOS: Respuesta rápida, debido a su alta velocidad de despolarización. Se localizan en todo el corazón excepto en las células marcapasos CÉLULAS MARCAPASOS: Respuesta lenta, debido a la baja velocidad de despolarización. Se localiza en las células de los nodos sinoatrial (SA) y atrioventricular (SV). CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
  • 18. CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN Ambos tipos de potenciales de acción en el corazón, difieren considerablemente de otros potenciales de acción de neuronas y células de musculares. Una de las principales diferencias es la duración del potencial de acción: En una neurona es de 1 ms. En las células de músculo esquelético es de 2 a 5 ms. En el corazón es de 200 a 400 ms. _________________________________________________________ Craig, C. S. Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana.
  • 19. SISTEMA DE CONDUCCIÓN El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nodo S-A), localizado en la pared de la aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las aurículas. El nodo auriculoventricular (nodo A-V) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los distribuye a los ventrículos a través del Haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos. El fascículo o aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular. El plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través de todo el miocardio ventricular (Brunton, 2012).
  • 20. EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS CÉLULAS Otro mecanismo que regula la función del corazón es a través del sistema nervioso autónomo, a través del nervio vago, el cual, impone un ritmos constante de aproximadamente 70 latidos/min.
  • 21. Para mayor información del potencial de acción cardiaco, visualizar el siguiente video: ECG, Recorrido del potencial de accion por el corazon, y como se ve en ECG, Onda T https://www.youtube.com/watch?v=9EM0SVmmOyA
  • 22. Bibliografía Brunton, L. (2012). Las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill. Craig CR, S. R. (s.f.). Modern pharmacology with clinical appllications. Interameticana. Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier. . BIBLIOGRAFÍA