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Aparato circulatorio
Composición de la sangre en vertebrados
Plasma
Linfocito Monocito
Eosinófilo
Neutrófilo Basófilo
Glóbulos blancos
Glóbulos rojos Plaquetas
Células
Tipos de aparatos circulatorios
CERRADOS
ABIERTOS
Simple
Doble
Incompleta Completa
Tipos de aparatos circulatorios
APARATO CIRCULATORIO ABIERTO
Hemocele
Corazón Capilares de las branquias
• El medio interno sale de los vasos a lagunas
 espacios intercelulares
• Recogido por venas  corazón
• No existen capilares
• Vasos relativamente cortos
• Invertebrados:
• Artrópodos
• Moluscos no cefalópodos
• Equinodermos
Tipos de aparatos circulatorios
Corazón
Capilares
sistémicos
Capilares de
las branquias• El medio interno siempre circula por el
interior de los vasos
• Parte de él se extravasa a nivel de los
capilares
• Existen capilares entre arterias y venas
• Vasos muy largos
• Invertebrados:
• Anélidos
• Moluscos cefalópodos
• Vertebrados
APARATO CIRCULATORIO CERRADO
Tipos de aparatos circulatorios CERRADOS
CIRCULACIÓN DOBLE
Capilares
pulmonares
Aurículas
Ventrículo
Capilares
sistémicos
CIRCULACIÓN SIMPLE
Capilares de
las branquias
Corazón
Capilares
sistémicos
Recorrido completo: 1
vez por el corazón
Peces (anélidos y
moluscos cefalópodos)
Un circuito
Recorrido completo: 2 veces por el
corazón
Vertebrados pulmonados
2 circuitos: C. menor (pulmonar)
C. mayor (sistémica)
Tipos de circulación doble
CIRCULACIÓN DOBLE COMPLETA
Capilares
pulmonares
Aurículas
Ventrículos
Capilares
sistémicos
CIRCULACIÓN DOBLE INCOMPLETA
Capilares
pulmonares
Aurículas
Ventrículo
Capilares
sistémicos
Mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada
Anfibios y reptiles no cocodrilianos
No mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada
Cocodrilos, aves y mamíferos
Aparatos circulatorios en los principales grupos animales
Anélidos
Moluscos no
cefalópodos
Moluscos
cefalópodos
Artrópodos Vertebrados
Tipo de apto.
circulatorio
Corazón
Medio interno
circulante
Aparatos circulatorio en ANÉLIDOS
Aorta dorsal
Vaso dorsal
Vasos laterales
Vaso ventral
Aparatos circulatorios en ANÉLIDOS
Arcos aórticos
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Vasos contráctiles
No corazón
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS
Corazón
Cavidad pericárdica
Pulmón
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS
Corazón
Cavidad pericárdica
Pulmón
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
Tabicado (2 ó 3
cámaras)
Corazones
branquiales
(algunos)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS
Branquia
Corazón
Corazón branquial
Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS
Branquia
Corazón
Corazón branquial
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Corazón principal
tabicado
(3 cámaras)
Corazones
branquiales
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS
Aorta dorsal Corazón
Ostiolos
Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS
Aorta dorsal Corazón
Ostiolos
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
Tubular, dorsal
Hemolinfa:
Con respiración
branquial
(crustáceos) con
pigmentos (tte. O2)
Con respiración
traqueal (insectos)
sin pigmentos.
Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS
PERRO
Peces
Reptiles
Anfibios
Mamíferos
Aves
Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS
Ventrículo
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
CERRADO
MIC interior de los vasos
Arterias, venas y
capilares
Tabicado (2, 3 ó 4
cámaras), ventral
Sangre con pigmento
hemoglobina (tte. O2)
Aparatos circulatorios en los principales grupos animales
Anélidos
Moluscos no
cefalópodos
Moluscos
cefalópodos
Artrópodos Vertebrados
Tipo de apto.
circulatorio
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
ABIERTO
MIC sale de los
vasos
Arterias y venas. No
capilares
CERRADO
MIC interior de los
vasos
Arterias, venas y
capilares
Corazón
Vasos contráctiles
No corazón
Tabicado (2 ó 3
cámaras)
Corazones
branquiales
(algunos)
Corazón principal
tabicado
(3 cámaras)
Corazones
branquiales
Tubular, dorsal
Tabicado (2, 3 ó 4
cámaras), ventral
Medio interno
circulante
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Hemolinfa con
pigmentos (tte. O2)
Hemolinfa:
Con respiración
branquial
(crustáceos) con
pigmentos (tte. O2)
Con respiración
traqueal (insectos)
sin pigmentos.
Sangre con
pigmento
hemoglobina (tte.
O2)
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados
PERRO
Peces
Reptiles
Anfibios
Mamíferos
Aves
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: peces
Aurícula
Ventrículo Seno venoso
Circulación simple
Corazón: 1 A y 1 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: anfibios
Ventrículo
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Circulación doble e incompleta
Corazón: 2 A y 1 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: reptiles
Aurícula izquierda
Aurícula derecha
Ventrículo
Circulación doble e incompleta
Corazón: 2 A y 1 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: aves
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Aurícula derecha
Circulación doble y completa
Corazón: 2 A y 2 V
Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: mamíferos
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Circulación doble y completa
Corazón: 2 A y 2 V
Anatomía del corazón
Tabique interventricular
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
Vena cava superior
Arteria pulmonar
Venas pulmonares
Válvula sigmoidea pulmonar
Válvula tricúspide
Vena cava inferior
Válvula mitral
Venas pulmonares
Válvula sigmoidea aórtica
Arteria pulmonar
Arteria aorta (cayado
aórtico)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. FORMACION DE LOS VASOS
SANGUINEOS:
1. EXTRAEMBRONARIOS
2. INTRAEMBRIONARIOS
2. TUBO CARDIACO
3. ASA CARDIACA
4. SENO VENOSO
5. TABIQUES CARDIACOS:
1. TABIQUES INTRAURICULARES
2. TABIQUES DEL CANAL
AURICULOVENTRICULAR:
1. VALVULAS AURICULOVENTRICULAR
3. TABIQUE DEL TRONCOARTERIOSO Y
CONOARTERIAL
4. TABIQUES INTERVENTRICULAR
6. VALVULAS SEMILUNARES
EL CORAZÓN
VASOS EXTRAEMBRIONARIOS
• Formación de Vasos Sanguíneos
Extraembrionario:
• Las células del mesénquima en
Corion, P. Fijación y pared del Saco
Vitelino proliferan formando los
ACÚMULOS ANGIÓGENOS.
• Se forman células sanguíneas
primitivas (luz acúmulos) e islotes
sanguíneos (periferia).
• Red plexiforme se convierte en
vasos sanguíneos de pequeño
calibre.
• Acúmulos Angiógenos en la pared
del Saco Vitelino originan: VASOS
ONFALOMESENTERICOS o
VITELINOS, y los del corion VASOS
UMBILICALES.
VASOS INTRAEMBRIONARIOS
• Formación de los Vasos intraembrionarios:
• Desarrollan a partir de acúmulos Angiógenos de la hoja del mesodermo esplácnico.
• Los acúmulos situados a los lados del embrión se extienden en dirección cefálica, se
canalizan y unen formando un plexo VASOS SANGUINEOS DE PEQUEÑO CALIBRE (forma
herradura).
• Se forma la CAVIDAD PERICARDICA.
• Formación de las AORTAS DORSALES.
• Conexión de las aortas dorsales y plexo formando el TUBO CARDIACO.
• Como consecuencia del
crecimiento del cerebro y el
plegamiento cefálico del
embrión la lámina precordal es
fraccionada hacia delante .
• Con la flexión cefalocaudal, el
embrión se pliega lateralmente
ocasionando la fusión de los
dos tubos endoteliales en un
solo tubo endocardíaco.
• La porción semilunar del área
en forma de herradura forma
las regiones del tracto de
salida y ventricular futura.
• En un principio el tubo permanece unido a la cavidad pericárdica por el
mesocardio dorsal.
• Con el continuo desarrollo desaparece el mesocardio dorsal y se crea
un seno pericárdico transverso que comunica a las dos porciones de la
cavidad pericárdica; ahora el corazón se halla suspendido.
• El tubo se modifica por el fenómenos de crecimiento
• El centro del plexo en herradura se sitúa por delante de la lámina procordal y de la placa
neural.
• El crecimiento del cerebro, causa rotación de 180° de la membrana Bucofaríngea y la
Placa Cardiógena.
• El disco embrionario que era plano se pliega transversalmente.
• Los tubos endocardios se fusionan y se forma el TUBO ENDOCARDIACO.
• El mesodermo adyacente a los tubos pericárdicos engrosa y forma el miocardio.
• Las células mesoteliales de la región del seno venoso emigran al corazón conformando el
epicardio o pericardio visceral.
• De esta manera el tubo cardíaco posee tres capa:
endocardio
miocardio
epicardio
• El tubo cardíaco esta sujeto por ligamentos
en sus extremos dentro de la cavidad
pericárdica y siendo el crecimiento del tubo
mayor que la cavidad se forma el asa
cardíaca.
• La asa cardíaca por la presencia del
tabique bulboventricular se divide en dos
porciones:
• Porción Bulvar
• Porción ventricular
• La aurícula común
• Seno venosos
• La Porción Bulbar se divide en:
– 1 Tronco Arterioso ( Raíces de la
Arteria Aorta y Pulmonar).
– 2 Cono Arterial ( Infundíbulos de los
ventrículos).
– 3 Ventrículo Derecho.
• El Seno Venoso tiene: 1 Porción Transversal y 2
Prolongaciones Derecha y Izquierda.
• Cada prolongación recibe sangre de 3 venas:
– Vitelina o Onfalomesentérica
– Umbilical
– Cardinal Común.
• El pliegue Sinoauricular separa la porción izquierda del Seno
venoso de la aurícula y se oblitera todas las venas de ese
lado
• Al obliterar le V. Cardinal Común, la porción distal de la
prolongación sinusal izquierda forma Vena Oblicua de la
Aurícula Izquierda o de Marshall.
• Aparece el Seno Coronario.
• La prolongación derecha del seno
se incorpora a la aurícula, por el
orificio sinoauricular, estas poseen
dos válvulas:
– 1 derecha
– 1 izquierda
• Las válvulas a nivel dorsocraneal se
fusionan y forman el septum
spurium.
• El septum spurium, la válvula
venosa izquierda y el tabique
interauricular se fusionan.
• La porción superior de la válvula
venosa derecha se desarrolla en
dos partes:
Válvula de la vena cava inferior
Válvula del seno coronario
• Los tabiques del corazón se forman
entre 27 y 37 días de desarrollo
• La longitud del embrión de 5mm
hasta 16-17mm
• Las almohadillas endocardiacas se
fusionan lo cual divide el interior en
dos canales separados:
Aurícula ventricular
Troncoconal
• Los tabiques que so forman son:
– Interauriculares
– Interventriculares
– Troncales
– Conales
– Aurículosventriculares
• Septum primum crece del techo de la
aurícula común al final de la cuarta
semana
• Ostium primum esta cerca de la
almohadilla endocárdiaca
• Ostium secundum se forman por las
perforaciones en la porción septum
primum producidas por la muerte
celular
• Septum secundum se forma cuando
aumenta la cavidad de la aurícula
derecha
• El agujero oval es el orificio que deja el
septum secundum y la válvula del
agujero oval es lo que queda de la
desaparición de la parte superior del
septum primum
• Las Almohadillas Endocardiacas auriculoventriculares aparecen
hacia el final de la cuarta semana en los bordes superior e
inferior, derecho e izquierdo del canal auriculo - ventricular
- La proliferación de las células de las almohadillas superior e
inferior se fusionan en la línea media y dividen al conducto
aurículo ventricular en derecho e izquierdo
• Cada orificio del conducto
auriculoventricular es rodeado por
tejidos mesenquimatoso.
• Las válvulas neoformadas quedan
unidas a la pared ventricular por
cordones musculares que se
degeneran y son reemplazados por
tejido conectivo denso y están
unidos a los músculos papilares por
medio de cuerdas tendinosas.
• De esta forma se forman dos
valvas:
– En el lado izquierdo la válvula
mitral o bicúspide
– En el lado derecho, forman la
válvula tricúspide
- El tabique troncal se forma de dos
reborde:
- Troncal superior derecho
- Troncal inferior izquierdo
- Juntos forman el TABIQUE TRONCAL.
• El tabique conal se forma de dos
rebordes:
– Ventral Izquierdo
– Dorsal derecho
• Juntos forman el tabique membranoso
interventricular y divide al cono en
porción:
– anterolateral con el ventrículo
derecho primitivo=Ventrículo Der.
Definitivo
– Porción posterointerna con el
ventrículo izquierdo
primitivo=Ventrículo Izq. Definitivo
• El tabique interventricular tiene dos
porciones:
– Una membranosa ( tabique
conal )
– Una muscular que se forma por
la fusión de las paredes
internas de los ventrículos en
expansión.
• Agujero interventricular: se
encuentra por arriba de la porción
muscular del tabique
interventricular muscular y
disminuye de tamaño al llegar a
termino la formación del tabique
del cono.
• Aparecen cuando el tabicamiento del tronco casi ha terminado.
• Son pequeños tubérculos que están en los rebordes principales del
tronco.
• Cuando se fusionan los rebordes del tronco se forman las arterias
pulmonar y aorta.
• Aparece en cada arteria tres tubérculo que luego se excavan en su cara
superior y forman las válvulas Semilunares.
Histología del Sistema Circulatorio
Juliana Zapata
MV, MSc
SISTEMA CIRCULATORIO
Corazón
Venas
Arterias
Capilares
Vasos Linfáticos
Circulación mayor
Circulación menor
Corazón
• Endocardio
• Miocardio
• Pericardio Visceral (Epicardio)
• Pericardio Parietal
• Vasos sanguíneo cardíacos, vasos linfáticos y
nervios
Corazón
Corazón
Componentes del corazón
Endocardio
Recubre internamente
el corazón y sus válvulas
Tres capas
Endotelial: Hacia la luz del corazón, endotelio
continuo
Subendotelial: TCDI, Fibras colágenas, elásticas
Subendocardio: TCL: F. colágenas y elásticas, Vasos
sanguíneos y linfáticos, adipocitos.
Endocardio
Miocardio
Compuesto por fibras musculares, fibras de
conducción y una extensa red de capilares
Miocardio
Pericardio
Cubre externamente el corazón
• Pericardio visceral (epicardio): continúa al
miocardio: TCL con fibras elásticas, vasos
sanguíneos, nervios – Delimitado por un
mesotelio
• Espacio pericárdico: Contiene fluído seroso
• Pericardio Parietal: Mesotelio, TCL y una Capa de
fibras colágenas y elásticas
Epicardio – Pericardio Parietal
Mesotelio
TCL, VS…
Pericardio
Vasos sanguíneos
ARTERIAS
Túnica íntima
Túnica Media
Túnica
adventicia
Musculares
Elásticas
Arteriolas
ARTERIAS ELÁSTICAS
• Túnica íntima:
– Endotelio
– Subendotelio: fibras de Músculo liso,
fibroblastos, fibras de colágeno y fibras elásticas
• Túnica media
– Más gruesa
– Fibras elásticas
– Fibras musculares lisas, Fibras Colágenas
• Túnica externa
– Fibras Colágenas, pocas Fibras Elásticas
– Vasa vasorum
– Nervi vasorum
A Medida que las arterias se
alejan del corazón disminuye
el componente de fibras
elásticas y aumenta el de
músculo
ARTERIAS ELÁSTICAS
Fibras Elásticas
ARTERIA ELÁSTICA
Túnica Media
ARTERIAS MUSCULARES
• Túnica íntima
– Endotelio
– Subendotelio: fibras elásticas y colágenas, fibras de músculo
• Túnica media
– Más gruesa
– Fibras de músculo liso (3 a 40 capas).
– Fibras Elásticas y Fibras Colágenas entre las Fibras Musculares
• Túnica externa
– Fibroblastos, Fibras Colágenas y pocas fibras elásticas
– Vasa vasorum
– Nervi vasorum
ARTERIAS MUSCULARES
ARTERIOLAS
• Túnica íntima
– Endotelio
– Subendotelio: Fibras Colágenas, Fibras Elásticas.
(aus en arteriolas mas pequeñas)
• Túnica media
– Fibras musculares lisas de 1 a 2 capas.
– Fibras Colágeno
• Túnica externa
– TCL
Capilares
Facilitan el intercambio de gases y otras
sustancias
Paredes: Células endoteliales y adventicia Tejido
Conectivo
Arterias
Venas
Capilares
Capilares Continuos
Capilares Fenestrados
Tipos de capilares
Alveolo Pulmonar
Vellosidad intestinal
Glomérulo Renal
Venas
En comparación con las arterias:
• Poseen mayor luz.
• Sus paredes son mas delgadas
• Menos músculo.
• Mayor tejido conectivo en la
pared
• Válvulas
Arteria y vena
Venas
• Túnica íntima
Endotelio, células musculares lisas ocasionalmente
• Túnica Media:
Fibras elásticas y colágenas, fibras musculares lisas e
en cantidad variable
• Túnica Externa
Más gruesa, fibras de colágeno y elásticas y fibras
musculares lisas
Vena Vs Arteria
Vénulas
vénulas
Componentes histológicos Arteria Vs. Vena
Vasos linfáticos
Son tubos delimitados por un endotelio. La
lámina basal es discontinua
Periferia hay fibras elásticas y de colágeno
Presenta válvulas, más grandes que los
capilares, la pared se deforma
Vasos linfáticos
DR. FABIAN ALEJANDRO GOMEZ TORRES
MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA. UCC. Esp.
MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SANGRE (Funciones)
• Transporte de nutrientes del TGI
a los tejidos
• Transporte O2 de pulmones a
tejidos y CO2 viceversa
• Transporte de desechos al riñón
• Transporte de hormonas
• Termorregulación y equilibrio del
agua
• Amortiguadores, facultad de
coagularse, contiene factores de
defensa.
FAGO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SANGRE (Componentes)
• Glóbulos Rojos, Eritrocitos o
Hematíes
• Glóbulos Blancos o
Leucocitos
• Plaquetas o Trombocitos
• Plasma
FAGO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ERITROCITOS
• 7.5 Micras, Bicóncavo
• Hb O2 , color rojo
• Hb = 4 grupos HEM (1 Fe +
globina)
• Oxihemoglobina
• HbO2 = Fe + O2 (inestable)
• Fe absorbido de la dieta en
duodeno, pasando a la MO
• Mioglobina
• Metahemoglobina: Férrica (3)
• Carboxihemoglobina: 210 v
• Anemia IC aguda
SISTEMA CARDIOVASCULAR
PLAQUETAS
• 2 A 4 micromicras, reducen
pérdida de sangre en vasos
lesionados: serotonina
LEUCOCITOS
• Granulocitos o
Polimorfonucleares:
neutrófilos, eosinófilos y
basófilos
• Agranulocitos o
Mononucleares: monocitos y
linfocitos
SISTEMA CARDIOVASCULAR
HEMOPOYESIS
• Formación de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
• La eritropoyesis en la MO es
regulada por el nivel de O2
en tejidos
• Hipoxia tisular factor
renal eritropoyético +
globulinas (hígado) =
Eritropoyetina plasma
MO Eritropoyesis
Eritrocitos Sangre
SISTEMA CARDIOVASCULAR
CELULAS MADRESERIE PLASMATICA SERIE PLAQUETARIA
SERIE ERITROCITICA SERIE
GRANULOCITICA
SERIE
MONOCITICA
SERIE
LINFOCITICA
MEGACARIOBLASTOS
PROMEGACARIOCITOS
MEGACARIOCITOS
PLAQUETAS
CELULA PLASMATICA
RUBRIBLASTO
PRORUBRICITO
RUBRICITO
METARRUBRICITO
RETICULOCITO
ERITROCITO
MIELOBLASTO
LEUCOBLASTO
MONOBLASTO
PROMONOCITO
MONOCITO
LINFOBLASTO
PROLINFOCITO
LINFOCITO
PROMIELOCITO
MIELOCITO
METAMIELOCITO
EOSINOFILO BASOFILO
CELULA EN BANDA
NEUTROFILO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• PLASMA
• SUERO
• COAGULACIÓN
• LINFA
• LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
• LIQUIDO SINOVIAL
• LIQUIDO SEROSAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Vasos: arterias, venas
y capilares
•Estructura: túnica íntima,
media y adventicia
•Vasa vasorum. Inervación
simpática y parasimpática
•Arterias elásticas
(conducción), musculares
(distribución) y arteriolas.
•Estructuras sensoriales
arteriales
•Capilares continuos,
fenestrados y sinusoidales
•Vénulas, venas pequeñas,
medianas y grandes. Linfát
Actividad de Barorreceptores
Ruckebusch, Philippe. 1994
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Corazón: base craneodorsal, apex ventral. Pericardio.
Estructura: epicardio, endocardio y miocardio.
Aurículas y ventrículos
Valvas AV y Semilunares
Cuerdas tendinosas y músculos papilares.
Circulación menor
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Ismael.anato.cl
VD
Atrio D
V
I
Atrio I
VI
Aurícula I
Aurícula D
VD
CARA AURICULAR CARA ATRIAL
Ismael.anato.cl
s.
Interventricular
Subsinusal
s.
Interventricular
Paraconal
Surco coronario
Ismael.anato.cl
V. Bicúspide (Mitral) V. Semilunar Pulmonar
V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• CICLO CARDIACO
Sucesión de fenómenos producidos en el curso de
un latido.
• DIASTOLE: distensión de una cavidad del corazón:
justo antes y durante su llenado (aurícula o ventr)
• SISTOLE: contracción de una cavidad cardíaca, con el
desalojo de su contenido (auric o ventr)
ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON
Diástole Sístole
Fases de la contracción cardíaca
• 1. Contracción isométrica:
– Tensión muscular y la presión
ventricular incrementan
rapidamente.
• 2. Contracción Isotónica:
No hay cambio en la tensión
muscular:
Es una fase rápida, al abrirse las
válvulas aórticas, la sangre sale
rapidamente de los ventrículos al
sistema arterial con un pequeño
incremento en la presión ventricular.
• Durante cada contracción el músculo
cardíaco cambia de una contracción
isométrica a una isotónica.
V. Acigos
V. Cava craneal
V. Cava caudal
Atrio derecho
Aurícula derecha
Seno
coronario
Ismael.anato.cl
V. Cava caudal
V. Cava craneal
V. Acigos
Seno
coronario
Diástole
Ismael.anato.cl
Diástole
(-)
Ismael.anato.cl
Atrio derecho
Ventrículo
derecho
Aurícula derecha
Valva
atrioventricular
derecha.
Valva pulmonar
Ismael.anato.cl
Sístole
O2
CO2
(+)
Ismael.anato.cl
Atrio derecho
Ventrículo
derecho
Atrio izquierdo
Aurícula derecha Aurícula izquierda
Valva
atrioventricular
derecha.
Valva pulmonar
Ismael.anato.cl
O2
CO2
Diástole Diástole
(-
)
Ismael.anato.cl
Atrio derecho
Ventrículo
derecho
Atrio izquierdo
Ventrículo
izquierdo
Aurícula derecha Aurícula izquierda
Valva
atrioventricular
derecha.
Valva pulmonar
Valva aórtica
Valva
atrioventricular
izquierda.
Ismael.anato.cl
Sístole
(+)
Ismael.anato.cl
Valva AV
izquierda
C. Parietal
C. Septal
Valva aórticaVS Izquierda
VS Septal
VS Derecha
Ismael.anato.cl
SISTEMA CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDIACOS
• “lubb”: cierre valvas AV,
durante contracción
músculos ventrículos,
llenado de grandes vasos.
• “dup”: por vibraciones de
las paredes vasculares,
columnas de sangre y valvas
semilunares cerradas.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Sonidos normales:
S1 y S2
• Sonidos anormales
S3 y S4, reflejan
cardiopatías.
• Soplos
• PAM 345
• 5º Espacio intercostal
DESD S2
Clínica DOVER, 2002
Diástole Diástole
(-
)
Tonos cardiacos
(-)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
SístoleSístole (+)
(+)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
SístoleSístole (+)
(+)
Ismael.anato.cl
Tonos cardiacos
(-) (-)
Diástole Diástole
Ismael.anato.cl
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• S3: baja frecuencia,
ausculta en la punta
del corazón (bicúspide)
Galope Ventricular
Protodiastólico, gran
volumen sanguíneo en
ventrículos después de
la sístole. Presencia de
ventrículos dilatados. En
CMD
Clínica DOVER, 2002
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• S4: Galope Atrial
Presistólico. Vibraciones
de baja frecuencia por
flujo sanguíneo en
ventrículos reducidos de
tamaño durante
contracción atrial débil.
En CMHF.
Clínica DOVER, 2002
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• S3 y S4 indican
padecimiento
avanzado del
miocardio.
• S3 y S4 juntos: Golpe
de Suma ó Ritmo
Cuádruple
Clínica DOVER, 2002
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Soplo: son ruidos
anormales de larga
duración, presentes
cuando hay una alteración
dinámica de la sangre en
el corazón. Debido a flujos
turbulentos a través de las
válvulas.
• ESTENOSIS: la valva no se abre
completamente (calcif) aurícula
a ventrículo.
• INSUFICIENCIA: ventrículo a
aurícula. Regurgitación (eng)
SC
S
CONT
SISTEMA CARDIOVASCULAR
SISTEMA DE CONDUCCION
ELECTRICA (INTRINSECO)
• Nodo SA: marcapasos del
corazón.
• Nodo AV
• Haz de His
• Fibras de Purkinje
• Fibras parasimpáticas:
desde el vago
Receptores β1- β2
• Fibras simpáticas: ganglio
estrellado Receptores
muscarinicos (M2)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Catecolaminas…
• Inotropismo : Fuerza de
Contracción
• Cronotropismo: Frecuencia de
contracción
• Dromotropismo: Velocidad
de conducción
• Batmotropismo: Excitabilidad
del miocardiaco.
Energía del Corazón:
35% CHOs
5% Cetonas y a.a.
60% grasas
Choque Precordial
CONTROL ENDOCRINO SOBRE
CORAZON
• Catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina
• Hormonas tiroideas Aum.
Recp β
Cronotrópicas e
inotrópicas.
• Vasopresina (ADH)
Aum. Contrac. Vasos
arteriales coronarios
POTENCIAL DE ACCION
Clínica DOVER, 2002
CONTRACCION MUSCULAR
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ELECTROCARDIOGRAFIA
• El registro en el ECG son
los procesos eléctricos
de despolarización y
reporalización de las
células cardíacas , que
preceden a la sístole y a
la diástole, que son los
procesos mecánicos.
UTILIDAD DEL ECG
• Diagnóstico y clasificación de arritmias cardíacas
y trastornos en conducción.
• Valoración de efecto de medicamentos
antiarrítmicos.
• Detección de alteraciones electrolíticas.
• Valoración de aumento de cámaras cardíacas
• Monitoreo de pacientes durante cx
• “Caballito de batalla” en infartos cardíacos.
• En defectos de conducción intraventricular.
DETERMINACION FC
Intervalo RR constantes y a 50 mm/seg (3000 = min). 3000/Nº cuadritos
Si es a 25 mm/seg (1500 = min). 1500/Nº cuadritos
Clínica DOVER, 2002
ONDA P
• Despolarización de los
atrios
• Positiva y redondeada en
I, II, III y AVF
• Negativa en AVR
• Positiva o bifásica en AVL
• Duración de 0.04 seg a
0.05 seg
• Amplitud 0.2 mv en gato
y 0.4 mv en perro
Clínica DOVER, 2002
INTERVALO PR
• Línea isoeléctrica que se
registra cuando el impulso
se detiene temporalmente
en el nódulo AV, para
despol. Ventricular
• Tiempo q tarda entre
activación auricular y
activación ventricular.
• Es isoeléctrico.
Clínica DOVER, 2002
COMPLEJO QRS
• Secuencia de
despolarización de los
ventrículos
• Onda Q: deflexión (-),
despolarización septo
interventricular
• Onda R: deflexión (+),
despolarización de paredes
ventriculares
• Onda S: deflexión (-),
despolarización base del
corazón.
• Q no más de 0.02 seg HS
• R VI / S profunda VDClínica DOVER, 2002
SEGMENTO ST
• Línea isoeléctrica
• Corresponde a la meseta
del potencial de acción
antes que los ventrículos
se repolaricen
completamente
Clínica DOVER, 2002
ONDA T
• Onda de repolarización
ventricular
• No debe exceder ¼ de
tamaño de R (ó Q)
• Amplitud 0.05 mv a 1.0
mv
• Los cambios en ella no
son muy específicos.
• Cambios tamaño vent o
electrolíticos Ca y K
Clínica DOVER, 2002
QUE ONDA FALTA
CUAL ES LA FC
QUE OBSERVAN
SISTOLE ATRIAL
CONTRACCION ISOVOLUMETRICA VENTRICULAR
EYECCION RAPIDA
EYECCION TARDIA LENTA
RELAJACION ISOVOLUMETRICA VENTRICULAR
LLENADO RAPIDO VENTRICULAR
LLENADO LENTO VENTRICULAR
ANATOMIA RADIOGRAFICA
ANATOMIA RADIOGRAFICA
ANATOMIA RADIOGRAFICA
CANINO FELINO
ANATOMIA RADIOGRAFICA
CANINO FELINO
ANATOMIA RADIOGRAFICA
ANATOMIA RADIOGRAFICA
Felino
Canino
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
OCTUBRE 2009
Diagnóstico ecográfico del
Corazón
CESAR A. MAYORGA. Z
M.V. U Nal.
INDICACIONES
• Evaluación de:
– Tamaño de las cámaras
– Integridad valvular
– Función miocardica
– Pericardio
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
• Dx diferencial de enfermedades congénitas
– DAP
– CIV/CIA
– Estenosis Aortica/Pulmonar
– Displasia tricuspidea
– Defectos combinados
INDICACIONES
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
• Dx diferencial de enfermedades adquiridas
– Valvulopatías
– Endocarditis
– Miocardiopatías (dilatada-hipertrófica)
– Efusion pericardica
– Masas cardiacas y pericardiacas
ULTRASONIDO CARDIACO
CAMZ
Problemas reportados que suelen asociarse a
enfermedades cardiovasculares
 Tos
Letargia
Intolerancia al ejercicio
Síncope
Pérdida de peso progresiva
 Distensión abdominal
CAMZ
ULTASONIDO CARDIACO
CAMZ
Problemas detectados al examen clínico que
pueden asociarse a enfermedades
cardiovasculares
 Deshidratación
 Fiebre
 Alteración del ritmo cardiaco
 Cianosis
 Pulso débil o inconcordante
 Soplos cardiacos
CAMZ
Nelson, R. Couto, G. Small Animal internal Medicine. 2007
ULTRASONIDO CARDIACO
CAMZ
>Pruebas paraclínicas que se asocian a
enfermedades cardiovasculares
Evidencias radiográficas de
cardiomegalia. IVC ≥ 10.5 UV
 Edema pulmonar en Rx
Arritmia patológica al ECG
CAMZ
REQUERIMIENTOS
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
•Equipo ultrasonografia
•Modo B, Modo M,
Doppler
•Transductor sectorial
para P.A.
•3.5 a 7.5 MHz
• Mesa para
ecocardiografía
CAMZ
ECOCARDIOGRAFIA
POSICIONAMIENTO Y
PREPARACION
Cr
Cd
Ventanas Acústicas
LOCALIZACION TRANSDUCTOR
• Parasternal derecha (4º - 6º e. i.)
• Parasternal caudal izquierda (5º-7º e. i.)
• Parasternal craneal izquierda(3º-4º e. i.)
• Subcostal. (Apical de 4 cámaras)
ECOCARDIOGRAFIA
ANATOMIA
estructuras cardiacas lado Der.
Aur. der
Art. pulm
V. Cava caud
V. Cava craneal
V. acigos
ORIENTACIÓN
estructuras cardiacas lado Izq
Auric. izqu
Aorta abd.
TÉCNICA
ECOCARDIOGRAFIA
La imagen Ecográfica
• Ecografía modo B: Bright. Escala de
grises, bidimensional
La imagen Ecográfica
• Ecografía Modo M: Motion. Un solo
haz perpendicular
VISTAS
ECOCARDIOGRAFICAS
ECOCARDIOGRAFIA
Planos de imagen (ortogonales)
Eje largo
Eje corto
VISTAS
ECOCARDIOGRAFICAS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
CAPAS DEL CORAZON
• PERICARDIO
• ESPACIO PERICARDICO
• MIOCARDIO
• ENDOCARDIO
ESTRUCTURAS ASOCIADAS
• VALVULAS (Valvas)
• CUERDAS TENDINOSAS
• GRANDES VASOS
FUNCIONAMIENTO
• FUNCION MECÁNICA
• RITMO Y COORDINACIÓN
• FLIJOS (Doppler)
PARAESTERNALES EN EJE LARGO
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
DE 4 CAMARAS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
DE 4 CAMARAS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
TRACTO DE SALIDA VI (5 CAMARAS)
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
TRACTO DE SALIDA VI (5 CAMARAS)
ECOCARDIOGRAFIA
PARAESTERNAL LARGO
ECOCARDIOGRAFIA
EJES PARAESTERNALES
CORTOS
ECOCARDIOGRAFIA
EJES PARAESTERNALES
CORTOS
ECOCARDIOGRAFIA
EJES PARAESTERNALES
CORTOS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
CAPAS DEL CORAZON
• PERICARDIO
• ESPACIO PERICARDICO
• MIOCARDIO
• ENDOCARDIO
ESTRUCTURAS ASOCIADAS
• VALVULAS (Valvas)
• CUERDAS TENDINOSAS
• GRANDES VASOS
FUNCIONAMIENTO
• FUNCION MECÁNICA
• RITMO Y COORDINACIÓN
• FLIJOS (Doppler)
Eje corto
Parasternal derecha eje corto
Desde parasternal der. eje largo 90º
ECOCARDIOGRAFIA
MODO B
ECOCARDIOGRAFIA
ECOCARDIOGRAFIA
MODO B
ECOCARDIOGRAFIA
MODO M
ECOCARDIOGRAFIA
Permite comparaciones y mediciones tanto estructurales como funcionales
MODO M
ECOCARDIOGRAFIA
LVW: pared V.izq., LA:auric izq., EN:endoc.,PMVvalva mitral post.,AMV:valva mit.ant
VL:vent izq.,AV: Valv aort.,AO:aorta.,RV: ventr.der.,TV: .,RVW: pared ven der.|
MODO M
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
•GROSOR D EPAREDES Y DIAMETRO DE
CÁMARAS.
•FUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICA
•CRONOTROPISMO E INOTROPISMO
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
•DIASTOLE:
• DVDd
• SIVd
• DVI d
• PVId
• P
•SISTOLE:
• DVDs
• SIVs
• DVI s
• PVIs
• P
• PESS
PARAMETROS
ECOCARDIOGRAFIA
•RELACION Ao-AI
1:1
1:1.1
(0,83 – 1,13)
SUFICIENCIA VALVULAR
HEMODINAMIA
ECOCARDIOGRAFIA
•CRONOTROPISMO:
• FRECUENCIA CARDIACA
• RITMO
x 20
HEMODINAMIA
ECOCARDIOGRAFIA
•INOTROPISMO:
• FA: 27 – 55 %
• FE: mayor a 60 %
FA= DVI d – DVIs x 100
DVI d
HEMODINAMIA
ECOCARDIOGRAFIA
• INFORMES:
• COMPLETOS
• EXPLICATIVOS
• IMAGENES
• CONCLUSIONES
• CONTROLES
ALTERACIONES
MAS FRECUENTES
ECOCARDIOGRAFIA
Cardiomiopatia dilatada
CMD. DCM
Enfermedad en la cual el miocardio
pierde su fuerza de contracción,
produciendo un adelgazamiento de las
paredes musculares aumento de la
presión en los ventrículos por el estasis
venoso y aumento del tamaño de las
cámaras
Cardiomiopatía dilatada:
FACTORES PREDISPONENTES
• Es una patología que se presenta con mayor
frecuencia en perros que en gatos
• Incidencia en machos de razas gigantes
HALLAZGOS
• Paredes delgadas
• Cámaras agrandadas (Auriculas)
• Relación Ao-AI
• Hipoquinesia evidente
• FA reducida
• Taquicardia
• Insuficiencia valvular 2ª
• Sx de congestión venosa pasiva
Degeneración Valvular
mixomatosa
Enfermedad en la cual el tejido
conectivo de las válvulas es reemplazado
produciendo un engrosamiento y
recogimiento de las valvas con
regurgitación entre las cámaras y
aumento de la presión en las aurículas
FACTORES PREDISPONENTES
• Es una patología que se presenta con mayor
frecuencia en perros que en gatos
• Incidencia en perros de razas pequeñas
• Endocarditis
HALLAZGOS
• Diversas lesiones en valvas
• Cámaras agrandadas (Auriculas)
• Relación Ao-AI
• FA normal a aumentada
• Taquicardia
• Sx de congestión venosa pasiva
Endocarditis Bacteriana
Cardiomiopatia hipertrófica
FACTORES PREDISPONENTES
Es una patología que se presenta con mayor
frecuencia en gatos que en perros.
Correlación con hipertiroidismo e hipertensión
arterial
HALLAZGOS
• FA muy alta
• Paredes muy gruesas
• Paredes hiperecogenicas
• Volumenes ventriculares reducidos
• Taquicardia
Efusión pericardica
FACTORES PREDISPONENTES
Suele ser idiopático
Puede asociarse a neoplasias exudativas (HSA)
GRACIAS
• Es justamente la posibilidad de
realizar un sueño… lo que hace la vida
interesante…
P. Coehlo
• OTROS:
• PDA
• ESTENOSIS PULMONAR/AORTICA
• CIA/CIV
• TETRALOGIA DE FALLOT
• HEMANGIO SARCOMA
• QUEMODECTOMA
• ESCOGER 4 DE ESTAS ENTIDADES Y
COMENTAR SUS HALLAZGOS ECOGRÁFICOS
CON IMÁGENES
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
PROF. MARCELO GIL ARAUJO
FISIOLOGIA ANIMAL
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
DEPARTAMENTO DE MORFOFISIOLOGÍA
CATEDRA DE FISIOLOGÍA Y ENDOCRINOLOGÍA
ASIGNATURA FISIOLOGÍA
MARACAIBO, VENEZUELA
Descripción general del
sistema vascular
• Circulación Mayor o
Sistémica.
• Circulación Menor o
Pulmonar
Introducción
Características del sistema vascular:
Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
Características del sistema vascular:
Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
Características del sistema vascular:
diámetro de los vasos
• De corazón a órganos (arterias): el diámetro de los vasos
disminuye de forma continua hasta los capilares.
•De órganos a corazón (venas): el diámetro de los vasos
aumenta continuamente.
•Longitud de los vasos:
Aorta: 50 cm.
Pequeñas arterias: <50 cm.
Arteriolas: pocos milímetros.
Capilares: 0,5-1 mm.
Características del sistema vascular:
cantidad de sangre en las diferentes porciones
Conceptos básicos de hemodinamia
Relaciona presión, flujo y
resistencia
Factores que la afectan:
• Diferencia de presión
Factores que la afectan:
• Resistencia
• Área de sección transversal
• Viscosidad
• Longitud de los vasos
Física básica que describe el flujo de
sangre
• Solo hay flujo si existe una diferencia de
presión.
• Sangre fluye de la zona de mayor presión a la
zona de menor presión.
• Existe resistencia vascular a la sangre en
movimiento.
Flujo sanguíneo
• Flujo laminar
• Flujo turbulento
• Velocidad crítica
Velocidad del torrente sanguíneo
Depende de:
Fuerza impulsora central CORAZON
Presión.
Área de sección transversal
Resistencia
Leyes de hemodinamia
Ley de Poiseuille: (1842)
se refiere a la velocidad.
La velocidad es inversamente proporcional al área de
sección transversal
A V VA
Leyes de hemodinamia
Ley de Laplace:
se refiere a la presión.
Debe existir diferencia de P para que haya flujo. La
presión es directamente proporcional a la velocidad
P V VP
Presión arterial
CONCEPTO
Presión sistólica: 120 mmHg
Presión diastólica: 80 mmHg
Presión del pulso: ≠ de PS y PD
Presión media: promedio entre PS y PD
Presión arterial
Factores que afectan la presión arterial
Gasto cardiaco
Resistencia periférica
Volemia
Elasticidad de las arterias
P. Art. = GC x RP x V
Descarga sistólica
Frecuencia cardiaca
Regulación de la presión arterial
• Mecanismo capilar
• Mecanismo humoral
Adrenalina
Noradrenalina
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Vasopresina o ADH
• Mecanismo nervioso
centro cardio acelerador (Simpático)
centro cardio inhibidor (Parasimpático)
centro vasomotor
presoreceptores aórticos y carotídeos
quimioreceptores
Área presora, vasoconstrictora
Área depresora, vasodilatadora
Regulación de la presión arterial
Área presora, vasoconstrictora
Área depresora, vasodilatadora
Regulación de la presión arterial
Mecanismo
capilar y
humoral
VASODILATACION
(Disminución de la
contracción de la pared
arteriolar por la
musculatura lisa circular,
la cual conduce a una
disminución en la
resistencia y aumento del
flujo a través del vaso)
VASOCONTRICCION
(Aumento de la contracción
de la pared arteriolar por la
musculatura lisa circular, la
cual conduce a un
incremento en la resistencia
y disminución del flujo a
través del vaso)
TONO ARTERIOLAR
NORMAL
Causado por:
 Actividad Miogénica.
 Oxígeno.
 Dióxido de carbono (CO2) y
otros metabolitos.
 Estimulación Simpática,
vasopresina, angiotensina II,
frío.
Causado por:
 Actividad Miogénica.
 Oxígeno
 Aumento del Diódixo de
Carbono
 Estimulación simpatica,
liberación de estamina, calor
Mecanismo capilar
Mecanismo nervioso
Medición de la presión arterial
• Forma cruenta:
• Forma no cruenta:
Catéter dentro de un vaso conectado a un
transductor de presión
Uso del esfingomanometro.
Palpatorio: solo presión máxima.
Auscultatorio: presión máxima y mínima
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
•Vis a tergo
Es lo que queda de la fuerza de
propulsión sistólica del ventrículo
izquierdo, después de haber pasado
por el amortiguamiento del lecho
capilar. Este mecanismo fué mucho
más valorado antiguamente que en
la actualidad.
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
“vis a fronte”:
•Se trata de una fuerza de aspiración provocada por los
músculos cardíaco y respiratorio:
•- Músculo cardíaco : el corazón es una bomba
aspirante e impelente.
•- Músculo respiratorio: la subida del diafragma durante
los movimientos respiratorios provoca una depresión
abdominal y facilita así el retorno de la sangre venosa
al aumentar el gradiente de presión entre las venas y la
aurícula derecha.
Presencia de válvulas
venosas
Contracción muscular
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
Presencia de válvulas
venosas
Contracción muscular
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
•Presión negativa del tórax
Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
Circulación pulmonar
• Características anatómicas
Arterias bronquiales
Intercambio a nivel de alvéolos
Menor volumen de sangre en VD que en VI
Circulación pulmonar
• Presión en el circuito pulmonar
Presión hidrostática menor debido a que la
contracción del VI, desplaza al VD y la sangre
sale con menor presión
Presión sistólica 22 mmHg
Presión diastolica 8 mmHg
Circulación pulmonar
Velocidad del flujo sanguíneo
El flujo es < ya que el diámetro de los vasos es >,
por lo tanto, menor resistencia, todo esta
dentro de la cavidad toráxico.
Hematosis
Paso de sangre venosa Sangre arterial oxigenada
Capilares pulmonares
Intercambio con el aire alveolar
Como ocurre:
Diferencias de gradientes de presión
PrO2 en sangre 40 mmHg
PrO2 en alveolo 104 mmHg
PrCO2 en sangre 45 mmHg
PrCO2 en alveolo 40 mmHg
Diámetro de los capilares:
8 micras capilares
7 micras los glóbulos rojos
Mejor y mayor contacto
Corazón
• Estructura:
2 aurículas
2 ventrículos
2 válvulas aurículo
ventriculares
2 válvulas semilunares
1 anillo fibroso
Capas: pericardio,
miocardio, endocardio
Corazón
Corazón
Válvula aurículo
ventricular (AV)
Izquierda
bícuspide
Válvula auriculo
ventricular (AV)
derecha
tricúspide
Anillo fibroso
Válvula semilunar
pulmonarMiocardio Ventricular
Válvula
Semilunar
Aortica
Corazón
Válvulas auriculoventriculares
Tricúspide: AD
Bicúspide o mitral: AI
Presentan músculos papilares y
cuerdas tendinosas
Evitan flujo retrogrado hacia las
aurículas en sístole ventricular
Válvulas semilunares
Aortica: VI
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos
en diástole ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en
sentido anterogrado aumenta y se cierran
cuando la presión en sentido retrogrado
aumenta
Válvulas semilunares
Aortica: VI y
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos en diástole
ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en sentido anterogrado
aumenta y se cierran cuando la presión en sentido
retrogrado aumenta
Válvulas auriculoventriculares
Tricúspide: AD
Bicúspide o mitral: AI
Presentan músculos papilares y
cuerdas tendinosas
Evitan flujo retrogrado hacia las
aurículas en sístole ventricular
Válvulas semilunares
Aortica: VI
Pulmonar: VD
Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos
en diástole ventricular.
Ambas se abren cuando la presión en
sentido anterogrado aumenta y se cierran
cuando la presión en sentido retrogrado
aumenta
Musculatura estriada cardiaca
• Fibras estriadas con núcleos centrales,
bandas claras (actina), bandas oscuras
(actina-miosina)
• Presencia de discos intercalares (sincitio).
• Túbulos T más desarrollados
• Retículo sarcoplasmico menos desarrollado
• Aparato mitocondrial muy desarrollado
• Lecho capilar mas amplio
• Estimulación (ley del todo o nada)
• Discos intercalares
• Uniones gap (sincitio
celular)
Uniones gap y el sincitio celular
Tejido miocárdico especializado
• Nódulo sinoauricular: ubicado en la pared anteroposterior de
la AD, debajo de la llegada de la vena cava
• Nodulo auriculoventricular: ubicado en la pared septal de
AD detrás de válvula tricúspide
• Haz auriculovetricular o Haz de His: fibras que salen del
nódulo auriculoventricular se dividen a nivel del ventrículo
en ramas derecha e izquierda.
• Fibras de Purkinge: ramas derecha e izquierda que se
extienden hasta el vértice
Cayado Aortico
Venas pulmonares
izquierdas
Aurícula
izquierda
Haz aurículo
ventricular
(Haz de His)
Rama derecha
e izquierda
Ventrículo
izquierdo
Miofibrillas de
Conducción (fibras
de Purkinge)
Ventrículo
Derecho
Vena cava inferior
Vena cava superior
Aurícula Derecha
Nódulo Aurículo
Ventricular(AV)
Nódulo Sinusal
Aorta Ascendente
Potenciales bioeléctricos
•Potencial de reposo:
Fibras miocárdicas: -85, -95 mV
Fibras especializadas:
Nódulo S.A: -55, -60 mV
Fibras de Purkinge: -90, 100, mV
•Potencial de acción:
Fibras miocárdicas: 105 mV, que va desde -85 lado
negativo hasta 20 positivo.
•Periodos refractarios:
Absoluto y Relativo
Potencial
de acción
Respuesta
contractil
Período
Refractario
Tiempo (ms)
Potencialdemembrana(mV)
TensiónRelativadelafibramuscular
Potencialdemembrana(mV)
Fase
de
Plateau
Potencial
Umbral
Tiempo (ms)
SalidaRápida
EntradaRápida
Entrada Lenta
Contracción del músculo cardiaco:
aspectos generales
Depolarización NSA P.A Viaja a través
de Aurículas
NAVHaz de HisFibras de
Purkinge
Resto del
corazón
El fenómeno mecánico se superpone al fenómeno eléctrico, por esta razón
el corazón no se tetaniza
Contracción del músculo cardiaco:
detallada
P.A
NSA Túbulos T
Sarcolema de
Aurículas
Ca+
Ret. Sarcoplasmico
Int.
Actina-Miosina
Fibras de
Purkinge
Túbulos T
Contracción
auricular
P.A
NAV
Retraso
Anillo fibroso
Haz de
His
Sarcolema de
Ventrículos
Ca+
Ret. Sarcoplasmico
Int.
Actina-Miosina
Contracción
ventricular
Contracción muscular
Contracción muscular
Contracción muscular
Contracción muscular
Ciclo cardiaco
•Constitución:
Periodo de contracción: SISTOLE
Periodo de relajación: DIASTOLE
•Fenómenos presentes en el ciclo cardiaco:
Diástole auricular:
relajación auricular válvulas AV abiertas
Sístole auricular:
contracción auricular, siguen las válvulas AV abiertas
CICLO CARDICACO:
Sístole ventricular:
contracción ventricular
Cuando la presión aumenta en el ventrículo se cierran las válvulas AV, pero
todavía no se abren las válvulas semilunares:
PERIODO DE CONTRACCION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O
CONTRACCION EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión aumenta se abren las válvulas semilunares, la sangre pasa a
la aorta y a la pulmonar rápidamente:
PERIODO DE EYECCION RAPIDA.
Luego disminuye la fuerza y la presión:
PERIODO DE EYECCION LENTA.
CICLO CARDICACO:
Diástole ventricular:
relajación ventricular
Cuando la presión aumenta en aorta y pulmonar se cierran las válvulas
semilunares, pero todavía no se abren las válvulas AV, para llenar
nuevamente los ventrículos:
PERIODO DE RELAJACION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O RELAJACION
EN CAVIDAD CERRADA
Luego la presión disminuye dentro de los ventrículos y se abren las válvulas
AV.
Los ventrículos se llenan rápidamente:
PERIODO DE LLENADO RAPIDO.
se siguen llenando hasta que se produce la DIASTASIS: se interrumpe el
llenado y se da nuevamente la SISTOLE AURICULAR
Ciclo cardiaco
Electrocardiograma
•Electrocardiografo.
• Ondas presentes:
•Onda P: despolarización auricular
SISTOLE AURICULAR
•Complejo QRS: despolarización ventricular
SISTOLE VENTRICULAR
•Onda T: repolarización ventricular
DIASTOLE VENTRICULAR
La repolarización auricular se enmascara en el complejo QRS
ECG EN PERRO
Grupo V
Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
• Necesitamos:
– Electrocardiógrafo
– Paciente
•Electrocardiógrafo:
•Cable 5 electrodos
(mínimo)
•Amarillo
•Rojo
•Verde
•Negro
•Blanco
Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
Posición de los electrodos:
• Amarillo: extremidad anterior izquierda
• Rojo: extremidad anterior derecha
• Negro: extremidad posterior derecha
• Verde: extremidad posterior izquierda.
Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
• Un ECG debe incluir:
– Las tres derivaciones bipolares (I, II, III) (mínimo de
4-5 complejos)
– Las tres derivaciones unipolares aumentadas de los
miembros (aVR, aVL, aVF) (4-5 complejos)
– Velocidad del ECG 25mm/seg., y al final, en
derivación II a velocidad de 50mm/seg.
Cómo realizar correctamente un
electrocardiograma
• Recomendaciones:
– No sedar al animal
– Tumbarlo en lado derecho
• Si es necesario sedar:
– Diazepam 0,5 mg/kg IV
– Puede combinarse con butorfanol; 0,4 mg/kg IV
Derivaciones Precordiales
• Se usan para localizar zonas de lesión o infarto
• Los perros y gatos tienen una incidencia muy
baja de infartos
• Poco útil en veterinaria
Derivaciones bipolares
• Usa dos electrodos (positivo y negativo)
• Mide diferencia de potencial entre ambos
electrodos
• En cada derivación los electrodos positivo y
negativo cambian
• El aparato de ECG al seleccionar la variante I, II,
o III, usa los cables que necesita y considera
positivo o negativo cada cable según lo
requiera.
Derivaciones unipolares
aumentadas de los miembros
• Son las derivaciones aVR, aVL y aVF
• Usan tres electrodos:
– Dos electrodos son negativos
– Un electrodo es positivo
Derivaciones y Electrodos Exploratorios
Fases de la activación eléctrica y
representación gráfica de las mismas.
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Fase 5
Fase 6
Fase 7
Fase 8
Fase 9
•Los ventrículos se están contrayendo, pero no hay una
actividad eléctrica detectable.
•En este momento existe un nuevo periodo de reposo
eléctrico en el cual la grafica del ECG vuelve a ser una
recta en el nivel 0 de diferencia de potencial; la longitud
de esa recta será proporcional al periodo de tiempo
durante el cual no hay actividad eléctrica aunque se
mantenga la actividad muscular.
Fase 10
Electrocardiograma
• Registro gráfico de los potenciales eléctricos
que produce el corazón.
• Obtenidos desde la superficie corporal(*).
• Mediante un electrocardiógrafo
(*) Desde:
• El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario
• El interior del esófago: Electrograma intraesofágico
Lectura del electrocardiograma
Sensibilidad: (1cm=1mv)
Velocidad: (25 ó 50 mm/s)
Papel electrocardiográfico o de registro
Papel de registro
Calibrado del
electrocardiógrafo :
V del papel: 25 mm/seg.:
1 mm de ancho = 0´04 seg.
1 cm de altura = 1 mV
1 mm de altura = 0`1 mV
 Milimetrado (Cuadriculado)
 5 rayitas finas = 1 gruesa
 5 rayas gruesas = una marca = 1 segundo
COMPONENTES DEL ECG
CARACTERISTICAS:
• onda P: despolarización auricular
• complejo QRS: despolarización ventricular
• onda T: repolarización ventricular
Intervalos
INTERVALO P: el tiempo necesario para la despolarización auricular.
INTERVALO P-Q ó P-R: Entre el comienzo de la contracción auricular y el comienzo de
la contracción auricular (onda T auricular)
INTERVALO QRS : el tiempo de la despolarización celular de los ventrículos.
INTERVALO Q-T: comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T
Onda P
Segmento PR
Onda Q
Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Intervalo QT
QRS
1 mm = 0´1 mV
1 mm = 0´04 seg.
Segmentos electrocardiográficos
• Segmento S-T : porción que abarca desde el final de la onda S
hasta el comienzo de la onda T
Punto J
S-T
Amplitudes
•Las amplitudes se miden en la derivación II desde la línea basal hasta el
pico de la deflexión para cada onda.
• Las mediciones de las ondas P, Q, R, S, y T se consideran importantes.
El eje eléctrico medio (EEM)
• Vector representante de toda la actividad
eléctrica que se ha generado en un ciclo
cardiaco. (Tablas matemáticas propuestas por Tilley)
ECG ANORMAL
Artefactos
Anomalías de la onda P
Anomalías del complejo QRS
Complejos QRS de bajo voltaje
Alternancias eléctricas
Anomalías del intervalo Q-T
Anomalía del segmento ST
Anomalías de la onda T
ARTEFACTOS:
• Son anomalías del ECG que no son causadas por trastornos
cardiacos , pueden ser el resultado de errores técnicos o
mecánicos (temblores del paciente, desplazamiento de la
línea de base, incorrecta colocación de los electrodos), o de
funcionamientos defectuosos durante el registro.
Anomalías de la onda P
I. Dilatación de la aurícula izquierda
Se producen ondas P más anchas de lo normal y a menudo melladas. Debido a su
frecuente asociación con una insuficiencia de la válvula mitral, a esta configuración se
denomina P mitral.
II. Dilatación de la aurícula derecha
Se producen ondas P de amplitud aumentada, esta anomalía se denomina
P pulmonar, puesto que suele asociarse con una neumopatía crónica que causa
hipertensión pulmonar (p.ej., colapso de la tráquea, bronquitis, neumonía).
III. Dilatación biauricular
Se producen ondas P altas y anchas. También pueden ser melladas y emborronadas.
P pulmonar P mitral
Anomalías del complejo QRS
I. Dilatación del ventrículo izquierdo
Ondas R de gran amplitud asociadas con una masa muscular
ventricular aumentada. El QRS puede tener una duración prolongada
debido a los retrasos de conducción asociados con una hipertrofia
grave, una dilatación o ambas.
II. Dilatación del ventrículo derecho
Sólo se detecta con el ECG en los casos graves. Produce una
desviación del EEM hacia la derecha. Las ondas S son anormalmente
profundas.
III. Dilatación biventricular
Esta anomalía puede estar presente sin que haya anomalías del ECG.
Algunas anomalías incluyen: prolongación del QRS, ondas R de gran
amplitud, ondas Q profundas de gran amplitud.
Complejos QRS de bajo voltaje
•Esta anomalía puede ocurrir con obesidad, masa muscular intensa, derrame
pericárdico o pleural, neumotórax, masas torácicas grandes.
•Cuando se ven, hay que descartar las condiciones anormales y se utilizan entonces las
radiografías torácicas
Alternancias eléctricas
•Se asocia a un derrame pericárdico, y puede verse con la taquicardia supraventricular
o con un bloqueo alternante.
•La configuración alterada puede deberse a un movimiento anatómico real del corazón
o a una alteración de la vía de conducción miocárdica.
•Estas alteraciones de la configuración de los complejos QRS, o P, QRS y T ocurre
cada dos, tres o cuatro latidos.
•No hay cambios en el ritmo cardiaco o en el origen de cada latido.
Anomalías del intervalo Q-T
•Se consideran significativos los cambios importantes.
•La prolongación del Q-T se observa en: hipocalcemia, hipopotasemia
o hiperpotasemia, hipotermia, administración de quinidina, dilatación
del VI, defectos de conducción intraventricular.
•El acortamiento se asocia con: hipercalcemia, administración de
digital.
Anomalía del segmento ST
Las desviaciones o alteraciones significativas de la forma del
segmento ST sugieren una hipoxia miocárdica, dichos cambios se
suelen asociar con: isquemia miocárdica, ICC y otras causas de
alteración respiratoria, infarto, híper o hipopotasemia, toxicidad
digitálica, miocarditis o pericarditis...
Anomalías de la onda T
La onda T es la porción más lábil del ECG, y puede
alterarse por cualquier perturbación del estado metabólico
o neurológico del animal.
Las ondas T anormales se asocian con desequilibrio
electrolítico, hipoxia miocárdica, infarto, toxicidades
metabólicas o farmacológicas, anomalías respiratorias así
como en animales sanos.
Las ondas T picudas de gran amplitud suelen sugerir
hiperpotasemia, como en el hipoadrenalismo (enfermedad
de Addison) o en la obstrucción del tracto urinario.
Cálculo del eje eléctrico cardiaco.
El vectocardiograma.
Eje eléctrico del corazón
1. No es el anatómico
2. Se puede calcular su proyección sobre los
planos:
• Frontal
• Horizontal
• Sagital
C
Arriba
Abajo
Derecha Izquierda
Atrás
Adelante
Ddcha
C
Arriba
Abajo
Izq.
Atrás
Adelante Plano
Horizontal
Arriba
Abajo
Dcha
Izq.
Atrás
Adelante
Plano
Sagital
Plano
Frontal
Abajo
Arriba
Dcha
Izq.
Atrás
Adelante
A
Arriba
Abajo
Derecha Izquierda
V
Vf
Vh
Vs
Atras
Adelante
A
aVR aVL
aVF
D1
D2D3
+
++
C 0º
+90º
-180º
+180º
-90º
1er
Cuadrante
2º
Cuadrante
3er
Cuadrante
4º
Cuadrante
+60º
-30º
+120º
Eje Eléctrico Plano Frontal
Cálculo del eje eléctrico cardiaco
(Varios Métodos)
• En las derivaciones I, II y III encontrar el valor del complejo QRS;
• En dos de ellas, llevar esos valores a un eje de tres coordenadas y
encontrar el vector resultante.
Otra forma de calcular el eje
eléctrico cardiaco
• Mediante las derivaciones I y III y con la ayuda de unas tablas
matemáticas.
• Por ejemplo para derivación I = +3 y derivación III=+2.5, la
resultante sería 57.
Artefactos, interferencias y
anomalías en el registro
electrocardiográfico
Interferencias eléctricas de 60
ciclos
Temblores musculares,
movimientos ondulantes de la
línea basal, mioclonías,
movimientos bruscos
Mal posicionamiento de los
electrodos
Descentrado de la línea basal
en el papel
electrocardiográfico
Artefactos por deterioro o
manchas de papel en el
registro
Procesos patológicos de los
ventrículos que causan
desviamiento del eje eléctrico
Ductus arterioso persistente
Estenosis Pulmonar
Estenosis aórtica
Comunicación interventricular
Tetralogía de Fallot
Bloqueo de rama izquierda
del haz de His
Bloqueo de rama
derecha del Haz de His
Bloqueos fasciculares
•Los fascículos que pueden ser afectados son
el fascículo anterior (FA y el posterior( FP)
Bloqueo de conducción intraventricular de rama derecha intermitente
Infarto de Miocardio
-Alteraciones en los complejos QRS, ondas T y en
el segmento ST, desviamiento de las ondas S-T,
ondas T altas y picudas, cambios bruscos en
el voltaje de las ondas Q y en la polaridad de las
ondas T. Desviación del eje eléctrico, complejos
QRS de bajo voltaje
-Onda T picuda y de voltaje elevado
-Elevación del segmento ST t, ondas T
picudas y de alto voltaje
-Ondas MIMI
Cambios en el ECG debidos al
posicionamiento del corazón en el
tórax. Comparativa de razas
Factores
Externos:
– Compresión o trauma en la caja torácica
– Anoxia
Internos:
– modificaciones valvulares
– introducción de catéteres
– compresión cardiaca.
Exploración Estadística de Parámetros Electrocardiográficos en Caninos Categorizados en
Cuatro Tallas Diferentes (Pochón, Daniel O. - Repetto, Carolina J. S. - Picot, José A.)
Objetivo: analizar las distintas variables del electrocardiograma en la especie canina
en cuatro tallas de animales y estimar los parámetros : frecuencia y ritmo, amplitudes,
intervalos y segmentos.
• I (tamaño pequeño): caninos con menos de 10 Kg. de peso vivo.
• II (tamaño mediano): caninos de entre 10 a 20 Kg. de peso vivo.
• III (tamaño grande): caninos de entre 20 a 40 Kg. de peso vivo.
• IV (tamaño gigante): caninos con mas de 40 Kg. de peso vivo.
Hipertrofia ventricular
Aumento del ventrículo izquierdo
Características del ECG
• Duración QRS > 0.05s ( > 0.06 s en razas grandes).
• Onda R > 2.5mV en derivación II ( >3mV en razas grandes)
• Onda R en derivaciones II y aVF > 4 mv
• Ausencia de onda S y onda R > 1.5mV en Der I
• Levoeje
• Ondas P mítrale
• Segmento S-T- alterado
• Ondas T > 25% ondas R
Aumento del ventrículo derecho
Características del ECG
• Onda S > 0.5mV en derivación I
• Onda S > 0.35 mV en derivación II
• Onda S en derivaciones I, II, III y aVF
• Ondas Q > 0.5 mV en derivaciones I, II, III y aVF
• Dextroeje
• Ondas P pulmonale
Hipertrofia de Miocardio
• Aumento de la masa muscular por
un incremento en el tamaño de las
fibras musculares.
• La Hipertrofia Excéntrica: Aumento
de la luz de la cámara afectada con
paredes de grosor normal o
ligeramente disminuido.
• La Hipertrofia Concéntrica:
disminución de la luz de la cámara
afectada con un incremento en el
grosor de la pared.
Hipertrofia concéntrica: onda R en derivación I >
que en III y aVF
Hipertrofia excéntrica: Onda R aumentada en
derivaciones I, II y III
Corriente de lesión
• Muchas alteraciones cardiacas Despolarización (contraído)
La corriente discurre entre zonas
normalmente polarizadas y zonas
anormalmente despolarizadas
incluso entre los latidos
Alteraciones que pueden causar
corriente de lesión
• Traumatismos mecánicos
• Procesos infecciosos
• Isquemia de áreas localizadas debida a la oclusión
coronaria (causa mas frecuente corriente de lesión)
PUNTO J
• Este método se utiliza para determinar el potencial de
referencia cero
1º se observa momento exacto
Onda de despolarización
Termina de pasar por el corazón
Final del complejo QRS
Partes de los ventrículos
despolarizadas
Ninguna corriente pasando alrededor del corazón
El potencial del electrocardiograma tiene,
en este instante, un voltaje de cero.
RITMOS SINUSALES ANORMALES
• Bradicardia  Perro (< 20 Kg.) = < 70 lpp
 Perro (> 20 Kg.) = < 60 lpp
-Ejemplo de bradicardia sinusal en perro
Arritmia sinusal
• Ritmo irregular; Origen : seno sinusal
*NOTA: El ECG demuestra una arritmia sinusal. En el lado derecho se aprecia 2 latidos
prematuros supraventriculares
(los latidos segundo y tercero empezando por la derecha).
Arritmia sinusal
• Perros: Hallazgo normal en perros sanos
Bloqueos
Tipos de Bloqueos
• Bloqueo sinauricular
• Bloqueo auriculoventricular
- BAV de 1º grado
- BAV de 2º grado
Tipo Mobitz I
Tipo Mobitz II
- BAV de 3º grado
Bloqueo sinoauricular
Parada sinusal
Bloqueo sinoauricular
• El nódulo sinusal genera los impulsos pero no los
envía a las aurículas
Bloqueo auriculoventricular
- Causas posibles de los bloqueos:
• Isquemia del nódulo A-V o de las fibras de
Purkinje
• Compresión del haz A-V
• Inflamación del nódulo A-V o del haz A-V
• Estímulos extraordinariamente intensos del nervio
vago
Bloqueo A-V
1º Grado
- Ritmo  Regular
• Transmisión de los impulsos normal pero más lenta de lo
normal
- Ondas P  Normales
- P-R  Alargado, más de 0,20 seg.
- Frecuencia  Generalmente taquicardia
- QRS  Normal
Bloqueo A-V
2º Grado
Tipo Mobitz I
• Grado intermedio de afectación de la unión auriculoventricular
- Ritmo  Irregular
- Ondas P  Normales
- P-R  Se va alargando hasta que
hay una ondas P no conducidas
- Frecuencia  Normal o lento
- QRS  Normal
Bloqueo A-V
Tipo Mobitz II
2º Grado
- Ritmo  Irregular
- Ondas P  Normales.
Hay ondas P no
conducidas
- P-R  Constante, normal o alargado
- Frecuencia  Normal o lento
- QRS  Normal
Bloqueo A-V
3º Grado
• Ninguna onda P va precedida de un complejo QRS
- Ritmo  Regular
- Ondas P  Normales
- P-R  Variable. Disociación A-V
- Frecuencia  Bradicardia. La frecuencia
auricular es mucho mayor que la ventricular
- QRS  Normal
Taquicardias
Supraventricular  Foco ectópico supraventricular (estímulo
anticipado)
- Extrasístole auricular
- Extrasístole aurículo-ventricular
- Taquicardia auricular
- Fibrilación auricular
Ventricular  Impulso anticipado
- Extrasístole ventricular
- Taquicardia ventricular paroxística
- Fibrilación ventricular
Taquicardia supraventricular
Extrasístole auricular
Difíciles de detectar (parecido a los electrocardiogramas sinusales).
ECG
Onda P: puede aparecer fusionada con la onda T.
Complejo QRS: normal
Extrasístole aurículo-ventricular
Foco ectópico se sitúa en la zona de unión aurículo-ventricular
ECG
Onda P: negativas (derivación II)
Complejo QRS normal
Taquicardia auricular
Tres o más extrasístoles auriculares seguidos
ECG
Complejo QRS: Suele ser normal
onda P: Superpuesta a la onda T
Fibrilación auricular
Activación desincronizada por focos ectópicos
ECG
Onda P: sustituida por ondas F (fibrilación)
Complejo QRS: normal y puede presentar amplitud variable
Onda T: fusionadas con las ondas F
Intervalo R-R: variable
R-R
ondas F
Taquicardia Ventricular
Extrasístole ventricular
Se localiza en el miocardio ventricular, en el Haz de Hiss o por debajo de el.
ECG
Onda P: normal
Complejo QRS: Deformes
Onda T: Grande unida al complejo QRS.
Taquicardia ventricular paroxística
Los impulsos se pueden generar a partir de uno o más focos ectópicos
ECG
Onda P: normal
Complejo QRS: antes, durante o después. Anchos y anormales
Fibrilación ventricular
Impulsos asincrónicos
ECG
No se pueden distinguir las ondas, ni
intervalos.
PARADA CARDIACA
REANIMACIÓN
BIBLIOGRAFÍA Tratado de Fisiología Medica GUYTON
Ed. Mc Graw Hill
Electrocardiografía básica R. Moreno Gómez. M. A. García
Fernández
Manual de electrocardiografía en la clínica del perro
Enrique Ynranja
Alberto Montoya
Joaquín Bernal
Ed.: Boehringer ingelheim
ECG Manual for the Vetenary Technician
N.Joel Edwards, DVM
Manual practico de Electrocardiografía en pequeños
animales
José Alberto Montoya Alonso
Enrique Ynaranja Ramírez
Ed. Elsevier Masson
Manual Merck de veterinaria Quinta edición Ed Océano/
Centrum Merial 2000
Diccionario Enciclopédico de Veterinaria Geoffrey West
Grass Ediciones 1985
Bases de cardiología canina J. Alberto Montoya Alonso,
Enrique Ynaraja Ramírez, Manuel Morales Doreste.
Colección textos universitarios 2001
MUCHAS
GRACIAS
Giada Mongió
Araceli Martín Ruíz
Abigail Ramos Díaz
Susana Fernández Parker
Aranzazu Guedes Santana
Cristina del Carmen García Romero
Ruidos cardiacos:
definición
• Se mencionan cuatro ruidos cardiacos, pero los mas importantes
son el primero, (Lub) y el segundo (Dub).
1er. RUIDO CARDIACO:
Cierre de las válvulas AV: SISTOLE VENTRICULAR
2do. RUIDO CARDIACO:
Cierre de las válvulas semilunares: DIASTOLE VENTRICULAR
3er. RUIDO CARDIACO:
Periodo de llenado rápido de los ventrículos
4to. RUIDO CARDIACO:
SISTOLE AURICULAR
Gasto cardiaco:
definición
El gasto cardiaco depende de:
DESCARGA SISTOLICA:
Volumen de fin de llenado diastólico
Volumen residual o de reserva
FRECUENCIA CARDIACA
INERVACION INTRINSECA DEL CORAZON:
N.S.A, N.A.V, Haz de His, FdP
Imponen el ritmo cardiaco
INERVACION EXTRINSECA DEL CORAZON:
S.N.A simpático y parasimpático
Impone la frecuencia cardiaca
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIMPATICO:
Plexo cardiaco
Aumenta la fuerza y la frecuencia de la contracción
Disminuye volumen residual
Aumenta la descarga sistólica
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO PARASIMPATICO:
Nervio vago
Disminuye la fuerza y la frecuencia de la contracción
Aumenta el volumen residual
Disminuye la descarga sistolica
Efecto del sistema nervioso
autónomo y gasto cardiaco
Efecto del sistema nervioso
autónomo sobre la velocidad de
conducción
Gasto cardiaco normal es de 5-6 lt/min
Frecuencia cardiaca normal: 70-75 contracciones/min
DURACION DEL CICLO CARDIACO
0.14 seg0.53 segDuración de la
diástole
0.16 seg0.27 segDuración de la
sístole
0.30 seg0.80 segDuración de cada
ciclo cardíaco
Frecuencia
cardíaca 200/min
Frecuencia
cardíaca 75/minCiclo cardiaco
Cuando aumenta la frecuencia disminuye la duración del ciclo,
debido a una disminución de la diástole,por lo tanto disminuye el
fin de llenado y la descarga sistólica
Propiedades del corazón
AUTOMATISMO:
Autodespolarización del N.S.A
Marcapaso que impone el ritmo al corazón
CONDUCTIBILIDAD:
Capacidad de conducir los impulsos a través de la inervación
intrínseca o tejido miocárdico especializado
EXCITABILIDAD:
Capacidad de ser excitable, no solo a partir del N.S.A sino también
por estímulos externos y artificiales (eléctricos, mecánicos,
químicos, térmicos, etc.)
CONTRACTIBILIDAD:
Capacidad de contraerse frente a estímulos adecuados. Ley del
todo o nada
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Juliana Zapata C.
MV. (c)MSc.
Los trastornos de la circulación
“Conjunto de alteraciones que comprometen el
corazón, vasos sanguíneos o la volemia;
pueden comprometer la vida del animal”.
El mecanismo del intercambio de gases y otras
moléculas, entre sangre y líquido intersticial es
la difusión a través del endotelio capilar.
Alveolo Pulmonar
Vellosidad intestinal
Glomérulo Renal
Existen condiciones patológicas de muchos
otros sistemas que afectan el funcionamiento
cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos
renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios
acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
Urinario
Cardiovascular
Sistémicos
Respiratorio
(ley de Frank Starling): el corazón posee una capacidad
intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo.
Los vasos sanguíneos tisulares tienen la capacidad de:
a) Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades, mecanismo
que está en estrecha relación con la concentración de O2
en ellos
b) Regular el volumen del líquido extracelular y sanguíneo,
conjuntamente con el riñón y con la circulación linfática.
En el organismo sano, los mecanismos de
homeostasis no permiten la acumulación
anormal de sangre en los tejidos
Trastornos Circulatorios
Edema
Hiperemia y
Congestión
Hemorragia
TrombosisEmbolia
Choque
EDEMA
EDEMA
Acumulación de Líquidos en espacios
intersticiales y cavidades.
Agua – Electrolitos
Poca proteína Mucha Proteína
Trasudado Exudado
Mecanismos del Edema
1. Incremento de la presión hidrostática
• Edema Local: Interferencia local del retorno venoso:
- Compresión venosa (tumores,
abscesos, etc).
- Trombosis venosa.
- Torsión intestinal.
• Edema generalizado: Alteración retorno venoso
sistémico:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Pericarditis
2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea:
Hipoalbuminemia
- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.
Ej.: Cirrosis hepática.(Fasciola, OH, Plantas Tx)
- Incremento del catabolismo proteico:
Ej.: Desnutrición, Malnutrición.
- Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces).
Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc.
Mecanismos del Edema
Edema generalizado
3. Obstrucción del drenaje linfático.
- Linfonodos:
Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC).
- Compresión de vasos linfáticos:
Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia.
Mecanismos del Edema
Edema Local
4. Incremento de la permeabilidad
vascular
- Traumas
- Tóxinas: Bacterias
- Citoquinas
- Irritación: Medicamentos
- Anoxia: ICC
Mecanismos del Edema
Edema Local/Generalizado
5. Retención de Sodio
– Insuficiencia Renal Crónica
Mecanismos del Edema
TIPOS DE EDEMA
• General o sistémico
• Local : inflamación
• Inflamatorio
• No inflamatorio.
EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN
TIPO SITIO AFECTADO
Hidroperitoneo Cavidad Peritoneal
Hidrotórax Cavidad Torácica
Hidropericardio Saco Pericárdico
Hidrocele Escroto
Anasarca Tejido Subcutáneo
(Generalizado)
Hidrocéfalo Cavidad craneana
EDEMA
EDEMA
ASCITIS
ASCITIS
PIOPERITONEO
HIDROTÓRAX
HIDROPERICARDIO
EDEMA PULMONAR
ANASARCA
Edema pulmonar
Caprino. Presencia de espuma en tráquea.
Canino. Presencia de espuma en tráquea.
Signos:
• Tumefacción.
• Espuma (pulmonar)
• Partes bajas.
• Superficie lisa y brillante.
• Impresión costal (pulmón)
• Impresión digital.**
EDEMA SECUELAS
• Resolución.
• Alteración de la función tisular.
• Fibrosis del intersticio asociado
• Muerte (ej. edema pulmonar severo)
Hiperemia y Congestión
Hiperemia y Congestión
“Aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos de una región
del organismo”.
Mecanismos
• Llega mayor cantidad de sangre a
un tejido u órgano. - Arterial
• La sangre se acumula en un tejido
u órgano, porque existe un
obstáculo que impide su salida. -
Venoso
Hiperemia
• Proceso activo,
• Aguda
• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por
todos los capilares - conexiones arteriovenosas,
causa por la cual no toda la sangre circula por
toda la red capilar.
• La cantidad de sangre en un tejido depende de
sus necesidades metabólicas.
Causas de Hiperemia
Fisiológicas :
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos,
histamina, iones de potasio e hidrógeno.
Causas de Hiperemia
Patológica:
Inflamación: mediadores
químicos de la inflamación,
Local – Generalizada
Muerte
Congestión
La congestión se define como el exceso de
sangre que no puede salir de la circulación
venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un
obstáculo en la circulación de regreso.
Implicaciones:
Aumento local de presión Hidrostática
Disminución O2 y nutrientes
SECUELAS:
Resolución.
Edema y hemorragia.
Hipoxemia: degeneración - necrosis.
Congestión
Congestión local
• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque
las arterias, por sus paredes gruesas y su
localización más profunda, son menos
susceptibles a presiones externas.
• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o
estómago
• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o
quistes parasitarios que ejercen presión sobre
vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que
constriñen la luz de las venas.
Congestión general
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso
en general, y puede deberse a un problema
cardiaco o a un trastorno pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
• lesiones valvulares, procesos patológicos del
miocardio, presiones sobre el corazón y
defectos cardiacos congénitos
4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
TORSION DE LA RAIZ DEL MESENTERIO
Equino. Torsión intestinal
Cordero
Dolor adbominal
Invaginación intestinal
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Aspecto macroscópico de un hígado
en nuez moscada.
Aspecto microscópico de un hígado
en nuez moscada.
CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA
 Acumulación de sangre en las porciones ventrales
del cuerpo, debido a las influencias de la gravedad.
Hallazgo post mortem.
 Se presenta siempre q el corazón no puede bombear
la sangre y está se acumula.
 Animales enfermos que están echados (moverlos).
 Indica el lado en el que animal estaba al momento de
la muerte.
Equino, Congestión pulmonar hipostática.
HEMORRAGIA
Hemorragia
“La salida de sangre de los vasos como
consecuencia de ruptura y puede acumularse en
cavidades o salir al exterior”.
Clasificación
TIPO Sitio Afectado
Hemotórax Cavidad Torácica
Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal
Hemopericardio Saco Pericárdico
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente
del pulmón
Hematemesis Sangre en el vómito
Epistaxis Expulsión por la naríz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas,
mucosas y piel
Clasificación según su Magnitud
Tipo
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos no mayores a 2
mm de diametro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más
difusos que las petequias
Sufusión Sangre derramada en tejido laxo, en formas de
capas o brochas
Hematomas Acumulación de sangre en tejido subcutáneo,
intraarticular o en un órgano
Clasificación de acuerdo a la
patogenia
tipo
Hemorragias por
Rexis
Cuando se debe a la rúptura de un
vaso
Hemorragias por
diapedesis
Cuando se debe a una mayor
permeabilidad de la pared vascular
sin que haya rotura de esta
Hemorragia
Causas
Hipoxia
Traumatismos
Toxinas
Trastornos de la
coagulación
Lesiones en la
pared del vaso
Petequias
EQUIMOSIS
PÚRPURA
SUFUSIÓN
HEMATOMA
SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO
• Anemia e hipovolemia = hipoxemia
• Deficiente perfusión tisular = isquemia
• Ocupa espacio y comprime.
TROMBOSIS
Trombosis
“La trombosis es un trastorno que se caracteriza
por formación de un coágulo en la luz de un
vaso y adherido a su pared. Este coágulo
intravascular recibe el nombre de trombo”.
Al coágulo que se localiza fuera de
un vaso, por ruptura del mismo, se le
conoce como hematoma
Triada de Virchow
- Lesión endotelio.
- Alteración del flujo sanguíneo.
- Alteración de la composición
de la sangre.
Factores de la Coagulación
LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples
moléculas (proenzimas) que circulan en forma
inactivada y que necesitan ser activadas para
que se inicie la formación del coágulo – Cascada
de la Coagulación.
Las plaquetas
Las plaquetas tienen diferentes
funciones, la más importante es la
de adherirse a superficies
“extrañas” (por ejemplo colágena)
y formar agregados.
En la formación del coágulo, las
funciones de las plaquetas son
tres: Adhesión, agregación y
secreción.
Protrombina
DAÑO
VASOCONSTRICCIÓN
Colágena
expuesta
Serotonina
ADP
Tromboxano A2
TAPÓN
PLAQUETARIO
Factor III
Ca+
Factor VII
Mecanismo Extrínseco
Factor XII
Factor IX
Factor VIII
Mecanismo Intrínseco
Factor XIFactor X
Factor III
Factor V Ca+
PF3
Activador de
Protrombina
TrombinaFibrinógenoFibrina
Coágulo
Trombosis
Causas
Lesión directa
del endotelio
vascular
Trastornos
metabólicos
intracelulares
Cambios en la
composición de
la sangre
Parásitos – Larvas
Traumas
Arteriosclerosis,
aneurismas…
Disminución de la
corriente sanguínea –
Congestión – Hipoxia-
Cambios en cells
endoteliales.
Toxemias
Hipercoagulabilidad –
Durante procesos de
destrucción masiva
tisular se liberan
grandes cantidades de
tromboplastina
Lesión directa en el endotelio
vascular o endocárdico
• Parásitos o sus larvas:
Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi Strongylus
vulgaris
Trastornos metabólicos intracelulares
• Congestión crónica general y local - Hipoxias,
con acumulación de CO2.
Lesiones en células endoteliales – Edema –
Activan las plaquetas y la cascada de
coagulación. Flujo laminar que favorece el dep
de células
• Toxemias
• CID
Cambios en la composición de la
sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva -
trombosis por la vía extrínseca.
Síndrome nefrótico, diabetes mellitus,
neoplasias, hipercalcemia e hiperglobulinemia.
Clasificación de los Trombos
Tipo Ejemplo
Trombos
arteriales.
Vasos arteriales. Strongylus vulgaris
Trombos
venosos.
Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la
vena cava caudal, por absceso hepático en vacas
lecheras, que forma émbolos pulmonares.
Trombos
linfáticos.
Consisten en fibrina y leucocitos.
Trombos
cardíacos.
trombos murales, cuando se encuentran adheridos al
endocardio de uno de los ventrículos, y trombos
valvulares, cuando se han formado en las válvulas
mitral o tricúspide.
Trombos
capilares.
Se presentan en la coagulación intravascular
diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
Clasificación de los trombos
Rojos – Blancos – laminados
Sépticos o Asepticos
Coágulos postmortem
• Rojizos y gelatinosos.
• Pueden ser amarillos
• No unidos a la pared del vaso.
COÁGULO
TROMBO VENA CAVA
TROMBO
TROMBO NO OCLUSIVO
Terminación de un Trombo
Los factores de la coagulación son de vida corta.
Puede ser:
• Favorable: (licuefacción aséptica por medio
del sistema de plasmina o enzimático,
organización y canalización)
• Desfavorable: (licuefacción séptica, formación
de émbolos sépticos o asépticos y oclusión
del vaso).
TROMBO SIGNIFICADO
Oclusión vascular: isquemia – infarto
Aumenta presión hidrostática: edema
SECUELAS: Propagación
Infarto.
Tromboembolismo
Organización- Canalización
Fibrinolisis
EMBOLIA
EMBOLIA
“Partícula de origen orgánico o inorgánico que
circula libremente en la sangre”.
ÉMBOLO
TIPOS:
• Fibrinoso
• Parasitario.
• Bacteriano o micótico.
• Celular.
• Graso
• Gaseoso.
• Por cuerpo extraño
Significado Fisiopatológico
Pueden estar localizados en vaso arteriales o
venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo
permita.
Obstruir la circulación y generar un infarto,
hemorragia o ambos
• Inflamaciones metastáticas.
• Metástasis tumorales
Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.
Ejemplos:
Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).
Rotura de ateromas.
Inyección intravascular de compuestos oleosos.
Embolia grasa
Cuerpo extraño: Aire.
Ejemplos:
Rotura de cavidad torácica.
Inyección intravascular de aire.
Embolia gaseosa
Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias
sueltas o exudados purulentos con bacterias.
Ejemplos:
Abscesos hepáticos (vía onfalógena).
Rotura de abscesos hepáticos en vena cava.
Embolia bacteriana o séptica
Cuerpo extraño: Parásitos.
Ejemplos:
Filarias.
Microfilarias.
Strongilus vulgaris.
Embolia parasitaria
CHOQUE
CHOQUE
Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.
Disminución en el volumen de sangre circulante.
Retardo en la velocidad de la corriente
sanguínea.
Perfusión capilar insuficiente para mantener las
funciones celulares.
CHOQUE
CAUSAS:
Hemorragia grave.
Traumatismo o quemadura.
Infarto miocárdico extenso.
Embolia pulmonar masiva.
CHOQUE
• TIPOS:
– Cardiógeno.
– Hipovolémico.
– Séptico.
– Neurógeno.
– Anafiláctico.
Choque
Hipovolémico
Pérdida de
sangre del
35 – 40%
Taquicardia↓ Presión Arterial
Estimulación de Baroreceptores
SA, SC, MA
Adrenalina y
noradrenalina
Hipófisis
ADH
Vasoconstricción
↑ Presión Arterial
Riñon Hipoxia TisularIsquemia
Estimulación aparato
yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Aldosterona
↑ Retención de Na
y Agua
Necrosis
tubular
Endotelio
Estancamiento -
CID
Muerte
CHOQUE
CARDIOGÉNICO
Falla Cardíaca
Miocarditis InfartoICC Pericarditis
Acumulación de Metabolitos
Acidosis
Hipoxia
Lesiones Vasculares
Hipotensión
CHOQUE SÉPTICO
O ENDOTÓXICO
Septicemias
Liberación de
endotoxinas y
exotoxinas
Lesión del
Endotelio
Liberación de
Sustancias
vasodilatadoras
Disminuye
Contractilidad
del Miocardio
Activación de
la Coagulación
PARO CARDIORESPIRATORIO
(CR), RESUCITACIÓN
Mecanismos de paro
cardíaco
 Asistolia ventricular
 Fibrilación ventricular (Ca y Hu)
 Disociación electromecánica (Fe)
Causas de paro CR
 Bradicardia extrema
 Taquiarritmias
 Hipotensión
 shock
 Accidentes anestésicos
 Traumatismos varios
 Enfermedades pulmonares graves
 Enfermedades del sistema nervioso central
 Sofocación y obstrucción de las vías aéreas
SIGNOS CLÍNICOS
INMINENTES DE PARO
 disminución de la frecuencia cardíaca o
respiratoria
 jadeos o respiraciones irregulares
 pérdida de la conciencia
 agrandamiento progresivo de la onda T
(sugiere hipoxia miocárdica)
 arritmias
 palidez de mucosas
 dilatación de pupilas
TRATAMIENTO
 1- A; VÍA AÉREA PERMEABLE
 2- B; RESPIRACIÓN
 3- C; CIRCULACIÓN
 4- D, DROGAS
 1-A; INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, visualización de
orofaringe y laringe, extracción de cuerpos extraños,
aspiración de mocos, líquidos, material vomitado. Si
no se puede realizar traqueotomía.
 2-B; MÁQUINA DE ANESTESIA, BOLSA AMBU, BOCA
A BOCA. Aplicar OXÍGENO AL 100%. Volumen
suficiente para simular la respiración o expansión
normal del torax.
 Ritmo de aplicación:
 20 respiraciones por minuto (perros grandes)
 24 respiraciones por minuto (perros chicos)
 En pacientes de talla chica un bolseo cada 5 masajes
cardíacos y en grandes 1 cada 3.
 3-C; MASAJE CARDÍACO EXTERNO (efectivo en animales de
talla mediana o chica), LUEGO DE 5 MINUTOS DE NO
REVERTIR EL CUADRO , SE INDICA EL MASAJE CARDÍACO A
TORAX ABIERTO.
 Se coloca al animal en decúbito lateral y se realiza los masajes
a nivel del 4to o 5to espacio intercostal en forma monomanual
(animales chicos) y/o bimanual (animales grandes).
 En perros de gran talla se los coloca decúbito doral, se ejerce
presión a nivel del tercio caudal del esternón.
 Complicaciones: fractura de costillas, lesiones pulmonares,
neumotórax.
 Ritmo de aplicación:
 100-120 compresiones por minuto en animales chicos
 80-100 compresiones por minuto en animales en animales
grandes
 Esta indicado realizar vendajes compresivos en los miembros a
fines de eficientizar la circulación a órganos vitales.
 4-D; DROGAS:
 EPINEFRINA: 0.2 MG/KG, EV, 0.4MG/KG
INTRATRAQUEAL (DILUIDA CON IGUAL
VOLUMEN DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA) CADA
3-5 MINUTOS SEGÚN SE REQUIERA.
 METOXAMINA 0.1-0.2 MG/KG, EV.
 METARAMIROL 0.1-0.2 MG/KG, EV.
 FENILEFRINA 0.01-0.1 MG/KG.
 NOREPINEFRINA 0.01-0.1MG/PERRO
PROMEDIO.
 DOPAMINA; CA:5-15 UG/KG/MINUTO
FE: 1-5 UG/KG/MINUTO (IRC)
 BICARBONATO DE SODIO 0.5-1mEq/KG DOSIS
INICIAL; HASTA 8 mEq/KG SI EL PARO Y /O
RCP ES PROLONGADO.
 CLORURO DE CALCIO(10%) 0.1-0.26 ML/KG,
EV.
 GLUCONATO DE CALCIO (10%) 0.1-0.3ML/KG,
EV.
 DEXAMETASONA 4MG/KG, EV.
 ATROPINA 0.01-0.02 MG/KG, EV, IM, IT, IO.
 LIDOCAÍNA, CA: 2MG/KG, HASTA 8 MG/KG, EV.
FE: 0.25-0.5 MG/KG EV LENTA.
Patología Aparato Cardiovascular
Juliana Zapata C
MV, MSc
Componentes
El corazón es una bomba muscular dividida en
cuatro compartimentos
El pericardio es una membrana inextensible
Vasos sanguíneos y linfáticos
Trastornos de este sistema afectarán el
funcionamiento de todos los demás
Corazón
Corazón
Corazón
Anomalías
Congénitas del
Corazón y de los
grandes vasos
Anomalías
Septales
Anomalías
Valvulares
Anomalías de los
grandes vasos
Persistencia del agujero oval
Persistencia del orificio
interventricular
Estenosis de la válvula
aórtica
Estenosis de la válvula
Pulmonar
Quistes Hemáticos
Persistencia del conducto
arterioso
Persistencia del arco
aórtico derecho
Anomalías
Complejas
Tetrada de Fallot
Complejo de Eisenmenger
Ectopia Cordis
Persistencia del agujero oval
Persistencia del agujero oval
La presión de la aurícula izquierda excede la
de la derecha, hay mayor volumen
sanguíneo en corazón derecho y dilatación e
hipertrofia consecuentes
Persistencia del agujero interventricular
Inicialmente la presión del
ventrículo izquierdo excede
la del derecho generando
hipertensión pulmonar,
luego y asociada a
hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho, este
excede la del izquierdo y
clínicamente se observa
cianosis
Persistencia del agujero interventricular
Estenosis de la Válvula Aórtica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
En un 50% de los casos hay dilatación
de aurícula y ventrículo izquierdo
Estenosis de la válvula Pulmonar
Hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho
Quistes Hemáticos
Persistencia del Conducto Arterioso
Hipertrofia de ambos ventrículos,
hipertensión pulmonar
Tetralogía de Fallot
• Estenosis pulmonar
• Hipertrofia del
ventrículo derecho
• Defecto del tabique
interventricular
• Aorta en
dextraposición
Síndrome de Eisenmenger
• Hipertrofia del
ventrículo derecho
• Defecto del tabique
interventricular
• Aorta en
dextraposición
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
En el feto el conducto se extiende desde la arteria pulmonar hasta la aorta descendente, desviando
sangre desde los pulmones no funcionales hacia la circulación sistémica. Tras el parto e inicio de la
respiración, la resistencia pulmonar disminuye y se invierte el flujo en el conducto. El incremento de
la tensión de oxígeno arterial inhibe la liberación local de prostaglandinas lo que provoca constricción
del músculo liso vascular y cierre funcional del conducto arterioso. Habitualmente el conducto se
cierra firmemente entre 7 y 10 días tras el nacimiento. Este defecto es uno es uno de los diagnosticados
más a menudo en perros.
PATOGENIA
 En los cachorros prenatales con alta probabilidad de CAP
variables porciones de la pared están constituídas más por
fibras elásticas que por fibras musculares lisas contráctiles.
En las formas leves, el conducto se cierra sólo en el final de
la arteria pulmonar y da lugar a un tunel ciego en la cara
ventral de la aorta (divertículo ductal). Otra forma es un
conducto arterioso en forma de cono o tunel que permite el
flujo desde la aorta de alta presión a la arteria pulmonar de
baja presión. La forma más grave es un conducto cilíndrico
no conico con hipertensión pulmonar posnatal persistente
(síndrome de Eisenmenger) y comunicación bidireccional
o derecha-izquierda.
Conducto arterioso persistente
Conducto persistente cilíndrico
Conducto persistente en embudo
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  • 2. Composición de la sangre en vertebrados Plasma Linfocito Monocito Eosinófilo Neutrófilo Basófilo Glóbulos blancos Glóbulos rojos Plaquetas Células
  • 3. Tipos de aparatos circulatorios CERRADOS ABIERTOS Simple Doble Incompleta Completa
  • 4. Tipos de aparatos circulatorios APARATO CIRCULATORIO ABIERTO Hemocele Corazón Capilares de las branquias • El medio interno sale de los vasos a lagunas  espacios intercelulares • Recogido por venas  corazón • No existen capilares • Vasos relativamente cortos • Invertebrados: • Artrópodos • Moluscos no cefalópodos • Equinodermos
  • 5. Tipos de aparatos circulatorios Corazón Capilares sistémicos Capilares de las branquias• El medio interno siempre circula por el interior de los vasos • Parte de él se extravasa a nivel de los capilares • Existen capilares entre arterias y venas • Vasos muy largos • Invertebrados: • Anélidos • Moluscos cefalópodos • Vertebrados APARATO CIRCULATORIO CERRADO
  • 6. Tipos de aparatos circulatorios CERRADOS CIRCULACIÓN DOBLE Capilares pulmonares Aurículas Ventrículo Capilares sistémicos CIRCULACIÓN SIMPLE Capilares de las branquias Corazón Capilares sistémicos Recorrido completo: 1 vez por el corazón Peces (anélidos y moluscos cefalópodos) Un circuito Recorrido completo: 2 veces por el corazón Vertebrados pulmonados 2 circuitos: C. menor (pulmonar) C. mayor (sistémica)
  • 7. Tipos de circulación doble CIRCULACIÓN DOBLE COMPLETA Capilares pulmonares Aurículas Ventrículos Capilares sistémicos CIRCULACIÓN DOBLE INCOMPLETA Capilares pulmonares Aurículas Ventrículo Capilares sistémicos Mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada Anfibios y reptiles no cocodrilianos No mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada Cocodrilos, aves y mamíferos
  • 8. Aparatos circulatorios en los principales grupos animales Anélidos Moluscos no cefalópodos Moluscos cefalópodos Artrópodos Vertebrados Tipo de apto. circulatorio Corazón Medio interno circulante
  • 9. Aparatos circulatorio en ANÉLIDOS Aorta dorsal Vaso dorsal Vasos laterales Vaso ventral
  • 10. Aparatos circulatorios en ANÉLIDOS Arcos aórticos CERRADO MIC interior de los vasos Arterias, venas y capilares Vasos contráctiles No corazón Hemolinfa con pigmentos (tte. O2)
  • 11. Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS Corazón Cavidad pericárdica Pulmón
  • 12. Aparatos circulatorios en MOLUSCOS NO CEFALÓPODOS Corazón Cavidad pericárdica Pulmón ABIERTO MIC sale de los vasos Arterias y venas. No capilares Tabicado (2 ó 3 cámaras) Corazones branquiales (algunos) Hemolinfa con pigmentos (tte. O2)
  • 13. Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS Branquia Corazón Corazón branquial
  • 14. Aparatos circulatorios en MOLUSCOS CEFALÓPODOS Branquia Corazón Corazón branquial CERRADO MIC interior de los vasos Arterias, venas y capilares Corazón principal tabicado (3 cámaras) Corazones branquiales Hemolinfa con pigmentos (tte. O2)
  • 15. Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS Aorta dorsal Corazón Ostiolos
  • 16. Aparatos circulatorios en ARTRÓPODOS Aorta dorsal Corazón Ostiolos ABIERTO MIC sale de los vasos Arterias y venas. No capilares Tubular, dorsal Hemolinfa: Con respiración branquial (crustáceos) con pigmentos (tte. O2) Con respiración traqueal (insectos) sin pigmentos.
  • 17. Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS PERRO Peces Reptiles Anfibios Mamíferos Aves
  • 18. Aparatos circulatorios en VERTEBRADOS Ventrículo Aurícula izquierda Aurícula derecha CERRADO MIC interior de los vasos Arterias, venas y capilares Tabicado (2, 3 ó 4 cámaras), ventral Sangre con pigmento hemoglobina (tte. O2)
  • 19. Aparatos circulatorios en los principales grupos animales Anélidos Moluscos no cefalópodos Moluscos cefalópodos Artrópodos Vertebrados Tipo de apto. circulatorio CERRADO MIC interior de los vasos Arterias, venas y capilares ABIERTO MIC sale de los vasos Arterias y venas. No capilares CERRADO MIC interior de los vasos Arterias, venas y capilares ABIERTO MIC sale de los vasos Arterias y venas. No capilares CERRADO MIC interior de los vasos Arterias, venas y capilares Corazón Vasos contráctiles No corazón Tabicado (2 ó 3 cámaras) Corazones branquiales (algunos) Corazón principal tabicado (3 cámaras) Corazones branquiales Tubular, dorsal Tabicado (2, 3 ó 4 cámaras), ventral Medio interno circulante Hemolinfa con pigmentos (tte. O2) Hemolinfa con pigmentos (tte. O2) Hemolinfa con pigmentos (tte. O2) Hemolinfa: Con respiración branquial (crustáceos) con pigmentos (tte. O2) Con respiración traqueal (insectos) sin pigmentos. Sangre con pigmento hemoglobina (tte. O2)
  • 20. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados PERRO Peces Reptiles Anfibios Mamíferos Aves
  • 21. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: peces Aurícula Ventrículo Seno venoso Circulación simple Corazón: 1 A y 1 V
  • 22. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: anfibios Ventrículo Aurícula izquierda Aurícula derecha Circulación doble e incompleta Corazón: 2 A y 1 V
  • 23. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: reptiles Aurícula izquierda Aurícula derecha Ventrículo Circulación doble e incompleta Corazón: 2 A y 1 V
  • 24. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: aves Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho Aurícula derecha Circulación doble y completa Corazón: 2 A y 2 V
  • 25. Aparatos circulatorios cerrados en vertebrados: mamíferos Aurícula derecha Aurícula izquierda Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho Circulación doble y completa Corazón: 2 A y 2 V
  • 26. Anatomía del corazón Tabique interventricular Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho Aurícula derecha Aurícula izquierda Vena cava superior Arteria pulmonar Venas pulmonares Válvula sigmoidea pulmonar Válvula tricúspide Vena cava inferior Válvula mitral Venas pulmonares Válvula sigmoidea aórtica Arteria pulmonar Arteria aorta (cayado aórtico)
  • 27. SISTEMA CARDIOVASCULAR 1. FORMACION DE LOS VASOS SANGUINEOS: 1. EXTRAEMBRONARIOS 2. INTRAEMBRIONARIOS 2. TUBO CARDIACO 3. ASA CARDIACA 4. SENO VENOSO 5. TABIQUES CARDIACOS: 1. TABIQUES INTRAURICULARES 2. TABIQUES DEL CANAL AURICULOVENTRICULAR: 1. VALVULAS AURICULOVENTRICULAR 3. TABIQUE DEL TRONCOARTERIOSO Y CONOARTERIAL 4. TABIQUES INTERVENTRICULAR 6. VALVULAS SEMILUNARES EL CORAZÓN
  • 28. VASOS EXTRAEMBRIONARIOS • Formación de Vasos Sanguíneos Extraembrionario: • Las células del mesénquima en Corion, P. Fijación y pared del Saco Vitelino proliferan formando los ACÚMULOS ANGIÓGENOS. • Se forman células sanguíneas primitivas (luz acúmulos) e islotes sanguíneos (periferia). • Red plexiforme se convierte en vasos sanguíneos de pequeño calibre. • Acúmulos Angiógenos en la pared del Saco Vitelino originan: VASOS ONFALOMESENTERICOS o VITELINOS, y los del corion VASOS UMBILICALES.
  • 29. VASOS INTRAEMBRIONARIOS • Formación de los Vasos intraembrionarios: • Desarrollan a partir de acúmulos Angiógenos de la hoja del mesodermo esplácnico. • Los acúmulos situados a los lados del embrión se extienden en dirección cefálica, se canalizan y unen formando un plexo VASOS SANGUINEOS DE PEQUEÑO CALIBRE (forma herradura). • Se forma la CAVIDAD PERICARDICA. • Formación de las AORTAS DORSALES. • Conexión de las aortas dorsales y plexo formando el TUBO CARDIACO.
  • 30. • Como consecuencia del crecimiento del cerebro y el plegamiento cefálico del embrión la lámina precordal es fraccionada hacia delante . • Con la flexión cefalocaudal, el embrión se pliega lateralmente ocasionando la fusión de los dos tubos endoteliales en un solo tubo endocardíaco. • La porción semilunar del área en forma de herradura forma las regiones del tracto de salida y ventricular futura.
  • 31. • En un principio el tubo permanece unido a la cavidad pericárdica por el mesocardio dorsal. • Con el continuo desarrollo desaparece el mesocardio dorsal y se crea un seno pericárdico transverso que comunica a las dos porciones de la cavidad pericárdica; ahora el corazón se halla suspendido.
  • 32. • El tubo se modifica por el fenómenos de crecimiento • El centro del plexo en herradura se sitúa por delante de la lámina procordal y de la placa neural. • El crecimiento del cerebro, causa rotación de 180° de la membrana Bucofaríngea y la Placa Cardiógena. • El disco embrionario que era plano se pliega transversalmente. • Los tubos endocardios se fusionan y se forma el TUBO ENDOCARDIACO. • El mesodermo adyacente a los tubos pericárdicos engrosa y forma el miocardio. • Las células mesoteliales de la región del seno venoso emigran al corazón conformando el epicardio o pericardio visceral. • De esta manera el tubo cardíaco posee tres capa: endocardio miocardio epicardio
  • 33. • El tubo cardíaco esta sujeto por ligamentos en sus extremos dentro de la cavidad pericárdica y siendo el crecimiento del tubo mayor que la cavidad se forma el asa cardíaca. • La asa cardíaca por la presencia del tabique bulboventricular se divide en dos porciones: • Porción Bulvar • Porción ventricular • La aurícula común • Seno venosos • La Porción Bulbar se divide en: – 1 Tronco Arterioso ( Raíces de la Arteria Aorta y Pulmonar). – 2 Cono Arterial ( Infundíbulos de los ventrículos). – 3 Ventrículo Derecho.
  • 34. • El Seno Venoso tiene: 1 Porción Transversal y 2 Prolongaciones Derecha y Izquierda. • Cada prolongación recibe sangre de 3 venas: – Vitelina o Onfalomesentérica – Umbilical – Cardinal Común. • El pliegue Sinoauricular separa la porción izquierda del Seno venoso de la aurícula y se oblitera todas las venas de ese lado • Al obliterar le V. Cardinal Común, la porción distal de la prolongación sinusal izquierda forma Vena Oblicua de la Aurícula Izquierda o de Marshall. • Aparece el Seno Coronario.
  • 35. • La prolongación derecha del seno se incorpora a la aurícula, por el orificio sinoauricular, estas poseen dos válvulas: – 1 derecha – 1 izquierda • Las válvulas a nivel dorsocraneal se fusionan y forman el septum spurium. • El septum spurium, la válvula venosa izquierda y el tabique interauricular se fusionan. • La porción superior de la válvula venosa derecha se desarrolla en dos partes: Válvula de la vena cava inferior Válvula del seno coronario
  • 36. • Los tabiques del corazón se forman entre 27 y 37 días de desarrollo • La longitud del embrión de 5mm hasta 16-17mm • Las almohadillas endocardiacas se fusionan lo cual divide el interior en dos canales separados: Aurícula ventricular Troncoconal • Los tabiques que so forman son: – Interauriculares – Interventriculares – Troncales – Conales – Aurículosventriculares
  • 37. • Septum primum crece del techo de la aurícula común al final de la cuarta semana • Ostium primum esta cerca de la almohadilla endocárdiaca • Ostium secundum se forman por las perforaciones en la porción septum primum producidas por la muerte celular • Septum secundum se forma cuando aumenta la cavidad de la aurícula derecha • El agujero oval es el orificio que deja el septum secundum y la válvula del agujero oval es lo que queda de la desaparición de la parte superior del septum primum
  • 38. • Las Almohadillas Endocardiacas auriculoventriculares aparecen hacia el final de la cuarta semana en los bordes superior e inferior, derecho e izquierdo del canal auriculo - ventricular - La proliferación de las células de las almohadillas superior e inferior se fusionan en la línea media y dividen al conducto aurículo ventricular en derecho e izquierdo
  • 39. • Cada orificio del conducto auriculoventricular es rodeado por tejidos mesenquimatoso. • Las válvulas neoformadas quedan unidas a la pared ventricular por cordones musculares que se degeneran y son reemplazados por tejido conectivo denso y están unidos a los músculos papilares por medio de cuerdas tendinosas. • De esta forma se forman dos valvas: – En el lado izquierdo la válvula mitral o bicúspide – En el lado derecho, forman la válvula tricúspide
  • 40. - El tabique troncal se forma de dos reborde: - Troncal superior derecho - Troncal inferior izquierdo - Juntos forman el TABIQUE TRONCAL. • El tabique conal se forma de dos rebordes: – Ventral Izquierdo – Dorsal derecho • Juntos forman el tabique membranoso interventricular y divide al cono en porción: – anterolateral con el ventrículo derecho primitivo=Ventrículo Der. Definitivo – Porción posterointerna con el ventrículo izquierdo primitivo=Ventrículo Izq. Definitivo
  • 41. • El tabique interventricular tiene dos porciones: – Una membranosa ( tabique conal ) – Una muscular que se forma por la fusión de las paredes internas de los ventrículos en expansión. • Agujero interventricular: se encuentra por arriba de la porción muscular del tabique interventricular muscular y disminuye de tamaño al llegar a termino la formación del tabique del cono.
  • 42. • Aparecen cuando el tabicamiento del tronco casi ha terminado. • Son pequeños tubérculos que están en los rebordes principales del tronco. • Cuando se fusionan los rebordes del tronco se forman las arterias pulmonar y aorta. • Aparece en cada arteria tres tubérculo que luego se excavan en su cara superior y forman las válvulas Semilunares.
  • 43. Histología del Sistema Circulatorio Juliana Zapata MV, MSc
  • 45. Corazón • Endocardio • Miocardio • Pericardio Visceral (Epicardio) • Pericardio Parietal • Vasos sanguíneo cardíacos, vasos linfáticos y nervios
  • 49. Endocardio Recubre internamente el corazón y sus válvulas Tres capas Endotelial: Hacia la luz del corazón, endotelio continuo Subendotelial: TCDI, Fibras colágenas, elásticas Subendocardio: TCL: F. colágenas y elásticas, Vasos sanguíneos y linfáticos, adipocitos.
  • 51. Miocardio Compuesto por fibras musculares, fibras de conducción y una extensa red de capilares
  • 53. Pericardio Cubre externamente el corazón • Pericardio visceral (epicardio): continúa al miocardio: TCL con fibras elásticas, vasos sanguíneos, nervios – Delimitado por un mesotelio • Espacio pericárdico: Contiene fluído seroso • Pericardio Parietal: Mesotelio, TCL y una Capa de fibras colágenas y elásticas
  • 54. Epicardio – Pericardio Parietal Mesotelio TCL, VS…
  • 58. ARTERIAS ELÁSTICAS • Túnica íntima: – Endotelio – Subendotelio: fibras de Músculo liso, fibroblastos, fibras de colágeno y fibras elásticas • Túnica media – Más gruesa – Fibras elásticas – Fibras musculares lisas, Fibras Colágenas • Túnica externa – Fibras Colágenas, pocas Fibras Elásticas – Vasa vasorum – Nervi vasorum A Medida que las arterias se alejan del corazón disminuye el componente de fibras elásticas y aumenta el de músculo
  • 62.
  • 63. ARTERIAS MUSCULARES • Túnica íntima – Endotelio – Subendotelio: fibras elásticas y colágenas, fibras de músculo • Túnica media – Más gruesa – Fibras de músculo liso (3 a 40 capas). – Fibras Elásticas y Fibras Colágenas entre las Fibras Musculares • Túnica externa – Fibroblastos, Fibras Colágenas y pocas fibras elásticas – Vasa vasorum – Nervi vasorum
  • 65. ARTERIOLAS • Túnica íntima – Endotelio – Subendotelio: Fibras Colágenas, Fibras Elásticas. (aus en arteriolas mas pequeñas) • Túnica media – Fibras musculares lisas de 1 a 2 capas. – Fibras Colágeno • Túnica externa – TCL
  • 66.
  • 67. Capilares Facilitan el intercambio de gases y otras sustancias Paredes: Células endoteliales y adventicia Tejido Conectivo
  • 73.
  • 74.
  • 75. Venas En comparación con las arterias: • Poseen mayor luz. • Sus paredes son mas delgadas • Menos músculo. • Mayor tejido conectivo en la pared • Válvulas
  • 77. Venas • Túnica íntima Endotelio, células musculares lisas ocasionalmente • Túnica Media: Fibras elásticas y colágenas, fibras musculares lisas e en cantidad variable • Túnica Externa Más gruesa, fibras de colágeno y elásticas y fibras musculares lisas
  • 83. Son tubos delimitados por un endotelio. La lámina basal es discontinua Periferia hay fibras elásticas y de colágeno Presenta válvulas, más grandes que los capilares, la pared se deforma Vasos linfáticos
  • 84. DR. FABIAN ALEJANDRO GOMEZ TORRES MEDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA. UCC. Esp. MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA
  • 85. SISTEMA CARDIOVASCULAR SANGRE (Funciones) • Transporte de nutrientes del TGI a los tejidos • Transporte O2 de pulmones a tejidos y CO2 viceversa • Transporte de desechos al riñón • Transporte de hormonas • Termorregulación y equilibrio del agua • Amortiguadores, facultad de coagularse, contiene factores de defensa. FAGO
  • 86. SISTEMA CARDIOVASCULAR SANGRE (Componentes) • Glóbulos Rojos, Eritrocitos o Hematíes • Glóbulos Blancos o Leucocitos • Plaquetas o Trombocitos • Plasma FAGO
  • 87. SISTEMA CARDIOVASCULAR ERITROCITOS • 7.5 Micras, Bicóncavo • Hb O2 , color rojo • Hb = 4 grupos HEM (1 Fe + globina) • Oxihemoglobina • HbO2 = Fe + O2 (inestable) • Fe absorbido de la dieta en duodeno, pasando a la MO • Mioglobina • Metahemoglobina: Férrica (3) • Carboxihemoglobina: 210 v • Anemia IC aguda
  • 88. SISTEMA CARDIOVASCULAR PLAQUETAS • 2 A 4 micromicras, reducen pérdida de sangre en vasos lesionados: serotonina LEUCOCITOS • Granulocitos o Polimorfonucleares: neutrófilos, eosinófilos y basófilos • Agranulocitos o Mononucleares: monocitos y linfocitos
  • 89. SISTEMA CARDIOVASCULAR HEMOPOYESIS • Formación de eritrocitos, leucocitos y plaquetas • La eritropoyesis en la MO es regulada por el nivel de O2 en tejidos • Hipoxia tisular factor renal eritropoyético + globulinas (hígado) = Eritropoyetina plasma MO Eritropoyesis Eritrocitos Sangre
  • 90. SISTEMA CARDIOVASCULAR CELULAS MADRESERIE PLASMATICA SERIE PLAQUETARIA SERIE ERITROCITICA SERIE GRANULOCITICA SERIE MONOCITICA SERIE LINFOCITICA MEGACARIOBLASTOS PROMEGACARIOCITOS MEGACARIOCITOS PLAQUETAS CELULA PLASMATICA RUBRIBLASTO PRORUBRICITO RUBRICITO METARRUBRICITO RETICULOCITO ERITROCITO MIELOBLASTO LEUCOBLASTO MONOBLASTO PROMONOCITO MONOCITO LINFOBLASTO PROLINFOCITO LINFOCITO PROMIELOCITO MIELOCITO METAMIELOCITO EOSINOFILO BASOFILO CELULA EN BANDA NEUTROFILO
  • 91. SISTEMA CARDIOVASCULAR • PLASMA • SUERO • COAGULACIÓN • LINFA • LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO • LIQUIDO SINOVIAL • LIQUIDO SEROSAS
  • 92. SISTEMA CARDIOVASCULAR • Vasos: arterias, venas y capilares •Estructura: túnica íntima, media y adventicia •Vasa vasorum. Inervación simpática y parasimpática •Arterias elásticas (conducción), musculares (distribución) y arteriolas. •Estructuras sensoriales arteriales •Capilares continuos, fenestrados y sinusoidales •Vénulas, venas pequeñas, medianas y grandes. Linfát
  • 94. SISTEMA CARDIOVASCULAR • Corazón: base craneodorsal, apex ventral. Pericardio. Estructura: epicardio, endocardio y miocardio. Aurículas y ventrículos Valvas AV y Semilunares Cuerdas tendinosas y músculos papilares. Circulación menor
  • 100. VD Atrio D V I Atrio I VI Aurícula I Aurícula D VD CARA AURICULAR CARA ATRIAL Ismael.anato.cl
  • 102. V. Bicúspide (Mitral) V. Semilunar Pulmonar V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD
  • 103.
  • 104. SISTEMA CARDIOVASCULAR • CICLO CARDIACO Sucesión de fenómenos producidos en el curso de un latido. • DIASTOLE: distensión de una cavidad del corazón: justo antes y durante su llenado (aurícula o ventr) • SISTOLE: contracción de una cavidad cardíaca, con el desalojo de su contenido (auric o ventr)
  • 105. ACTIVIDAD CONTRACTIL DEL CORAZON Diástole Sístole
  • 106.
  • 107. Fases de la contracción cardíaca • 1. Contracción isométrica: – Tensión muscular y la presión ventricular incrementan rapidamente. • 2. Contracción Isotónica: No hay cambio en la tensión muscular: Es una fase rápida, al abrirse las válvulas aórticas, la sangre sale rapidamente de los ventrículos al sistema arterial con un pequeño incremento en la presión ventricular. • Durante cada contracción el músculo cardíaco cambia de una contracción isométrica a una isotónica.
  • 108. V. Acigos V. Cava craneal V. Cava caudal Atrio derecho Aurícula derecha Seno coronario Ismael.anato.cl
  • 109. V. Cava caudal V. Cava craneal V. Acigos Seno coronario Diástole Ismael.anato.cl
  • 113. Atrio derecho Ventrículo derecho Atrio izquierdo Aurícula derecha Aurícula izquierda Valva atrioventricular derecha. Valva pulmonar Ismael.anato.cl
  • 115. Atrio derecho Ventrículo derecho Atrio izquierdo Ventrículo izquierdo Aurícula derecha Aurícula izquierda Valva atrioventricular derecha. Valva pulmonar Valva aórtica Valva atrioventricular izquierda. Ismael.anato.cl
  • 117.
  • 118. Valva AV izquierda C. Parietal C. Septal Valva aórticaVS Izquierda VS Septal VS Derecha Ismael.anato.cl
  • 119. SISTEMA CARDIOVASCULAR RUIDOS CARDIACOS • “lubb”: cierre valvas AV, durante contracción músculos ventrículos, llenado de grandes vasos. • “dup”: por vibraciones de las paredes vasculares, columnas de sangre y valvas semilunares cerradas.
  • 120. SISTEMA CARDIOVASCULAR • Sonidos normales: S1 y S2 • Sonidos anormales S3 y S4, reflejan cardiopatías. • Soplos • PAM 345 • 5º Espacio intercostal DESD S2 Clínica DOVER, 2002
  • 123. Tonos cardiacos (-) (-) Diástole Diástole Ismael.anato.cl
  • 125. Tonos cardiacos (-) (-) Diástole Diástole Ismael.anato.cl
  • 126. SISTEMA CARDIOVASCULAR • S3: baja frecuencia, ausculta en la punta del corazón (bicúspide) Galope Ventricular Protodiastólico, gran volumen sanguíneo en ventrículos después de la sístole. Presencia de ventrículos dilatados. En CMD Clínica DOVER, 2002
  • 127. SISTEMA CARDIOVASCULAR • S4: Galope Atrial Presistólico. Vibraciones de baja frecuencia por flujo sanguíneo en ventrículos reducidos de tamaño durante contracción atrial débil. En CMHF. Clínica DOVER, 2002
  • 128. SISTEMA CARDIOVASCULAR • S3 y S4 indican padecimiento avanzado del miocardio. • S3 y S4 juntos: Golpe de Suma ó Ritmo Cuádruple Clínica DOVER, 2002
  • 129. SISTEMA CARDIOVASCULAR • Soplo: son ruidos anormales de larga duración, presentes cuando hay una alteración dinámica de la sangre en el corazón. Debido a flujos turbulentos a través de las válvulas. • ESTENOSIS: la valva no se abre completamente (calcif) aurícula a ventrículo. • INSUFICIENCIA: ventrículo a aurícula. Regurgitación (eng) SC S CONT
  • 130. SISTEMA CARDIOVASCULAR SISTEMA DE CONDUCCION ELECTRICA (INTRINSECO) • Nodo SA: marcapasos del corazón. • Nodo AV • Haz de His • Fibras de Purkinje • Fibras parasimpáticas: desde el vago Receptores β1- β2 • Fibras simpáticas: ganglio estrellado Receptores muscarinicos (M2)
  • 131. SISTEMA CARDIOVASCULAR Catecolaminas… • Inotropismo : Fuerza de Contracción • Cronotropismo: Frecuencia de contracción • Dromotropismo: Velocidad de conducción • Batmotropismo: Excitabilidad del miocardiaco. Energía del Corazón: 35% CHOs 5% Cetonas y a.a. 60% grasas Choque Precordial
  • 132. CONTROL ENDOCRINO SOBRE CORAZON • Catecolaminas Adrenalina Noradrenalina • Hormonas tiroideas Aum. Recp β Cronotrópicas e inotrópicas. • Vasopresina (ADH) Aum. Contrac. Vasos arteriales coronarios
  • 135. SISTEMA CARDIOVASCULAR ELECTROCARDIOGRAFIA • El registro en el ECG son los procesos eléctricos de despolarización y reporalización de las células cardíacas , que preceden a la sístole y a la diástole, que son los procesos mecánicos.
  • 136. UTILIDAD DEL ECG • Diagnóstico y clasificación de arritmias cardíacas y trastornos en conducción. • Valoración de efecto de medicamentos antiarrítmicos. • Detección de alteraciones electrolíticas. • Valoración de aumento de cámaras cardíacas • Monitoreo de pacientes durante cx • “Caballito de batalla” en infartos cardíacos. • En defectos de conducción intraventricular.
  • 137. DETERMINACION FC Intervalo RR constantes y a 50 mm/seg (3000 = min). 3000/Nº cuadritos Si es a 25 mm/seg (1500 = min). 1500/Nº cuadritos Clínica DOVER, 2002
  • 138. ONDA P • Despolarización de los atrios • Positiva y redondeada en I, II, III y AVF • Negativa en AVR • Positiva o bifásica en AVL • Duración de 0.04 seg a 0.05 seg • Amplitud 0.2 mv en gato y 0.4 mv en perro Clínica DOVER, 2002
  • 139. INTERVALO PR • Línea isoeléctrica que se registra cuando el impulso se detiene temporalmente en el nódulo AV, para despol. Ventricular • Tiempo q tarda entre activación auricular y activación ventricular. • Es isoeléctrico. Clínica DOVER, 2002
  • 140. COMPLEJO QRS • Secuencia de despolarización de los ventrículos • Onda Q: deflexión (-), despolarización septo interventricular • Onda R: deflexión (+), despolarización de paredes ventriculares • Onda S: deflexión (-), despolarización base del corazón. • Q no más de 0.02 seg HS • R VI / S profunda VDClínica DOVER, 2002
  • 141. SEGMENTO ST • Línea isoeléctrica • Corresponde a la meseta del potencial de acción antes que los ventrículos se repolaricen completamente Clínica DOVER, 2002
  • 142. ONDA T • Onda de repolarización ventricular • No debe exceder ¼ de tamaño de R (ó Q) • Amplitud 0.05 mv a 1.0 mv • Los cambios en ella no son muy específicos. • Cambios tamaño vent o electrolíticos Ca y K Clínica DOVER, 2002
  • 144. CUAL ES LA FC
  • 153.
  • 154.
  • 166. OCTUBRE 2009 Diagnóstico ecográfico del Corazón CESAR A. MAYORGA. Z M.V. U Nal.
  • 167. INDICACIONES • Evaluación de: – Tamaño de las cámaras – Integridad valvular – Función miocardica – Pericardio CAMZ ECOCARDIOGRAFIA • Dx diferencial de enfermedades congénitas – DAP – CIV/CIA – Estenosis Aortica/Pulmonar – Displasia tricuspidea – Defectos combinados
  • 168. INDICACIONES CAMZ ECOCARDIOGRAFIA • Dx diferencial de enfermedades adquiridas – Valvulopatías – Endocarditis – Miocardiopatías (dilatada-hipertrófica) – Efusion pericardica – Masas cardiacas y pericardiacas
  • 169. ULTRASONIDO CARDIACO CAMZ Problemas reportados que suelen asociarse a enfermedades cardiovasculares  Tos Letargia Intolerancia al ejercicio Síncope Pérdida de peso progresiva  Distensión abdominal CAMZ
  • 170. ULTASONIDO CARDIACO CAMZ Problemas detectados al examen clínico que pueden asociarse a enfermedades cardiovasculares  Deshidratación  Fiebre  Alteración del ritmo cardiaco  Cianosis  Pulso débil o inconcordante  Soplos cardiacos CAMZ Nelson, R. Couto, G. Small Animal internal Medicine. 2007
  • 171. ULTRASONIDO CARDIACO CAMZ >Pruebas paraclínicas que se asocian a enfermedades cardiovasculares Evidencias radiográficas de cardiomegalia. IVC ≥ 10.5 UV  Edema pulmonar en Rx Arritmia patológica al ECG CAMZ
  • 172. REQUERIMIENTOS CAMZ ECOCARDIOGRAFIA •Equipo ultrasonografia •Modo B, Modo M, Doppler •Transductor sectorial para P.A. •3.5 a 7.5 MHz • Mesa para ecocardiografía
  • 174.
  • 175. Cr Cd
  • 176.
  • 177. Ventanas Acústicas LOCALIZACION TRANSDUCTOR • Parasternal derecha (4º - 6º e. i.) • Parasternal caudal izquierda (5º-7º e. i.) • Parasternal craneal izquierda(3º-4º e. i.) • Subcostal. (Apical de 4 cámaras) ECOCARDIOGRAFIA
  • 179. estructuras cardiacas lado Der. Aur. der Art. pulm V. Cava caud V. Cava craneal V. acigos
  • 181. estructuras cardiacas lado Izq Auric. izqu Aorta abd.
  • 183. La imagen Ecográfica • Ecografía modo B: Bright. Escala de grises, bidimensional
  • 184. La imagen Ecográfica • Ecografía Modo M: Motion. Un solo haz perpendicular
  • 185. VISTAS ECOCARDIOGRAFICAS ECOCARDIOGRAFIA Planos de imagen (ortogonales) Eje largo Eje corto
  • 187.
  • 188. PARAMETROS ECOCARDIOGRAFIA CAPAS DEL CORAZON • PERICARDIO • ESPACIO PERICARDICO • MIOCARDIO • ENDOCARDIO ESTRUCTURAS ASOCIADAS • VALVULAS (Valvas) • CUERDAS TENDINOSAS • GRANDES VASOS FUNCIONAMIENTO • FUNCION MECÁNICA • RITMO Y COORDINACIÓN • FLIJOS (Doppler)
  • 189. PARAESTERNALES EN EJE LARGO ECOCARDIOGRAFIA
  • 190. PARAESTERNAL LARGO DE 4 CAMARAS ECOCARDIOGRAFIA
  • 191. PARAESTERNAL LARGO DE 4 CAMARAS ECOCARDIOGRAFIA
  • 192. PARAESTERNAL LARGO TRACTO DE SALIDA VI (5 CAMARAS) ECOCARDIOGRAFIA
  • 193. PARAESTERNAL LARGO TRACTO DE SALIDA VI (5 CAMARAS) ECOCARDIOGRAFIA
  • 198. PARAMETROS ECOCARDIOGRAFIA CAPAS DEL CORAZON • PERICARDIO • ESPACIO PERICARDICO • MIOCARDIO • ENDOCARDIO ESTRUCTURAS ASOCIADAS • VALVULAS (Valvas) • CUERDAS TENDINOSAS • GRANDES VASOS FUNCIONAMIENTO • FUNCION MECÁNICA • RITMO Y COORDINACIÓN • FLIJOS (Doppler)
  • 200. Parasternal derecha eje corto Desde parasternal der. eje largo 90º
  • 201.
  • 202.
  • 205. MODO M ECOCARDIOGRAFIA Permite comparaciones y mediciones tanto estructurales como funcionales
  • 206. MODO M ECOCARDIOGRAFIA LVW: pared V.izq., LA:auric izq., EN:endoc.,PMVvalva mitral post.,AMV:valva mit.ant VL:vent izq.,AV: Valv aort.,AO:aorta.,RV: ventr.der.,TV: .,RVW: pared ven der.|
  • 208. PARAMETROS ECOCARDIOGRAFIA •GROSOR D EPAREDES Y DIAMETRO DE CÁMARAS. •FUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICA •CRONOTROPISMO E INOTROPISMO
  • 210. PARAMETROS ECOCARDIOGRAFIA •DIASTOLE: • DVDd • SIVd • DVI d • PVId • P •SISTOLE: • DVDs • SIVs • DVI s • PVIs • P • PESS
  • 213. HEMODINAMIA ECOCARDIOGRAFIA •INOTROPISMO: • FA: 27 – 55 % • FE: mayor a 60 % FA= DVI d – DVIs x 100 DVI d
  • 214. HEMODINAMIA ECOCARDIOGRAFIA • INFORMES: • COMPLETOS • EXPLICATIVOS • IMAGENES • CONCLUSIONES • CONTROLES
  • 216. Cardiomiopatia dilatada CMD. DCM Enfermedad en la cual el miocardio pierde su fuerza de contracción, produciendo un adelgazamiento de las paredes musculares aumento de la presión en los ventrículos por el estasis venoso y aumento del tamaño de las cámaras
  • 218. FACTORES PREDISPONENTES • Es una patología que se presenta con mayor frecuencia en perros que en gatos • Incidencia en machos de razas gigantes
  • 219. HALLAZGOS • Paredes delgadas • Cámaras agrandadas (Auriculas) • Relación Ao-AI • Hipoquinesia evidente • FA reducida • Taquicardia • Insuficiencia valvular 2ª • Sx de congestión venosa pasiva
  • 220. Degeneración Valvular mixomatosa Enfermedad en la cual el tejido conectivo de las válvulas es reemplazado produciendo un engrosamiento y recogimiento de las valvas con regurgitación entre las cámaras y aumento de la presión en las aurículas
  • 221. FACTORES PREDISPONENTES • Es una patología que se presenta con mayor frecuencia en perros que en gatos • Incidencia en perros de razas pequeñas • Endocarditis
  • 222. HALLAZGOS • Diversas lesiones en valvas • Cámaras agrandadas (Auriculas) • Relación Ao-AI • FA normal a aumentada • Taquicardia • Sx de congestión venosa pasiva
  • 224. Cardiomiopatia hipertrófica FACTORES PREDISPONENTES Es una patología que se presenta con mayor frecuencia en gatos que en perros. Correlación con hipertiroidismo e hipertensión arterial
  • 225. HALLAZGOS • FA muy alta • Paredes muy gruesas • Paredes hiperecogenicas • Volumenes ventriculares reducidos • Taquicardia
  • 226. Efusión pericardica FACTORES PREDISPONENTES Suele ser idiopático Puede asociarse a neoplasias exudativas (HSA)
  • 227. GRACIAS • Es justamente la posibilidad de realizar un sueño… lo que hace la vida interesante… P. Coehlo
  • 228. • OTROS: • PDA • ESTENOSIS PULMONAR/AORTICA • CIA/CIV • TETRALOGIA DE FALLOT • HEMANGIO SARCOMA • QUEMODECTOMA • ESCOGER 4 DE ESTAS ENTIDADES Y COMENTAR SUS HALLAZGOS ECOGRÁFICOS CON IMÁGENES
  • 229. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR PROF. MARCELO GIL ARAUJO FISIOLOGIA ANIMAL REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS DEPARTAMENTO DE MORFOFISIOLOGÍA CATEDRA DE FISIOLOGÍA Y ENDOCRINOLOGÍA ASIGNATURA FISIOLOGÍA MARACAIBO, VENEZUELA
  • 230. Descripción general del sistema vascular • Circulación Mayor o Sistémica. • Circulación Menor o Pulmonar Introducción
  • 231. Características del sistema vascular: Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
  • 232. Características del sistema vascular: Aspecto histológico de arterias, arteriolas, capilares, venulas, venas.
  • 233. Características del sistema vascular: diámetro de los vasos • De corazón a órganos (arterias): el diámetro de los vasos disminuye de forma continua hasta los capilares. •De órganos a corazón (venas): el diámetro de los vasos aumenta continuamente. •Longitud de los vasos: Aorta: 50 cm. Pequeñas arterias: <50 cm. Arteriolas: pocos milímetros. Capilares: 0,5-1 mm.
  • 234. Características del sistema vascular: cantidad de sangre en las diferentes porciones
  • 235. Conceptos básicos de hemodinamia Relaciona presión, flujo y resistencia Factores que la afectan: • Diferencia de presión
  • 236. Factores que la afectan: • Resistencia • Área de sección transversal • Viscosidad • Longitud de los vasos
  • 237. Física básica que describe el flujo de sangre • Solo hay flujo si existe una diferencia de presión. • Sangre fluye de la zona de mayor presión a la zona de menor presión. • Existe resistencia vascular a la sangre en movimiento.
  • 238. Flujo sanguíneo • Flujo laminar • Flujo turbulento • Velocidad crítica
  • 239. Velocidad del torrente sanguíneo Depende de: Fuerza impulsora central CORAZON Presión. Área de sección transversal Resistencia
  • 240. Leyes de hemodinamia Ley de Poiseuille: (1842) se refiere a la velocidad. La velocidad es inversamente proporcional al área de sección transversal A V VA
  • 241. Leyes de hemodinamia Ley de Laplace: se refiere a la presión. Debe existir diferencia de P para que haya flujo. La presión es directamente proporcional a la velocidad P V VP
  • 242. Presión arterial CONCEPTO Presión sistólica: 120 mmHg Presión diastólica: 80 mmHg Presión del pulso: ≠ de PS y PD Presión media: promedio entre PS y PD
  • 244. Factores que afectan la presión arterial Gasto cardiaco Resistencia periférica Volemia Elasticidad de las arterias P. Art. = GC x RP x V Descarga sistólica Frecuencia cardiaca
  • 245. Regulación de la presión arterial • Mecanismo capilar • Mecanismo humoral Adrenalina Noradrenalina Renina-Angiotensina-Aldosterona Vasopresina o ADH • Mecanismo nervioso centro cardio acelerador (Simpático) centro cardio inhibidor (Parasimpático) centro vasomotor presoreceptores aórticos y carotídeos quimioreceptores Área presora, vasoconstrictora Área depresora, vasodilatadora
  • 246. Regulación de la presión arterial Área presora, vasoconstrictora Área depresora, vasodilatadora
  • 247. Regulación de la presión arterial
  • 248. Mecanismo capilar y humoral VASODILATACION (Disminución de la contracción de la pared arteriolar por la musculatura lisa circular, la cual conduce a una disminución en la resistencia y aumento del flujo a través del vaso) VASOCONTRICCION (Aumento de la contracción de la pared arteriolar por la musculatura lisa circular, la cual conduce a un incremento en la resistencia y disminución del flujo a través del vaso) TONO ARTERIOLAR NORMAL Causado por:  Actividad Miogénica.  Oxígeno.  Dióxido de carbono (CO2) y otros metabolitos.  Estimulación Simpática, vasopresina, angiotensina II, frío. Causado por:  Actividad Miogénica.  Oxígeno  Aumento del Diódixo de Carbono  Estimulación simpatica, liberación de estamina, calor
  • 251. Medición de la presión arterial • Forma cruenta: • Forma no cruenta: Catéter dentro de un vaso conectado a un transductor de presión Uso del esfingomanometro. Palpatorio: solo presión máxima. Auscultatorio: presión máxima y mínima
  • 252.
  • 253. Retorno venoso: ¿Por qué ocurre? •Vis a tergo Es lo que queda de la fuerza de propulsión sistólica del ventrículo izquierdo, después de haber pasado por el amortiguamiento del lecho capilar. Este mecanismo fué mucho más valorado antiguamente que en la actualidad.
  • 254. Retorno venoso: ¿Por qué ocurre? “vis a fronte”: •Se trata de una fuerza de aspiración provocada por los músculos cardíaco y respiratorio: •- Músculo cardíaco : el corazón es una bomba aspirante e impelente. •- Músculo respiratorio: la subida del diafragma durante los movimientos respiratorios provoca una depresión abdominal y facilita así el retorno de la sangre venosa al aumentar el gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha.
  • 255. Presencia de válvulas venosas Contracción muscular Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
  • 256. Presencia de válvulas venosas Contracción muscular Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
  • 257. •Presión negativa del tórax Retorno venoso: ¿Por qué ocurre?
  • 258. Circulación pulmonar • Características anatómicas Arterias bronquiales Intercambio a nivel de alvéolos Menor volumen de sangre en VD que en VI
  • 259. Circulación pulmonar • Presión en el circuito pulmonar Presión hidrostática menor debido a que la contracción del VI, desplaza al VD y la sangre sale con menor presión Presión sistólica 22 mmHg Presión diastolica 8 mmHg
  • 260. Circulación pulmonar Velocidad del flujo sanguíneo El flujo es < ya que el diámetro de los vasos es >, por lo tanto, menor resistencia, todo esta dentro de la cavidad toráxico.
  • 261. Hematosis Paso de sangre venosa Sangre arterial oxigenada Capilares pulmonares Intercambio con el aire alveolar Como ocurre: Diferencias de gradientes de presión PrO2 en sangre 40 mmHg PrO2 en alveolo 104 mmHg PrCO2 en sangre 45 mmHg PrCO2 en alveolo 40 mmHg Diámetro de los capilares: 8 micras capilares 7 micras los glóbulos rojos Mejor y mayor contacto
  • 262. Corazón • Estructura: 2 aurículas 2 ventrículos 2 válvulas aurículo ventriculares 2 válvulas semilunares 1 anillo fibroso Capas: pericardio, miocardio, endocardio
  • 265. Válvula aurículo ventricular (AV) Izquierda bícuspide Válvula auriculo ventricular (AV) derecha tricúspide Anillo fibroso Válvula semilunar pulmonarMiocardio Ventricular Válvula Semilunar Aortica
  • 267. Válvulas auriculoventriculares Tricúspide: AD Bicúspide o mitral: AI Presentan músculos papilares y cuerdas tendinosas Evitan flujo retrogrado hacia las aurículas en sístole ventricular Válvulas semilunares Aortica: VI Pulmonar: VD Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos en diástole ventricular. Ambas se abren cuando la presión en sentido anterogrado aumenta y se cierran cuando la presión en sentido retrogrado aumenta
  • 268. Válvulas semilunares Aortica: VI y Pulmonar: VD Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos en diástole ventricular. Ambas se abren cuando la presión en sentido anterogrado aumenta y se cierran cuando la presión en sentido retrogrado aumenta
  • 269. Válvulas auriculoventriculares Tricúspide: AD Bicúspide o mitral: AI Presentan músculos papilares y cuerdas tendinosas Evitan flujo retrogrado hacia las aurículas en sístole ventricular Válvulas semilunares Aortica: VI Pulmonar: VD Evitan flujo retrogrado hacia los ventrículos en diástole ventricular. Ambas se abren cuando la presión en sentido anterogrado aumenta y se cierran cuando la presión en sentido retrogrado aumenta
  • 270.
  • 271.
  • 272. Musculatura estriada cardiaca • Fibras estriadas con núcleos centrales, bandas claras (actina), bandas oscuras (actina-miosina) • Presencia de discos intercalares (sincitio). • Túbulos T más desarrollados • Retículo sarcoplasmico menos desarrollado • Aparato mitocondrial muy desarrollado • Lecho capilar mas amplio • Estimulación (ley del todo o nada)
  • 273. • Discos intercalares • Uniones gap (sincitio celular)
  • 274. Uniones gap y el sincitio celular
  • 275. Tejido miocárdico especializado • Nódulo sinoauricular: ubicado en la pared anteroposterior de la AD, debajo de la llegada de la vena cava • Nodulo auriculoventricular: ubicado en la pared septal de AD detrás de válvula tricúspide • Haz auriculovetricular o Haz de His: fibras que salen del nódulo auriculoventricular se dividen a nivel del ventrículo en ramas derecha e izquierda. • Fibras de Purkinge: ramas derecha e izquierda que se extienden hasta el vértice
  • 276. Cayado Aortico Venas pulmonares izquierdas Aurícula izquierda Haz aurículo ventricular (Haz de His) Rama derecha e izquierda Ventrículo izquierdo Miofibrillas de Conducción (fibras de Purkinge) Ventrículo Derecho Vena cava inferior Vena cava superior Aurícula Derecha Nódulo Aurículo Ventricular(AV) Nódulo Sinusal Aorta Ascendente
  • 277. Potenciales bioeléctricos •Potencial de reposo: Fibras miocárdicas: -85, -95 mV Fibras especializadas: Nódulo S.A: -55, -60 mV Fibras de Purkinge: -90, 100, mV •Potencial de acción: Fibras miocárdicas: 105 mV, que va desde -85 lado negativo hasta 20 positivo. •Periodos refractarios: Absoluto y Relativo
  • 279.
  • 281.
  • 282. Contracción del músculo cardiaco: aspectos generales Depolarización NSA P.A Viaja a través de Aurículas NAVHaz de HisFibras de Purkinge Resto del corazón El fenómeno mecánico se superpone al fenómeno eléctrico, por esta razón el corazón no se tetaniza
  • 283. Contracción del músculo cardiaco: detallada P.A NSA Túbulos T Sarcolema de Aurículas Ca+ Ret. Sarcoplasmico Int. Actina-Miosina Fibras de Purkinge Túbulos T Contracción auricular P.A NAV Retraso Anillo fibroso Haz de His Sarcolema de Ventrículos Ca+ Ret. Sarcoplasmico Int. Actina-Miosina Contracción ventricular
  • 288.
  • 289. Ciclo cardiaco •Constitución: Periodo de contracción: SISTOLE Periodo de relajación: DIASTOLE •Fenómenos presentes en el ciclo cardiaco: Diástole auricular: relajación auricular válvulas AV abiertas Sístole auricular: contracción auricular, siguen las válvulas AV abiertas
  • 290. CICLO CARDICACO: Sístole ventricular: contracción ventricular Cuando la presión aumenta en el ventrículo se cierran las válvulas AV, pero todavía no se abren las válvulas semilunares: PERIODO DE CONTRACCION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O CONTRACCION EN CAVIDAD CERRADA Luego la presión aumenta se abren las válvulas semilunares, la sangre pasa a la aorta y a la pulmonar rápidamente: PERIODO DE EYECCION RAPIDA. Luego disminuye la fuerza y la presión: PERIODO DE EYECCION LENTA.
  • 291. CICLO CARDICACO: Diástole ventricular: relajación ventricular Cuando la presión aumenta en aorta y pulmonar se cierran las válvulas semilunares, pero todavía no se abren las válvulas AV, para llenar nuevamente los ventrículos: PERIODO DE RELAJACION ISOMETRICA O ISOVOLUMETRICA O RELAJACION EN CAVIDAD CERRADA Luego la presión disminuye dentro de los ventrículos y se abren las válvulas AV. Los ventrículos se llenan rápidamente: PERIODO DE LLENADO RAPIDO. se siguen llenando hasta que se produce la DIASTASIS: se interrumpe el llenado y se da nuevamente la SISTOLE AURICULAR
  • 293. Electrocardiograma •Electrocardiografo. • Ondas presentes: •Onda P: despolarización auricular SISTOLE AURICULAR •Complejo QRS: despolarización ventricular SISTOLE VENTRICULAR •Onda T: repolarización ventricular DIASTOLE VENTRICULAR La repolarización auricular se enmascara en el complejo QRS
  • 294.
  • 296. Cómo realizar correctamente un electrocardiograma • Necesitamos: – Electrocardiógrafo – Paciente •Electrocardiógrafo: •Cable 5 electrodos (mínimo) •Amarillo •Rojo •Verde •Negro •Blanco
  • 297. Cómo realizar correctamente un electrocardiograma Posición de los electrodos: • Amarillo: extremidad anterior izquierda • Rojo: extremidad anterior derecha • Negro: extremidad posterior derecha • Verde: extremidad posterior izquierda.
  • 298. Cómo realizar correctamente un electrocardiograma • Un ECG debe incluir: – Las tres derivaciones bipolares (I, II, III) (mínimo de 4-5 complejos) – Las tres derivaciones unipolares aumentadas de los miembros (aVR, aVL, aVF) (4-5 complejos) – Velocidad del ECG 25mm/seg., y al final, en derivación II a velocidad de 50mm/seg.
  • 299. Cómo realizar correctamente un electrocardiograma • Recomendaciones: – No sedar al animal – Tumbarlo en lado derecho • Si es necesario sedar: – Diazepam 0,5 mg/kg IV – Puede combinarse con butorfanol; 0,4 mg/kg IV
  • 300. Derivaciones Precordiales • Se usan para localizar zonas de lesión o infarto • Los perros y gatos tienen una incidencia muy baja de infartos • Poco útil en veterinaria
  • 301. Derivaciones bipolares • Usa dos electrodos (positivo y negativo) • Mide diferencia de potencial entre ambos electrodos • En cada derivación los electrodos positivo y negativo cambian • El aparato de ECG al seleccionar la variante I, II, o III, usa los cables que necesita y considera positivo o negativo cada cable según lo requiera.
  • 302. Derivaciones unipolares aumentadas de los miembros • Son las derivaciones aVR, aVL y aVF • Usan tres electrodos: – Dos electrodos son negativos – Un electrodo es positivo
  • 303. Derivaciones y Electrodos Exploratorios
  • 304. Fases de la activación eléctrica y representación gráfica de las mismas.
  • 305. Fase 1
  • 306. Fase 2
  • 307. Fase 3
  • 308. Fase 4
  • 309. Fase 5
  • 310. Fase 6
  • 311. Fase 7
  • 312. Fase 8
  • 313. Fase 9 •Los ventrículos se están contrayendo, pero no hay una actividad eléctrica detectable. •En este momento existe un nuevo periodo de reposo eléctrico en el cual la grafica del ECG vuelve a ser una recta en el nivel 0 de diferencia de potencial; la longitud de esa recta será proporcional al periodo de tiempo durante el cual no hay actividad eléctrica aunque se mantenga la actividad muscular.
  • 315. Electrocardiograma • Registro gráfico de los potenciales eléctricos que produce el corazón. • Obtenidos desde la superficie corporal(*). • Mediante un electrocardiógrafo (*) Desde: • El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario • El interior del esófago: Electrograma intraesofágico
  • 316. Lectura del electrocardiograma Sensibilidad: (1cm=1mv) Velocidad: (25 ó 50 mm/s) Papel electrocardiográfico o de registro
  • 317. Papel de registro Calibrado del electrocardiógrafo : V del papel: 25 mm/seg.: 1 mm de ancho = 0´04 seg. 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV  Milimetrado (Cuadriculado)  5 rayitas finas = 1 gruesa  5 rayas gruesas = una marca = 1 segundo
  • 318. COMPONENTES DEL ECG CARACTERISTICAS: • onda P: despolarización auricular • complejo QRS: despolarización ventricular • onda T: repolarización ventricular
  • 319. Intervalos INTERVALO P: el tiempo necesario para la despolarización auricular. INTERVALO P-Q ó P-R: Entre el comienzo de la contracción auricular y el comienzo de la contracción auricular (onda T auricular) INTERVALO QRS : el tiempo de la despolarización celular de los ventrículos. INTERVALO Q-T: comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T
  • 320. Onda P Segmento PR Onda Q Onda R Onda S Segmento ST Onda T Intervalo QT QRS 1 mm = 0´1 mV 1 mm = 0´04 seg.
  • 321. Segmentos electrocardiográficos • Segmento S-T : porción que abarca desde el final de la onda S hasta el comienzo de la onda T Punto J S-T
  • 322. Amplitudes •Las amplitudes se miden en la derivación II desde la línea basal hasta el pico de la deflexión para cada onda. • Las mediciones de las ondas P, Q, R, S, y T se consideran importantes.
  • 323. El eje eléctrico medio (EEM) • Vector representante de toda la actividad eléctrica que se ha generado en un ciclo cardiaco. (Tablas matemáticas propuestas por Tilley)
  • 324. ECG ANORMAL Artefactos Anomalías de la onda P Anomalías del complejo QRS Complejos QRS de bajo voltaje Alternancias eléctricas Anomalías del intervalo Q-T Anomalía del segmento ST Anomalías de la onda T
  • 325. ARTEFACTOS: • Son anomalías del ECG que no son causadas por trastornos cardiacos , pueden ser el resultado de errores técnicos o mecánicos (temblores del paciente, desplazamiento de la línea de base, incorrecta colocación de los electrodos), o de funcionamientos defectuosos durante el registro.
  • 326. Anomalías de la onda P I. Dilatación de la aurícula izquierda Se producen ondas P más anchas de lo normal y a menudo melladas. Debido a su frecuente asociación con una insuficiencia de la válvula mitral, a esta configuración se denomina P mitral. II. Dilatación de la aurícula derecha Se producen ondas P de amplitud aumentada, esta anomalía se denomina P pulmonar, puesto que suele asociarse con una neumopatía crónica que causa hipertensión pulmonar (p.ej., colapso de la tráquea, bronquitis, neumonía). III. Dilatación biauricular Se producen ondas P altas y anchas. También pueden ser melladas y emborronadas. P pulmonar P mitral
  • 327. Anomalías del complejo QRS I. Dilatación del ventrículo izquierdo Ondas R de gran amplitud asociadas con una masa muscular ventricular aumentada. El QRS puede tener una duración prolongada debido a los retrasos de conducción asociados con una hipertrofia grave, una dilatación o ambas. II. Dilatación del ventrículo derecho Sólo se detecta con el ECG en los casos graves. Produce una desviación del EEM hacia la derecha. Las ondas S son anormalmente profundas. III. Dilatación biventricular Esta anomalía puede estar presente sin que haya anomalías del ECG. Algunas anomalías incluyen: prolongación del QRS, ondas R de gran amplitud, ondas Q profundas de gran amplitud.
  • 328. Complejos QRS de bajo voltaje •Esta anomalía puede ocurrir con obesidad, masa muscular intensa, derrame pericárdico o pleural, neumotórax, masas torácicas grandes. •Cuando se ven, hay que descartar las condiciones anormales y se utilizan entonces las radiografías torácicas Alternancias eléctricas •Se asocia a un derrame pericárdico, y puede verse con la taquicardia supraventricular o con un bloqueo alternante. •La configuración alterada puede deberse a un movimiento anatómico real del corazón o a una alteración de la vía de conducción miocárdica. •Estas alteraciones de la configuración de los complejos QRS, o P, QRS y T ocurre cada dos, tres o cuatro latidos. •No hay cambios en el ritmo cardiaco o en el origen de cada latido.
  • 329. Anomalías del intervalo Q-T •Se consideran significativos los cambios importantes. •La prolongación del Q-T se observa en: hipocalcemia, hipopotasemia o hiperpotasemia, hipotermia, administración de quinidina, dilatación del VI, defectos de conducción intraventricular. •El acortamiento se asocia con: hipercalcemia, administración de digital. Anomalía del segmento ST Las desviaciones o alteraciones significativas de la forma del segmento ST sugieren una hipoxia miocárdica, dichos cambios se suelen asociar con: isquemia miocárdica, ICC y otras causas de alteración respiratoria, infarto, híper o hipopotasemia, toxicidad digitálica, miocarditis o pericarditis...
  • 330. Anomalías de la onda T La onda T es la porción más lábil del ECG, y puede alterarse por cualquier perturbación del estado metabólico o neurológico del animal. Las ondas T anormales se asocian con desequilibrio electrolítico, hipoxia miocárdica, infarto, toxicidades metabólicas o farmacológicas, anomalías respiratorias así como en animales sanos. Las ondas T picudas de gran amplitud suelen sugerir hiperpotasemia, como en el hipoadrenalismo (enfermedad de Addison) o en la obstrucción del tracto urinario.
  • 331. Cálculo del eje eléctrico cardiaco. El vectocardiograma.
  • 332. Eje eléctrico del corazón 1. No es el anatómico 2. Se puede calcular su proyección sobre los planos: • Frontal • Horizontal • Sagital C Arriba Abajo Derecha Izquierda Atrás Adelante
  • 335. Cálculo del eje eléctrico cardiaco (Varios Métodos) • En las derivaciones I, II y III encontrar el valor del complejo QRS; • En dos de ellas, llevar esos valores a un eje de tres coordenadas y encontrar el vector resultante.
  • 336. Otra forma de calcular el eje eléctrico cardiaco • Mediante las derivaciones I y III y con la ayuda de unas tablas matemáticas. • Por ejemplo para derivación I = +3 y derivación III=+2.5, la resultante sería 57.
  • 337. Artefactos, interferencias y anomalías en el registro electrocardiográfico
  • 338. Interferencias eléctricas de 60 ciclos Temblores musculares, movimientos ondulantes de la línea basal, mioclonías, movimientos bruscos Mal posicionamiento de los electrodos Descentrado de la línea basal en el papel electrocardiográfico Artefactos por deterioro o manchas de papel en el registro
  • 339. Procesos patológicos de los ventrículos que causan desviamiento del eje eléctrico
  • 340. Ductus arterioso persistente Estenosis Pulmonar Estenosis aórtica Comunicación interventricular Tetralogía de Fallot
  • 341. Bloqueo de rama izquierda del haz de His Bloqueo de rama derecha del Haz de His Bloqueos fasciculares •Los fascículos que pueden ser afectados son el fascículo anterior (FA y el posterior( FP) Bloqueo de conducción intraventricular de rama derecha intermitente
  • 342. Infarto de Miocardio -Alteraciones en los complejos QRS, ondas T y en el segmento ST, desviamiento de las ondas S-T, ondas T altas y picudas, cambios bruscos en el voltaje de las ondas Q y en la polaridad de las ondas T. Desviación del eje eléctrico, complejos QRS de bajo voltaje -Onda T picuda y de voltaje elevado -Elevación del segmento ST t, ondas T picudas y de alto voltaje -Ondas MIMI
  • 343. Cambios en el ECG debidos al posicionamiento del corazón en el tórax. Comparativa de razas
  • 344. Factores Externos: – Compresión o trauma en la caja torácica – Anoxia Internos: – modificaciones valvulares – introducción de catéteres – compresión cardiaca.
  • 345. Exploración Estadística de Parámetros Electrocardiográficos en Caninos Categorizados en Cuatro Tallas Diferentes (Pochón, Daniel O. - Repetto, Carolina J. S. - Picot, José A.) Objetivo: analizar las distintas variables del electrocardiograma en la especie canina en cuatro tallas de animales y estimar los parámetros : frecuencia y ritmo, amplitudes, intervalos y segmentos. • I (tamaño pequeño): caninos con menos de 10 Kg. de peso vivo. • II (tamaño mediano): caninos de entre 10 a 20 Kg. de peso vivo. • III (tamaño grande): caninos de entre 20 a 40 Kg. de peso vivo. • IV (tamaño gigante): caninos con mas de 40 Kg. de peso vivo.
  • 347. Aumento del ventrículo izquierdo Características del ECG • Duración QRS > 0.05s ( > 0.06 s en razas grandes). • Onda R > 2.5mV en derivación II ( >3mV en razas grandes) • Onda R en derivaciones II y aVF > 4 mv • Ausencia de onda S y onda R > 1.5mV en Der I • Levoeje • Ondas P mítrale • Segmento S-T- alterado • Ondas T > 25% ondas R
  • 348. Aumento del ventrículo derecho Características del ECG • Onda S > 0.5mV en derivación I • Onda S > 0.35 mV en derivación II • Onda S en derivaciones I, II, III y aVF • Ondas Q > 0.5 mV en derivaciones I, II, III y aVF • Dextroeje • Ondas P pulmonale
  • 349. Hipertrofia de Miocardio • Aumento de la masa muscular por un incremento en el tamaño de las fibras musculares. • La Hipertrofia Excéntrica: Aumento de la luz de la cámara afectada con paredes de grosor normal o ligeramente disminuido. • La Hipertrofia Concéntrica: disminución de la luz de la cámara afectada con un incremento en el grosor de la pared. Hipertrofia concéntrica: onda R en derivación I > que en III y aVF Hipertrofia excéntrica: Onda R aumentada en derivaciones I, II y III
  • 350. Corriente de lesión • Muchas alteraciones cardiacas Despolarización (contraído) La corriente discurre entre zonas normalmente polarizadas y zonas anormalmente despolarizadas incluso entre los latidos
  • 351. Alteraciones que pueden causar corriente de lesión • Traumatismos mecánicos • Procesos infecciosos • Isquemia de áreas localizadas debida a la oclusión coronaria (causa mas frecuente corriente de lesión)
  • 352. PUNTO J • Este método se utiliza para determinar el potencial de referencia cero 1º se observa momento exacto Onda de despolarización Termina de pasar por el corazón Final del complejo QRS Partes de los ventrículos despolarizadas Ninguna corriente pasando alrededor del corazón El potencial del electrocardiograma tiene, en este instante, un voltaje de cero.
  • 353. RITMOS SINUSALES ANORMALES • Bradicardia  Perro (< 20 Kg.) = < 70 lpp  Perro (> 20 Kg.) = < 60 lpp -Ejemplo de bradicardia sinusal en perro
  • 354. Arritmia sinusal • Ritmo irregular; Origen : seno sinusal *NOTA: El ECG demuestra una arritmia sinusal. En el lado derecho se aprecia 2 latidos prematuros supraventriculares (los latidos segundo y tercero empezando por la derecha).
  • 355. Arritmia sinusal • Perros: Hallazgo normal en perros sanos
  • 357. Tipos de Bloqueos • Bloqueo sinauricular • Bloqueo auriculoventricular - BAV de 1º grado - BAV de 2º grado Tipo Mobitz I Tipo Mobitz II - BAV de 3º grado
  • 358. Bloqueo sinoauricular Parada sinusal Bloqueo sinoauricular • El nódulo sinusal genera los impulsos pero no los envía a las aurículas
  • 359. Bloqueo auriculoventricular - Causas posibles de los bloqueos: • Isquemia del nódulo A-V o de las fibras de Purkinje • Compresión del haz A-V • Inflamación del nódulo A-V o del haz A-V • Estímulos extraordinariamente intensos del nervio vago
  • 360. Bloqueo A-V 1º Grado - Ritmo  Regular • Transmisión de los impulsos normal pero más lenta de lo normal - Ondas P  Normales - P-R  Alargado, más de 0,20 seg. - Frecuencia  Generalmente taquicardia - QRS  Normal
  • 361. Bloqueo A-V 2º Grado Tipo Mobitz I • Grado intermedio de afectación de la unión auriculoventricular - Ritmo  Irregular - Ondas P  Normales - P-R  Se va alargando hasta que hay una ondas P no conducidas - Frecuencia  Normal o lento - QRS  Normal
  • 362. Bloqueo A-V Tipo Mobitz II 2º Grado - Ritmo  Irregular - Ondas P  Normales. Hay ondas P no conducidas - P-R  Constante, normal o alargado - Frecuencia  Normal o lento - QRS  Normal
  • 363. Bloqueo A-V 3º Grado • Ninguna onda P va precedida de un complejo QRS - Ritmo  Regular - Ondas P  Normales - P-R  Variable. Disociación A-V - Frecuencia  Bradicardia. La frecuencia auricular es mucho mayor que la ventricular - QRS  Normal
  • 364. Taquicardias Supraventricular  Foco ectópico supraventricular (estímulo anticipado) - Extrasístole auricular - Extrasístole aurículo-ventricular - Taquicardia auricular - Fibrilación auricular Ventricular  Impulso anticipado - Extrasístole ventricular - Taquicardia ventricular paroxística - Fibrilación ventricular
  • 365. Taquicardia supraventricular Extrasístole auricular Difíciles de detectar (parecido a los electrocardiogramas sinusales). ECG Onda P: puede aparecer fusionada con la onda T. Complejo QRS: normal
  • 366. Extrasístole aurículo-ventricular Foco ectópico se sitúa en la zona de unión aurículo-ventricular ECG Onda P: negativas (derivación II) Complejo QRS normal Taquicardia auricular Tres o más extrasístoles auriculares seguidos ECG Complejo QRS: Suele ser normal onda P: Superpuesta a la onda T
  • 367. Fibrilación auricular Activación desincronizada por focos ectópicos ECG Onda P: sustituida por ondas F (fibrilación) Complejo QRS: normal y puede presentar amplitud variable Onda T: fusionadas con las ondas F Intervalo R-R: variable R-R ondas F
  • 368. Taquicardia Ventricular Extrasístole ventricular Se localiza en el miocardio ventricular, en el Haz de Hiss o por debajo de el. ECG Onda P: normal Complejo QRS: Deformes Onda T: Grande unida al complejo QRS.
  • 369. Taquicardia ventricular paroxística Los impulsos se pueden generar a partir de uno o más focos ectópicos ECG Onda P: normal Complejo QRS: antes, durante o después. Anchos y anormales Fibrilación ventricular Impulsos asincrónicos ECG No se pueden distinguir las ondas, ni intervalos.
  • 371. BIBLIOGRAFÍA Tratado de Fisiología Medica GUYTON Ed. Mc Graw Hill Electrocardiografía básica R. Moreno Gómez. M. A. García Fernández Manual de electrocardiografía en la clínica del perro Enrique Ynranja Alberto Montoya Joaquín Bernal Ed.: Boehringer ingelheim ECG Manual for the Vetenary Technician N.Joel Edwards, DVM Manual practico de Electrocardiografía en pequeños animales José Alberto Montoya Alonso Enrique Ynaranja Ramírez Ed. Elsevier Masson Manual Merck de veterinaria Quinta edición Ed Océano/ Centrum Merial 2000 Diccionario Enciclopédico de Veterinaria Geoffrey West Grass Ediciones 1985 Bases de cardiología canina J. Alberto Montoya Alonso, Enrique Ynaraja Ramírez, Manuel Morales Doreste. Colección textos universitarios 2001
  • 372. MUCHAS GRACIAS Giada Mongió Araceli Martín Ruíz Abigail Ramos Díaz Susana Fernández Parker Aranzazu Guedes Santana Cristina del Carmen García Romero
  • 373. Ruidos cardiacos: definición • Se mencionan cuatro ruidos cardiacos, pero los mas importantes son el primero, (Lub) y el segundo (Dub). 1er. RUIDO CARDIACO: Cierre de las válvulas AV: SISTOLE VENTRICULAR 2do. RUIDO CARDIACO: Cierre de las válvulas semilunares: DIASTOLE VENTRICULAR 3er. RUIDO CARDIACO: Periodo de llenado rápido de los ventrículos 4to. RUIDO CARDIACO: SISTOLE AURICULAR
  • 374. Gasto cardiaco: definición El gasto cardiaco depende de: DESCARGA SISTOLICA: Volumen de fin de llenado diastólico Volumen residual o de reserva FRECUENCIA CARDIACA INERVACION INTRINSECA DEL CORAZON: N.S.A, N.A.V, Haz de His, FdP Imponen el ritmo cardiaco INERVACION EXTRINSECA DEL CORAZON: S.N.A simpático y parasimpático Impone la frecuencia cardiaca
  • 375. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIMPATICO: Plexo cardiaco Aumenta la fuerza y la frecuencia de la contracción Disminuye volumen residual Aumenta la descarga sistólica SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO PARASIMPATICO: Nervio vago Disminuye la fuerza y la frecuencia de la contracción Aumenta el volumen residual Disminuye la descarga sistolica Efecto del sistema nervioso autónomo y gasto cardiaco
  • 376. Efecto del sistema nervioso autónomo sobre la velocidad de conducción
  • 377. Gasto cardiaco normal es de 5-6 lt/min Frecuencia cardiaca normal: 70-75 contracciones/min DURACION DEL CICLO CARDIACO 0.14 seg0.53 segDuración de la diástole 0.16 seg0.27 segDuración de la sístole 0.30 seg0.80 segDuración de cada ciclo cardíaco Frecuencia cardíaca 200/min Frecuencia cardíaca 75/minCiclo cardiaco Cuando aumenta la frecuencia disminuye la duración del ciclo, debido a una disminución de la diástole,por lo tanto disminuye el fin de llenado y la descarga sistólica
  • 378. Propiedades del corazón AUTOMATISMO: Autodespolarización del N.S.A Marcapaso que impone el ritmo al corazón CONDUCTIBILIDAD: Capacidad de conducir los impulsos a través de la inervación intrínseca o tejido miocárdico especializado EXCITABILIDAD: Capacidad de ser excitable, no solo a partir del N.S.A sino también por estímulos externos y artificiales (eléctricos, mecánicos, químicos, térmicos, etc.) CONTRACTIBILIDAD: Capacidad de contraerse frente a estímulos adecuados. Ley del todo o nada
  • 380. Los trastornos de la circulación “Conjunto de alteraciones que comprometen el corazón, vasos sanguíneos o la volemia; pueden comprometer la vida del animal”.
  • 381.
  • 382.
  • 383. El mecanismo del intercambio de gases y otras moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la difusión a través del endotelio capilar.
  • 385.
  • 386.
  • 387.
  • 388. Existen condiciones patológicas de muchos otros sistemas que afectan el funcionamiento cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
  • 390. (ley de Frank Starling): el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Los vasos sanguíneos tisulares tienen la capacidad de: a) Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades, mecanismo que está en estrecha relación con la concentración de O2 en ellos b) Regular el volumen del líquido extracelular y sanguíneo, conjuntamente con el riñón y con la circulación linfática. En el organismo sano, los mecanismos de homeostasis no permiten la acumulación anormal de sangre en los tejidos
  • 392. EDEMA
  • 393. EDEMA Acumulación de Líquidos en espacios intersticiales y cavidades. Agua – Electrolitos Poca proteína Mucha Proteína Trasudado Exudado
  • 394.
  • 395. Mecanismos del Edema 1. Incremento de la presión hidrostática • Edema Local: Interferencia local del retorno venoso: - Compresión venosa (tumores, abscesos, etc). - Trombosis venosa. - Torsión intestinal. • Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico: - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Pericarditis
  • 396.
  • 397.
  • 398. 2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia - Disminución de la síntesis hepática de albúmina. Ej.: Cirrosis hepática.(Fasciola, OH, Plantas Tx) - Incremento del catabolismo proteico: Ej.: Desnutrición, Malnutrición. - Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc. Mecanismos del Edema Edema generalizado
  • 399. 3. Obstrucción del drenaje linfático. - Linfonodos: Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC). - Compresión de vasos linfáticos: Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia. Mecanismos del Edema Edema Local
  • 400. 4. Incremento de la permeabilidad vascular - Traumas - Tóxinas: Bacterias - Citoquinas - Irritación: Medicamentos - Anoxia: ICC Mecanismos del Edema Edema Local/Generalizado
  • 401. 5. Retención de Sodio – Insuficiencia Renal Crónica Mecanismos del Edema
  • 402. TIPOS DE EDEMA • General o sistémico • Local : inflamación • Inflamatorio • No inflamatorio.
  • 403. EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN TIPO SITIO AFECTADO Hidroperitoneo Cavidad Peritoneal Hidrotórax Cavidad Torácica Hidropericardio Saco Pericárdico Hidrocele Escroto Anasarca Tejido Subcutáneo (Generalizado) Hidrocéfalo Cavidad craneana
  • 404. EDEMA
  • 405. EDEMA
  • 413.
  • 415. Caprino. Presencia de espuma en tráquea.
  • 416. Canino. Presencia de espuma en tráquea.
  • 417.
  • 418. Signos: • Tumefacción. • Espuma (pulmonar) • Partes bajas. • Superficie lisa y brillante. • Impresión costal (pulmón) • Impresión digital.**
  • 419. EDEMA SECUELAS • Resolución. • Alteración de la función tisular. • Fibrosis del intersticio asociado • Muerte (ej. edema pulmonar severo)
  • 421. Hiperemia y Congestión “Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo”. Mecanismos • Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano. - Arterial • La sangre se acumula en un tejido u órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida. - Venoso
  • 422.
  • 423. Hiperemia • Proceso activo, • Aguda • En el organismo en reposo, la sangre no fluye por todos los capilares - conexiones arteriovenosas, causa por la cual no toda la sangre circula por toda la red capilar. • La cantidad de sangre en un tejido depende de sus necesidades metabólicas.
  • 424. Causas de Hiperemia Fisiológicas : • Mayores necesidades metabólicas [02]. • ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren • Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono, ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno.
  • 425. Causas de Hiperemia Patológica: Inflamación: mediadores químicos de la inflamación, Local – Generalizada Muerte
  • 426. Congestión La congestión se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un obstáculo en la circulación de regreso.
  • 427. Implicaciones: Aumento local de presión Hidrostática Disminución O2 y nutrientes SECUELAS: Resolución. Edema y hemorragia. Hipoxemia: degeneración - necrosis. Congestión
  • 428. Congestión local • Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque las arterias, por sus paredes gruesas y su localización más profunda, son menos susceptibles a presiones externas. • Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o estómago • Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o quistes parasitarios que ejercen presión sobre vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que constriñen la luz de las venas.
  • 429. Congestión general • Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un problema cardiaco o a un trastorno pulmonar. Insuficiencia Cardíaca Congestiva • lesiones valvulares, procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos
  • 430. 4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
  • 431. TORSION DE LA RAIZ DEL MESENTERIO
  • 436.
  • 437.
  • 438. Aspecto macroscópico de un hígado en nuez moscada. Aspecto microscópico de un hígado en nuez moscada.
  • 439. CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA  Acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a las influencias de la gravedad. Hallazgo post mortem.  Se presenta siempre q el corazón no puede bombear la sangre y está se acumula.  Animales enfermos que están echados (moverlos).  Indica el lado en el que animal estaba al momento de la muerte.
  • 440.
  • 443. Hemorragia “La salida de sangre de los vasos como consecuencia de ruptura y puede acumularse en cavidades o salir al exterior”.
  • 444.
  • 445.
  • 446.
  • 447.
  • 448.
  • 449. Clasificación TIPO Sitio Afectado Hemotórax Cavidad Torácica Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal Hemopericardio Saco Pericárdico Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del pulmón Hematemesis Sangre en el vómito Epistaxis Expulsión por la naríz Melena Expulsión en la materia fecal Hematuria Presencia en la orina Hematocele Presencia en la túnica testicular Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
  • 450. Clasificación según su Magnitud Tipo Petequias Pequeños puntos hemorrágicos no mayores a 2 mm de diametro Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos que las petequias Sufusión Sangre derramada en tejido laxo, en formas de capas o brochas Hematomas Acumulación de sangre en tejido subcutáneo, intraarticular o en un órgano
  • 451. Clasificación de acuerdo a la patogenia tipo Hemorragias por Rexis Cuando se debe a la rúptura de un vaso Hemorragias por diapedesis Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de esta
  • 458. SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO • Anemia e hipovolemia = hipoxemia • Deficiente perfusión tisular = isquemia • Ocupa espacio y comprime.
  • 460. Trombosis “La trombosis es un trastorno que se caracteriza por formación de un coágulo en la luz de un vaso y adherido a su pared. Este coágulo intravascular recibe el nombre de trombo”. Al coágulo que se localiza fuera de un vaso, por ruptura del mismo, se le conoce como hematoma
  • 461. Triada de Virchow - Lesión endotelio. - Alteración del flujo sanguíneo. - Alteración de la composición de la sangre.
  • 462. Factores de la Coagulación
  • 463. LA COAGULACIÓN Facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático. Depende de la interacción de múltiples moléculas (proenzimas) que circulan en forma inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo – Cascada de la Coagulación.
  • 464.
  • 465. Las plaquetas Las plaquetas tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (por ejemplo colágena) y formar agregados. En la formación del coágulo, las funciones de las plaquetas son tres: Adhesión, agregación y secreción.
  • 466. Protrombina DAÑO VASOCONSTRICCIÓN Colágena expuesta Serotonina ADP Tromboxano A2 TAPÓN PLAQUETARIO Factor III Ca+ Factor VII Mecanismo Extrínseco Factor XII Factor IX Factor VIII Mecanismo Intrínseco Factor XIFactor X Factor III Factor V Ca+ PF3 Activador de Protrombina TrombinaFibrinógenoFibrina Coágulo
  • 467. Trombosis Causas Lesión directa del endotelio vascular Trastornos metabólicos intracelulares Cambios en la composición de la sangre Parásitos – Larvas Traumas Arteriosclerosis, aneurismas… Disminución de la corriente sanguínea – Congestión – Hipoxia- Cambios en cells endoteliales. Toxemias Hipercoagulabilidad – Durante procesos de destrucción masiva tisular se liberan grandes cantidades de tromboplastina
  • 468. Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico • Parásitos o sus larvas: Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi Strongylus vulgaris
  • 469. Trastornos metabólicos intracelulares • Congestión crónica general y local - Hipoxias, con acumulación de CO2. Lesiones en células endoteliales – Edema – Activan las plaquetas y la cascada de coagulación. Flujo laminar que favorece el dep de células • Toxemias • CID
  • 470. Cambios en la composición de la sangre • Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular Durante procesos de destrucción tisular masiva - trombosis por la vía extrínseca. Síndrome nefrótico, diabetes mellitus, neoplasias, hipercalcemia e hiperglobulinemia.
  • 471. Clasificación de los Trombos Tipo Ejemplo Trombos arteriales. Vasos arteriales. Strongylus vulgaris Trombos venosos. Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la vena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares. Trombos linfáticos. Consisten en fibrina y leucocitos. Trombos cardíacos. trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide. Trombos capilares. Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
  • 472. Clasificación de los trombos Rojos – Blancos – laminados Sépticos o Asepticos Coágulos postmortem • Rojizos y gelatinosos. • Pueden ser amarillos • No unidos a la pared del vaso.
  • 475. TROMBO
  • 477. Terminación de un Trombo Los factores de la coagulación son de vida corta. Puede ser: • Favorable: (licuefacción aséptica por medio del sistema de plasmina o enzimático, organización y canalización) • Desfavorable: (licuefacción séptica, formación de émbolos sépticos o asépticos y oclusión del vaso).
  • 478. TROMBO SIGNIFICADO Oclusión vascular: isquemia – infarto Aumenta presión hidrostática: edema SECUELAS: Propagación Infarto. Tromboembolismo Organización- Canalización Fibrinolisis
  • 480. EMBOLIA “Partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre”.
  • 481. ÉMBOLO TIPOS: • Fibrinoso • Parasitario. • Bacteriano o micótico. • Celular. • Graso • Gaseoso. • Por cuerpo extraño
  • 482. Significado Fisiopatológico Pueden estar localizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo permita. Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos • Inflamaciones metastáticas. • Metástasis tumorales
  • 483. Cuerpo extraño: Grasa o lípidos. Ejemplos: Fracturas múltiples (médula ósea amarilla). Rotura de ateromas. Inyección intravascular de compuestos oleosos. Embolia grasa
  • 484. Cuerpo extraño: Aire. Ejemplos: Rotura de cavidad torácica. Inyección intravascular de aire. Embolia gaseosa
  • 485. Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias sueltas o exudados purulentos con bacterias. Ejemplos: Abscesos hepáticos (vía onfalógena). Rotura de abscesos hepáticos en vena cava. Embolia bacteriana o séptica
  • 487. CHOQUE
  • 488. CHOQUE Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda. Disminución en el volumen de sangre circulante. Retardo en la velocidad de la corriente sanguínea. Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.
  • 489. CHOQUE CAUSAS: Hemorragia grave. Traumatismo o quemadura. Infarto miocárdico extenso. Embolia pulmonar masiva.
  • 490. CHOQUE • TIPOS: – Cardiógeno. – Hipovolémico. – Séptico. – Neurógeno. – Anafiláctico.
  • 491. Choque Hipovolémico Pérdida de sangre del 35 – 40% Taquicardia↓ Presión Arterial Estimulación de Baroreceptores SA, SC, MA Adrenalina y noradrenalina Hipófisis ADH Vasoconstricción ↑ Presión Arterial Riñon Hipoxia TisularIsquemia Estimulación aparato yuxtaglomerular Renina Angiotensina Aldosterona ↑ Retención de Na y Agua Necrosis tubular Endotelio Estancamiento - CID Muerte
  • 492. CHOQUE CARDIOGÉNICO Falla Cardíaca Miocarditis InfartoICC Pericarditis Acumulación de Metabolitos Acidosis Hipoxia Lesiones Vasculares Hipotensión
  • 493. CHOQUE SÉPTICO O ENDOTÓXICO Septicemias Liberación de endotoxinas y exotoxinas Lesión del Endotelio Liberación de Sustancias vasodilatadoras Disminuye Contractilidad del Miocardio Activación de la Coagulación
  • 495. Mecanismos de paro cardíaco  Asistolia ventricular  Fibrilación ventricular (Ca y Hu)  Disociación electromecánica (Fe)
  • 496. Causas de paro CR  Bradicardia extrema  Taquiarritmias  Hipotensión  shock  Accidentes anestésicos  Traumatismos varios  Enfermedades pulmonares graves  Enfermedades del sistema nervioso central  Sofocación y obstrucción de las vías aéreas
  • 497. SIGNOS CLÍNICOS INMINENTES DE PARO  disminución de la frecuencia cardíaca o respiratoria  jadeos o respiraciones irregulares  pérdida de la conciencia  agrandamiento progresivo de la onda T (sugiere hipoxia miocárdica)  arritmias  palidez de mucosas  dilatación de pupilas
  • 498. TRATAMIENTO  1- A; VÍA AÉREA PERMEABLE  2- B; RESPIRACIÓN  3- C; CIRCULACIÓN  4- D, DROGAS
  • 499.  1-A; INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, visualización de orofaringe y laringe, extracción de cuerpos extraños, aspiración de mocos, líquidos, material vomitado. Si no se puede realizar traqueotomía.  2-B; MÁQUINA DE ANESTESIA, BOLSA AMBU, BOCA A BOCA. Aplicar OXÍGENO AL 100%. Volumen suficiente para simular la respiración o expansión normal del torax.  Ritmo de aplicación:  20 respiraciones por minuto (perros grandes)  24 respiraciones por minuto (perros chicos)  En pacientes de talla chica un bolseo cada 5 masajes cardíacos y en grandes 1 cada 3.
  • 500.  3-C; MASAJE CARDÍACO EXTERNO (efectivo en animales de talla mediana o chica), LUEGO DE 5 MINUTOS DE NO REVERTIR EL CUADRO , SE INDICA EL MASAJE CARDÍACO A TORAX ABIERTO.  Se coloca al animal en decúbito lateral y se realiza los masajes a nivel del 4to o 5to espacio intercostal en forma monomanual (animales chicos) y/o bimanual (animales grandes).  En perros de gran talla se los coloca decúbito doral, se ejerce presión a nivel del tercio caudal del esternón.  Complicaciones: fractura de costillas, lesiones pulmonares, neumotórax.  Ritmo de aplicación:  100-120 compresiones por minuto en animales chicos  80-100 compresiones por minuto en animales en animales grandes  Esta indicado realizar vendajes compresivos en los miembros a fines de eficientizar la circulación a órganos vitales.
  • 501.  4-D; DROGAS:  EPINEFRINA: 0.2 MG/KG, EV, 0.4MG/KG INTRATRAQUEAL (DILUIDA CON IGUAL VOLUMEN DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA) CADA 3-5 MINUTOS SEGÚN SE REQUIERA.  METOXAMINA 0.1-0.2 MG/KG, EV.  METARAMIROL 0.1-0.2 MG/KG, EV.  FENILEFRINA 0.01-0.1 MG/KG.  NOREPINEFRINA 0.01-0.1MG/PERRO PROMEDIO.  DOPAMINA; CA:5-15 UG/KG/MINUTO FE: 1-5 UG/KG/MINUTO (IRC)
  • 502.  BICARBONATO DE SODIO 0.5-1mEq/KG DOSIS INICIAL; HASTA 8 mEq/KG SI EL PARO Y /O RCP ES PROLONGADO.  CLORURO DE CALCIO(10%) 0.1-0.26 ML/KG, EV.  GLUCONATO DE CALCIO (10%) 0.1-0.3ML/KG, EV.  DEXAMETASONA 4MG/KG, EV.  ATROPINA 0.01-0.02 MG/KG, EV, IM, IT, IO.  LIDOCAÍNA, CA: 2MG/KG, HASTA 8 MG/KG, EV. FE: 0.25-0.5 MG/KG EV LENTA.
  • 503.
  • 504.
  • 505.
  • 507. Componentes El corazón es una bomba muscular dividida en cuatro compartimentos El pericardio es una membrana inextensible Vasos sanguíneos y linfáticos Trastornos de este sistema afectarán el funcionamiento de todos los demás
  • 511. Anomalías Congénitas del Corazón y de los grandes vasos Anomalías Septales Anomalías Valvulares Anomalías de los grandes vasos Persistencia del agujero oval Persistencia del orificio interventricular Estenosis de la válvula aórtica Estenosis de la válvula Pulmonar Quistes Hemáticos Persistencia del conducto arterioso Persistencia del arco aórtico derecho Anomalías Complejas Tetrada de Fallot Complejo de Eisenmenger Ectopia Cordis
  • 513. Persistencia del agujero oval La presión de la aurícula izquierda excede la de la derecha, hay mayor volumen sanguíneo en corazón derecho y dilatación e hipertrofia consecuentes
  • 514. Persistencia del agujero interventricular Inicialmente la presión del ventrículo izquierdo excede la del derecho generando hipertensión pulmonar, luego y asociada a hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, este excede la del izquierdo y clínicamente se observa cianosis
  • 515. Persistencia del agujero interventricular
  • 516. Estenosis de la Válvula Aórtica Hipertrofia del ventrículo izquierdo En un 50% de los casos hay dilatación de aurícula y ventrículo izquierdo
  • 517. Estenosis de la válvula Pulmonar Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
  • 519. Persistencia del Conducto Arterioso Hipertrofia de ambos ventrículos, hipertensión pulmonar
  • 520. Tetralogía de Fallot • Estenosis pulmonar • Hipertrofia del ventrículo derecho • Defecto del tabique interventricular • Aorta en dextraposición
  • 521.
  • 522. Síndrome de Eisenmenger • Hipertrofia del ventrículo derecho • Defecto del tabique interventricular • Aorta en dextraposición
  • 523. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE En el feto el conducto se extiende desde la arteria pulmonar hasta la aorta descendente, desviando sangre desde los pulmones no funcionales hacia la circulación sistémica. Tras el parto e inicio de la respiración, la resistencia pulmonar disminuye y se invierte el flujo en el conducto. El incremento de la tensión de oxígeno arterial inhibe la liberación local de prostaglandinas lo que provoca constricción del músculo liso vascular y cierre funcional del conducto arterioso. Habitualmente el conducto se cierra firmemente entre 7 y 10 días tras el nacimiento. Este defecto es uno es uno de los diagnosticados más a menudo en perros.
  • 524. PATOGENIA  En los cachorros prenatales con alta probabilidad de CAP variables porciones de la pared están constituídas más por fibras elásticas que por fibras musculares lisas contráctiles. En las formas leves, el conducto se cierra sólo en el final de la arteria pulmonar y da lugar a un tunel ciego en la cara ventral de la aorta (divertículo ductal). Otra forma es un conducto arterioso en forma de cono o tunel que permite el flujo desde la aorta de alta presión a la arteria pulmonar de baja presión. La forma más grave es un conducto cilíndrico no conico con hipertensión pulmonar posnatal persistente (síndrome de Eisenmenger) y comunicación bidireccional o derecha-izquierda.