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1. CIRROSIS HEPÁTICA: La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible caracterizada
por una alteración difusa de la arquitectura hepática con presencia de fibrosis y nódulos de
regeneración. Estas alteraciones llevan a una insuficiencia hepática y resistencia a la libre circulación
de la sangre proveniente de la vena porta que lleva a la hipertensión portal por encima de 10mmHg
(VN= 5-10 mmHg). La fibrosis hepática juega un papel determinante en la evolución a cirrosis, y consiste
en un aumento difuso de la matriz extracelular en respuesta a un daño persistente en el hígado. Estos
cambios conducen al desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática que condicionan las
posibles complicaciones que se pueden presentar.
EPIDEMIOLOGIA: Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo.En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por cada
100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. En España
se estima una prevalencia de entre el 1 y el 2% de la población, y es más frecuente en varones a partir de
los 50 años.
En el mundo occidental, es cierto que la causa más común de cirrosis es el alcoholismo, seguido de las
hepatitis virales. No obstante, conviene recalcar que aproximadamente sólo un 12% de los pacientes
alcohólicos evolucionan hasta desarrollar cirrosis.
FACTORES DE RIESGO:
Comunes:
 Consumo excesivo de alcohol y la hepatitis C.
 Obesidad
 Hígado graso no alcohólico. El aumento de grasa en el hígado puede acabar provocando
lesiones y cirrosis en el hígado. Es una enfermedad hepática cada vez más común y se asocia a
obesidad, diabetes y al consumo de ciertos fármacos.
Otros factores:
 Enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, como la cirrosis biliar primaria o la colangitis
esclerosante primaria: el reflujo de la bilis al hígado puede destruir tejido y causar cirrosis.
 Enfermedades hereditarias como la fibrosis quística o la galactosemia interfieren en la producción,
procesado y almacenamiento de enzimas, proteínas, metales y otras substancias.
 Otras causas de cirrosis también pueden ser las reacciones a medicamentos, exposición
prolongada a compuestos tóxicos, infecciones parasitarias e insuficiencia cardíaca reiterada
con congestión del hígado.
ETIOLOGÍA:
FISIOPATOLOGÍA:
HISTORIANATURAL DE LA CIRROSIS (Asociación Española de Gastroenterología)
La historia natural de la cirrosis comprende dos períodos. El fenómeno clave que marca el paso de una
fase a la siguiente, es el aumento de la presión portal. La cirrosis hepática compensada y la cirrosis
hepática descompensada:
La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene gran cantidad de cicatrices, pero todavía
puede realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no tener síntomas aunque su hígado
este dañado, por ende la enfermedad puede permanecer oculta durante años. La enfermedad se detecta
de manera incidental mediante exámenes de laboratorio, imágenes o exámenes físicos, al detectar una

2. hepatomegalia de borde duro y cortante. Uno de los hallazgos comunes es la elevación de leve a
moderada de las aminotransferasas (ALT/AST) o de la gamma-glutamiltranspeptidasa (GammaGTP) con
posible agrandamiento de hígado y/o del bazo en la exploración física por imagen.
Eventos clave en el curso clínico de la cirrosis hepática compensada:
 En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los
pacientes se encuentran en una fase compensada.
 La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un
aumento de la presión portal. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático
relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base.
La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o
episodios de descompensación. La prevalencia de varices en esta fase es del 44%, mientras que en la
fase de cirrosis descompensada es del 73%. A partir de un gradiente de presión portal por encima de
10mmHg, se pueden presentar varices y otras complicaciones de la hipertensión portal.
La mortalidad en esta fase es baja, estimándose en un 2-4% al año, siendo más importante en el subgrupo
de pacientes con varices esofágicas. En ellos se incrementa la mortalidad a expensas de la asociada a
episodios de sangrado por varices, cuya mortalidad es de alrededor del 15% a las 6 semanas.
La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. Se caracteriza por una fase clínica rápidamente
progresiva. El hígado está tan dañado que no puede realizar funciones importantes para mantener el
organismo de la persona en buen estado y los pacientes generalmente presentan una amplia gama de
signos de alarma y síntomas que surgen por la combinación de disfunción hepática e hipertensión portal.
Las complicaciones clínicas más frecuentes son: ascitis (acumulación de líquido en el abdomen),
hemorragias varicosas, insuficiencia renal y encefalopatía hepática (trastorno de la función cerebral
que puede ser transitoria). Los órganos más afectados son el aparato digestivo, el sistema circulatorio, el
riñón y el cerebro. Cuando esto ocurre, el paciente ha de ser controlado y tratado por especialistas.
El paso de una fase de cirrosis compensada a una cirrosis descompensada, se caracteriza por ascitis,
ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa y/o carcinoma hepatocelular (HCC). Otras
complicaciones de la cirrosis incluyen peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal.
La Asociación Española de Gastroenterología ha propuesto un nuevo esquema en la historia natural de la
cirrosis que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados:
(CLASIFICACIÓN DE BAVENO)
 Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
 Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
 Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
 Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.
Los estadios 1 y 2corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras
que los estadios 3 y 4corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada

3. CLASIFICACIÓN: según la Asociación Catalana de pacientes hepáticos (ASSCAT), la cirrosis se
clasifica en función de la morfología o de la etiología.
 Morfológicamente, la cirrosis es (1) micronodular <3mm, (2) macronodular >3mm o (3) mixta.
Esta clasificación no es tan útil desde el punto de vista clínico como la clasificación
etiológica.
 La clasificación etiológica se basa en la causa de la cirrosis, aunque en algunos pacientes se
asocia más de una, se clasifica de la siguiente manera:
₋ Viral: hepatitis B, C, D y E.
₋ Agentes tóxicos: alcohol, drogas y fármacos hepatotóxicos.
₋ Autoinmune: hepatitis autoinmune.
₋ Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
₋ Vascular: síndrome de Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal, cirrosis cardíaca.
₋ Metabólica: hemocromatosis, NASH, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina,
cirrosis criptogénica.
Hipertesión portal y vasodilatación esplácnica
La hipertensión portal se define como un incremento del gradiente de presión portal (la diferencia entre
la presión portal y la presión en la vena cava inferior o en la vena suprahepática). Los valores normales
son de 1 a 5 mmHg. El método 3 utilizado para medir el gradiente de presión portal consiste en la
determinación del gradiente de presión en la vena hepática (GPVH) definido como la diferencia entre la
presión venosa hepática de enclavamiento (u ocluida) y la presión libre. Existe hipertensión portal cuando
el GPVH está elevado. Si la elevación es inferior a 10 mmHg, consideramos que la hipertensión portal es
subclínica, mientras que valores del GPVH mayores o iguales a 10 mmHg definen lo que se denomina
como “hipertensión portal clínicamente significativa” pues a partir de estos valores pueden aparecer todas
las complicaciones de la hipertensión portal.
El factor inicial que conduce a la aparición de hipertensión portal en
la cirrosis es el aumento de la resistencia vascular hepática.
Tradicionalmente se pensaba que este aumento de la resistencia
vascular se debía exclusivamente a un FACTOR MECÁNICO,
ligado a la distorsión de la arquitectura vascular originada por la
fibrosis, los nódulos de regeneración y fenómenos de
microtrombosis u oclusión vascular. Sin embargo, hoy sabemos
que a este componente, relativamente fijo del incremento de la
resistencia vascular, se suma otro COMPONENTE DINÁMICO,
dependiente de la contracción activa de las células estrelladas
perisinusoidales, que se activan en la cirrosis hepática y
desarrollan capacidades contráctiles que les permiten funcionar
como pericitos sinusoidales. También se incluyen a los
miofibroblastos-periportales y las células del músculo liso de las
vénulas portales.
La activación de estos elementos contráctiles se ve favorecida por un estado de disfunción
endotelial en los sinusoides, que da lugar a una insuficiente producción de factores vasodilatadores
endógenos, como el óxido nítrico (ON), junto con el aumento de factores vasoconstrictores, como el
tromboxano A2, la endotelina y el sistema renina angiotensina.El conocimiento de estos mecanismos
resulta de gran importancia, dado que el componente dinámico de la resistencia vascular intrahepática es
reversible y, por tanto, una diana terapéutica. De hecho, la mayoría de los tratamientos existentes para la
hipertensión portal se centran en la corrección de las alteraciones hemodinámicas mediante fármacos
vasoactivos (terlipresina, somatostatina, betabloqueantes no selectivos). A su vez, el componente
mecánico podría modificarse favorablemente mediante tratamientos que mejoren la enfermedad hepática
subyacente (abstención de alcohol, tratamiento antiviral, fármacos antifibróticos, etcétera).
El aumento de la presión portal determina la apertura y desarrollo de una extensa red de colaterales
portosistémicas, cuya finalidad es derivar una proporción significativa del flujo esplácnico hasta la

4. circulación general, sin pasar por el hígado. Ello comporta múltiples consecuencias relevantes, entre las
que destaca la formación de varices esofágicas, evento clave en la historia natural de la cirrosis hepática.
Por otra parte el shuntportosistémico permite que bacterias o productos bacterianos de procedencia
intestinal alcancen la circulación general, lo que favorece la liberación de citocinas (mediadoras de la
inflamación) que promueven tanto la síntesis de óxido nítrico (ON), como de prostaciclina (PGI2) en la
circulación extrahepática, donde provocan una INTENSA VASODILATACIÓN y atenúan la respuesta a
estímulos vasoconstrictores. Finalmente, a través del shunt circulan péptidos gastrointestinales con poder
vasoactivo (por ejemplo, glucagón) que escapan al catabolismo hepático ejerciendo efectos
VASODILATADORES SISTÉMICOS. Éstos y otros mecanismos vinculados a la intervención de péptidos
vasodilatadores con efectos paracrinos (VIP, calcitonina, sustancia P) y/o la intervención de
endocannabinoides y de un reflejo neural sensorial que inhibe el tono vascular, se conjugan para inducir
un estado de vasodilatación esplácnica. Este fenómeno contribuye a explicar la disfunción circulatoria
observada en la cirrosis hepática con hipertensión portal, con repercusiones sobre el pulmón y la
circulación renal.
La vasodilatación esplácnica es responsable de la circulación hiperdinámica, que se manifiesta por
un descenso de la presión arterial y de la resistencia vascular periférica, aumento del gasto cardiaco y
elevación del aflujo de sangre al territorio portal. ESTE HIPERAFLUJO contribuye a elevar y mantener la
hipertensión portal en fases avanzadas de la cirrosis. El estrés de rozamiento (shear stress) provocado por
la circulación hiperdinámica, a través de la inducción de eNOs (óxido nítrico sintetasa endotelial),
constituye otra fuente de produción de ON.
En años recientes se ha comprobado asimismo que en la cirrosis se activan fenómenos angiogénicos
dependientes del factor de crecimiento vascular derivado de endotelio (VEGF) y de plaquetas (PDGF), y
que este fenómeno contribuye en gran medida a la progresión de la cirrosis y de la hipertensión portal,
pues contribuyen a la activación de las células estrelladas, a la fibrogénesis e inflamación hepáticas, y a la
vasodilatación esplácnica y formación de colaterales portosistémicas. De hecho, al antagonizar la vía de
señalización de VEGF/PDGF se disminuye muy significativamente la fibrosis hepática, la vasodilatación
esplácnica, la formación de colaterales y la presión portal, por lo que se han propuesto terapias
antiangiogénicas para el tratamiento de la hipertensión portal y la cirrosis.
CLINICA: Síntomas
Es habitual que la cirrosis curse con un período asintomático u oligosintomático, cuya duración es variable
y suele conocerse como fase compensada de la enfermedad, siendo típica la aparición de dispepsia,
astenia o hiperpirexia ¿¿. En esta fase puede existir hipertensión portal y varices esofágicas. Entre los
síntomas inespecíficos iniciales tenemos la fatiga y el prurito.
Hallazgos del examen físico:
Al examen físico
 Hepatomegalia; de borde duro, contarte o nodular.
 En cirrosis de origen alcohólico, se puede observar hipertrofia de la parótida y contractura
palmar de depuytren.
 En cirrosis avanzada es frecuente: signos de encefalopatía, ascitis, ictericia, edema de MI,
ginecomastia, etc.
 La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo hipertensión pulmonar
primaria, hidrotórax hepático y síndrome hepatopulmonar.

5. Signos sugestivos de hepatopatía crónica:
 Ginecomastia.
 Eritema palmar.
 Arañas vasculares.
 Hipotrofia testicular.
 Hipertrofia de la glándula parótida.
COMPLICACIONES: Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen: ascitis, síndrome
hepatorrenal, varices esofágicas, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y carcinoma
hepatocelular.
ASCITIS: es un signo clínico que se define como la aparición de líquido libre en la cavidad peritoneal.
Es la complicación más común y temprana de la cirrosis. Su aparición marca el inicio de la fase
descompensada en la mayoría de los pacientes cirróticos. Desde la perspectiva fisiopatológica, existe una
resistencia aumentada al flujo portal y una vasoconstricción sinusoidal hepática, con vasodilatación
esplácnica secundaria, debida a la producción de mediadores vasodilatadores, tanto en la circulación
sistémica, como en el territorio vascular esplácnico. Esa vasodilatación esplácnica incrementa la presión
del capilar esplácnico y la formación de linfa, lo que justifica la ascitis.
Clínicamente:
 Aumento del perímetro abdominal,
especialmente cuando es superior a 5 litros.
 Disnea por elevación excesiva del
diafragma, Derrame pleural
 Signo de la oleada positiva
 Signo de la matidez cambiante.
 Edema en los miembros inferiores.
Clasificación propuesta por el club internacional de ascitis:
1. Ascitis NO complicada
 Grado I: poca cantidad de líquido, sólo detectable por ultrasonido
 Grado ll: moderada cantidad de líquido, distensión simétrica del abdomen
 Grado lll: abundante cantidad de líquido, abdomen a tensión con restricción respiratoria
2. Ascitis refractaria
 Resistente a diuréticos: no puede eliminarse, o su recurrencia no puede evitarse con dosis
máxima de diuréticos y restricción de la ingesta de sodio.
 Intratable con diuréticos: no puede eliminarse, o su recurrencia no puede evitarse, debido al
desarrollo de complicaciones o efectos adversos inducidos por diuréticos, lo que impide el uso de
dosis efectivas de estos fármacos.
Diagnóstico
Se realiza mediante
 La función hepática,
 Ecografía (No está indicada en todos los ascíticos, pero debe realizarse en todo aquel paciente en
quien existe duda sobre la presencia y/o ausencia de ascitis, en los pacientes con abdomen a
tensión o cirróticos obesos cuya exploración abdominal no permite determinar si hay o no
esplenomegalia o masas).
 Paracentesis
Al líquido de la ascitis se le evalúa: recuento celular, GASA, cultivo, tinción de Gram y citología.
Paracentesis dx: sólo drenar 20-100 cc. Se le realiza: Citoquímico, citomorfológico, cultivo y
antibiograma, GASA, bloque celular, triglicéridos, ADA, enzimas pancreáticas, marcadores tumorales.
GASA: Gradiente de albumina sérica – ascitis que se determina restando la albúmina ascítica de la
albúmina sérica
 >1.1 hipertensión portal debida a cirrosis  <1.1 síndrome nefrótico, TB, tumores
Tratamiento de la ascitis: depende del tipo y grado de ascitis.
Ascitis no complicada y grado I.
 Restricción en la ingesta de sodio a < 2g/día y no es necesario restringir la ingesta de líquidos ni
prescribir diuréticos.
Ascitis grado II
 Restricción de sodio
 Uso de diuréticos:
- Espironolactona: 100mg- dosis máxima
400mg
- Furosemida: 40mg – dosis máxima 160mg

6. La respuesta al tratamiento se evalúa cada 3 a 5 días, clínicamente se debe esperar una pérdida ponderal
de 0.5 kg/día para los pacientes sin edema y 1 kg/día en aquellos con edemas.
El diurético se suspende en caso de falla renal y alteraciones electrolíticas. Si el paciente solo tiene ascitis
y no tiene edema, la monoterapia con espironolactona, iniciando con 100 mg/día, en cambio si el paciente
tiene edemas, se recomienda la terapia combinada de espironolactona/furosemida, a razón de 100/40
mg/día.
Anotaciones dr Uslar:
 En el px con ascitis evaluamos el progreso objetivamente midiendo: la pérdida de peso,
diuresis y disminución del perímetro abdominal
Ascitis grado III
 continuar con el esquema de restricción de sodio dietético y diuréticos
 Paracentesis evacuadora de grandes volúmenes, considerándose seguro no utilizar albúmina o
expansores de plasma, si la extracción es de 5 litros (o menos) de líquido ascítico, para volúmenes
mayores, se recomienda la administración intravenosa de 8 g de albúmina por cada litro removido.
Si no se repone con albúmina, el paciente entrará en shock circulatorio (hipovolémico).
Ascitis refractaria, si el paciente en 1 semana de tratamiento a dosis máximas de diuréticos, no presenta
una respuesta favorable, o presenta complicaciones serias inducidas por estos medicamentos, tienen un
muy mal pronóstico, por lo que deben ser referidos a un cent ro de trasplantes, mientras tanto deberán
ser manejados con paracentesis repetidas de gran volumen con reposición de albúmina o derivaciones
intrahepáticas transyugulares.
Anotaciones dr Uslar:
 Ascitis quilosa: se da cuando hay compresión del conducto torácico que drena la linfa y el
liquido ascítico será lechoso, con valores mayores de 200g/dl de triglicéridos.
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): La PBE Infección bacteriana del líquido ascítico en
ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Los microorganismos más comunes son Escherichia coli y
otras bacterias intestinales; sin embargo, también se encuentran bacterias grampositivas como
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del género Enterococcus.
Clínicamente tendrá: dolor abdominal difuso, irritación peritoneal, fiebre, escalofríos. .
Tratamiento:
 1° linea (ceftriaxona 1g c/12h o
cefotaxima 1g c/12h).
 2° línea (quinolonas).
 3°linea (carbapenems).
 4°linea (metronidazol o terapia
combinada)
ENCEFALOPATÍA: El shunt portosistémico y la insuficiencia hepática explican, en gran medida, la
aparición de este síndrome caracterizado por una disfunción reversible de la función cerebral,
responsable de un conjunto de síntomas y signos neuropsiquiátricos. Los factores que
contribuyen al desarrollo de este síndrome no han sido totalmente aclarados, existiendo diversas
hipótesis no excluyentes entre sí.
El hígado es capaz de aclarar la mayoría de toxinas que son conducidas desde el intestino a través de la
vena porta, evitando con ello su incorporación a la circulación sistémica. En fases avanzadas de la
enfermedad, el shunt portosistémico y el deterioro de la función hepática permiten la incorporación
de elevadas concentraciones de toxinas, principalmente AMONIO, de procedencia intestinal a la
circulación general. Como consecuencia se puede PRODUCIR edema cerebral y encefalopatía. A este
fenómeno también contribuye la emaciación muscular característica del enfermo con cirrosis avanzada
debido a que el músculo también interviene en la conversión del amonio en glutamina.
El amonio circulante sensibiliza al cerebro frente a posibles daños e interfiere con su normal
funcionamiento, contribuyendo al desarrollo de encefalopatía. En estas condiciones atraviesa la barrera
hemato-encefálica y es capaz de alterar la fisiología astro-glial provocando edema astrocitario, relacionado
con la conversión en glutamina y liberación de glutamato (neuro-transmisor excitatorio) y la generación
secundaria de radicales libres, que incrementan el daño.

7. Cuando un paciente cirrótico con hipertensión portal desarrolla un cuadro de encefalopatía, con frecuencia
logra identificarse un factor precipitante. Éste puede provocar encefalopatía, bien por deteriorar la función
hepatocelular, bien por incrementar la carga proteíca en la luz intestinal o por inducir cambios en el tono
gabaérgico inhibidor de la transmisión cerebral. Por ejemplo, una hipopotasemia puede explicar la
aparición de una encefalopatía hepática en un paciente que ha presentado vómitos, diarreas o un
tratamiento con diuréticos. Se aduce que, en estas circunstancias, se produce una salida del potasio
intracelular para replecionar los depósitos extracelulares. Para garantizar una carga neutral en el interior
celular, el K+ intracelular es sustituido por H+. La acidosis tubular renal consiguiente genera una síntesis
compensadora de amonio por parte del riñón. La alcalosis metabólica, que a menudo acompaña a los
estados de hipopotasemia, determina, además, que el ion amonio (NH4) –que no atraviesa la barrera
hematoencefálica–, sea convertido en amoníaco (NH3), que sí puede penetrar en el cerebro.
Son distintos ejemplos que subrayan la necesidad de que el clínico sea capaz de identificar qué factor ha
podido desencadenar un estado de encefalopatía, dado que su rápida corrección es esencial para resolver
este cuadro.
Factores precipitantes de encefalopatía hepática
1. Drogas: Benzodiacepinas, narcóticos, alcohol.
2. Incremento en la producción de amonio: Ingesta excesiva de proteínas, estreñimiento,
hemorragia gastrointestinal, infección, trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia), alcalosis
metabólica.
3. Deshidratación: Vómitos, diarrea, hemorragia, diuréticos, paracentesis de gran volumen.
4. Shunt portosistémico: TIPS (DPPI), Derivación porto-cava (quirúrgica), espontáneo.
5. Oclusión vascular (isquemia): Trombosis de vena porta, trombosis de arteria hepática.
6. Hepatocarcinoma
Clínica: Grados de encefalopatía
 Asterixis: relajaciones
repetidas de los músculos
ocupados en movimiento.
Aleteo de las manos o
temblores que suceden
cuando el cerebro se afecta
por toxinas (como el amonio)
que no han sido eliminadas
por el hígado enfermo.
 Flapping: movimiento
aleteantes que aparecen en
las muñecas y los dedos
Criterios de West Haven: evalúan la severidad y clasifica en 5 grados la EH.
Clasificacion del
censo ecuatoriano
Grado I Cambios de personalidad, apraxia, dificultad para escribir
Grado II Confusion mental, asterixis, fetor hepático
Grado III Coma ligero, estupor, asterixis, fetor hepático, rigidez,
hiperreflexia
Grado IV Coma profundo, tono muscular disminuido, Hiperreflexia

8. Tratamiento de la encefalopatía hepática
 Garantizar vía área
 Monitorizar los niveles de conciencia 2-4 veces por día
 Identificar factores precipitantes
 Lactulosa:20gr VO 2-3veces al día
o Disminuye bacterias cólonicas y disminuye el amonio, tiene efecto laxante además (porque la EH
produce estreñimiento y la lactulosa ayuda a contrarrestarla).
o Dosis de 10cc c/8h o 30cc al día (en grado I), 60cc al dia (grado II)
 Lactulosa via rectal (si el px tiene hemorragia), se colocan en un enema 300c de lactulosa en 700cc
de solución, 1 bolsa c/12h es dosis respuesta o 30cc cada hora via rectal
 Lactitol: 10 gr cada 6 horas.
 Otros: metronidazol, vancomicina, flumazenil (2mg IV), rifampicina, Rifaximina.
o Rifaximina: antibiótico no absorbible y de efecto a nivel gastrointestinal similiar a la lactulosa, es
solo administrado via oral 400mg c/ 8hrs.
o Otras opciones por via endovenosa: metronidazol, vancomicina, neomicina, flumazenil
o Flumazenil: es antagonista de las benzodiacepinas, es el antídoto que se usa como medida
heroica para tratar las benzodiacepinas endógenas. ½ ampolla cada 12 hrs.
Tto: lactulosa + atb. (el mtz es solo para px hospitalizados, no de mantenimiento).
HEMORRAGIAPOR VARICES ESOFÁGICAS
El incremento de la presión portal y los fenómenos de angiogénesis asociados promueven la apertura
de colaterales y la consiguiente formación de varices esofagogástricas, que desvían una parte del
flujo sanguíneo hacia la vena cava. Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una dilatación
progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa
supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que produce su rotura. El
diagnóstico de la presencia de varices se realiza mediante endoscopia, tto: betabloqueantes
(prevención), ligadura con bandas, escleroterapia, inyección de pegamentos.
SINDROME HEPATORENAL (SHR) es una complicación muy grave que ocurre en los pacientes con
cirrosis y enfermedad hepática, aguda o crónica, con hipertensión portal, en ausencia de evidencia
anatómica y de laboratorio de otras causas conocidas de falla renal.
Se caracteriza por una intensa vasoconstricción que lleva a una disminución de la perfusión renal y de la
tasa de filtración glomerular. Los estudios histológicos son normales o con mínimas anormalidades que no
explican el deterioro renal, debido a esto, es considerada un tipo de insuficiencia renal “funcional” y,
por tanto, reversible, ya que no hay ninguna alteración estructural del riñón.
Clínica: aumento progresivo de la azoemia (causa más común de azoemia en
pacientes cirróticos), hiponatremia, oliguria progresiva e hipotensión.
Se conocen clínicamente 2 tipos de SHR:
o SHR tipo 1: caracterizado por ser una falla renal rápidamente
progresiva, definida por el doblaje de la creatinina sérica inicial a un
valor superior a 2,5 mg/dL en menos de 2 semanas.
o SHR tipo 2: caracterizado por ser lentamente progresivo e incrementar
la creatinina entre 1,5-2,5 mg/dL. La reducción de la función renal ocurre
durante semanas o meses, y frecuentemente está asociado con ascitis
refractaria.
Diagnóstico: Como desafortunadamente no hay prueba de laboratorio
específica para hacer un diagnóstico conclusivo del SHR, éste se basa en
datos clínico-analíticos y en la exclusión de otras causas de injuria renal que puedan ocurrir en pacientes
con cirrosis; por lo tanto, el SHR es un diagnóstico de exclusión

9. Tratamiento.
A pesar de los avances en el conocimiento del SHR, el abanico de posibilidades terapéuticas sigue siendo
muy limitado; por el momento, estas se basan en recomendaciones generales, tratamientos
farmacológicos, derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), trasplante hepático y
seguir las indicaciones propuestas por el ICA para los diferentes estadios.
Tratamiento farmacológico.
El tratamiento con vasoconstrictores + albúmina es el tratamiento de elección para el SHR tipo 1. El
objetivo es producir una vasoconstricción en el lecho vascular esplénico, así como reducir la hipovolemia
efectiva. Hasta la fecha se han utilizado 3 agentes vasoconstrictores para ello:
a. Análogos de la somatostatina: octreótido.
b. Análogos de la vasopresina: terlipresina (de elección), ornipresina (ha sido abandonada por sus
efectos isquémicos: arritmias cardiacas, isquemia miocárdica, necrosis cutánea).
Terlipresina. Dosis inicial de 1 mg/4-6 horas. Si la creatinina sérica no disminuye >25% de su valor luego de 2
días de tratamiento, duplicar la dosis cada 48 horas hasta un máximo de 12 mg/día. Detener su uso si la Crs no
disminuye al menos 50%, luego de 7 días de usar el fármaco a dosis máxima, o si no se produce el descenso
después de los 3 primeros días. En los pacientes con respuesta inmediata, continuarse hasta la reversión del
SHR o hasta un efecto máximo de 14 días.
c. Agonistas alfa adrenérgicos: norepinefrina, midrodine. La noradrenalina ha demostrado ser tan
efectiva como la terlipresina. Norepinefrina: dosis de 0,5-3 mg/hr en infusión continua intravenosa. Midrodine:
dosis de 2,5-7,5 mg cada 8 horas, con máximo 12,5mg, conjuntamente con Octreótido: 100mg cada 8 horas vía
subcutánea.
Expansor de volumen: Albúmina: 1 gr/kg de peso corporal como dosis inicial, hasta un máximo de 100 gr y
continuar con 20 – 40 gr/día.
El tratamiento sugerido contra el SHR tipo 2 es similar, sin embargo, recurre comúnmente después del
cese del tratamiento vasoconstrictor.
TIPS: Este es un procedimiento que consiste en crear una comunicación entre las circulaciones portal y
sistémica mediante una prótesis autoexpandible entre una vena suprahepática y una rama portal. Con
esto se consigue disminuir la presión portal y los eventos que inducen la ascitis. Está avalado, así como la
paracentesis evacuante, para los pacientes con SHR tipo 2 que desarrollan ascitis refractaria al
tratamiento con diuréticos. El problema de hacerlo es que puede causar falla cardíaca y encefalopatía
hepática, por lo que su uso no está libre de complicaciones. No debería ser usado en pacientes con
bilirrubina >5 mg/dl, infección bacteriana, presencia de encefalopatía hepática o historia de encefalopatía
recurrente, disfunción cardiaca o pulmonar severa, o un score Child-Pugh >11.
Trasplante hepático: Es el tratamiento de elección tanto en el SHR tipo 1 como el 2. Sin embargo, el
principal problema del trasplante hepático en el SHR es su improbable aplicabilidad y pobre
supervivencia.
Recomendaciones finales
SHR tipo 1: El uso de vasoconstrictores combinados con albúmina se considera la terapia de primera
línea, en caso de ausencia de respuesta se puede intentar el uso de TIPS. Los tratamientos de reemplazo,
ya sea hepático o renal, también se pueden usar como terapia puente mientras sale el trasplante hepático.
En el SHR tipo 2 no existe soporte para el uso de vasoconstrictores. Los TIPS pueden ser usados para
mejorar la ascitis refractaria.

10. INFECCIONES
Las manifestaciones bacterianas son comunes en los pacientes con cirrosis hepática.
Las infecciones más frecuentes son
 La peritonitis bacteriana espontanea
 Infecciones del tracto urinario
 Neumonía
 Bacteriemia espontanea.
La secuencia de hechos fisiopatológicos que favorecen el desarrollo de infecciones en los pacientes con
cirrosis comienza en la luz intestinal, donde se ha comprobado una elevada incidencia de sobre
crecimiento bacteriano, un aumento de la permeabilidad intestinal y alteraciones del sistema inmune. Todo
ello favorece la migración de bacterias procedentes de la luz intestinal hasta los ganglios linfáticos
y, desde allí, hasta la circulación general.
Este hecho se conoce como translocación bacteriana y se considera el principal mecanismo en la
patogénesis de la infección en la cirrosis. La principal defensa frente a las infecciones hematógenas es el
sistema reticuloendotelial, localizado en el hígado y encargado de eliminar las bacterias y sus productos.
DIAGNÓSTICO DE CIRROSIS.
Para el diagnóstico de la CH se tienen en cuenta los signos y síntomas que la acompañan, los hallazgos al
examen físico y de laboratorio, así como los estudios imagenológicos. No obstante, el diagnóstico de
certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia.
 Desde el punto de imagenológico, la cirrosis se caracteriza por alteraciones morfológicas, del
contorno del hígado (los márgenes de la glándula hepática deben ser lisos, pero en la cirrosis suelen
tornarse nodulares) y alteraciones parenquimatosas como la presencia de nódulos de regeneración
rodeados de bandas de fibrosis y grados variables de inflamación, acompañados en algunos casos de
esteatosis.
La ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL es una técnica ampliamente utilizada en el estudio de la
enfermedad hepática dada su escasa invasividad, y constituye la prueba imagenológica de elección en
el estudio de la CH. Tiene el inconveniente de que existe una considerable variabilidad entre diferentes
observadores.
Hallazgos ecográficos en la Cirrosis hepática.
En condiciones normales el hígado presenta un patrón ecográfico homogéneo en su estructura. La
superficie hepática normalmente es lisa y regular, y el borde inferior es agudo, sobre todo en el lóbulo
hepático izquierdo. Los cambios histológicos que se producen en la cirrosis hepática se traducen en los
siguientes signos ecográficos:
1) Superficie hepática nodular o irregular. Nódulos de regeneración o fibrosis, fácilmente visibles
cuando hay ascitis.
2) Ecoestructura hepática heterogénea, grosera, hiperecogénica.
3) Alteración de la morfología borde hepático romo. La hepatomegalia es un hallazgo carente de
especificidad y la atrofia está presente sólo en fases avanzadas.
Los signos de hipertensión portal hacen más consistente el diagnóstico de la enfermedad:
1) Dilatación del calibre de la vena porta >13mm y del eje esplenoportal. La vena porta no cambia de
tamaño con los movimientos respiratorios (lo normal es que disminuya con la inspiración y aumente
con la espiración).
2) Presencia de esplenomegalia (diámetro céfalocaudal > 11 cm), ascitis y de circulación colateral
portosistémica (estructuras vasculares anormalmente dilatadas). Todas son manifestaciones
extrahepáticas. Desde el punto de vista clínico, las colaterales venosas de mayor importancia son las
várices esofágicas y paraesofágicas, por el riesgo de hemorragia digestiva.
3) Disminución de la velocidad del flujo portal (alta eficacia en la predicción de CH).
4) Venas mesentéricas y esplénica pueden incrementar su calibre hasta 10 mm.
5) De mayor utilidad resulta la aumento en la medida del lóbulo caudado.

11. 6) Otros signos evidenciables que sustentan el diagnóstico de CH son el engrosamiento de la pared
vesicular y la estrechez de la vena cava inferior.
Otros estudios de imagen:
- RMN: Es mejor para el dx de esteatosis hepática.
- TAC con doble contraste: Es mejor para el dx de cáncer o tumores (hepatocarcinoma), ya que
que realza las lesiones.En caso de tumores realizar alfafetoproteína. Si existe lesión en TAC +
alfafetoproteina elevada = hepatocarcinoma.
- Elastografía: Para dx de fibrosis, sin embargo esta sustituido por otros scores.
- Endoscopia digestiva alta: Para visualizar várices.
 A pesar de su invasividad, el estudio histológico del hígado (biopsia hepática) es considerado el
PATRÓN DE ORO en el diagnóstico de CH, aunque es bien conocida la existencia de f alsos negativ os del 24-50% y la discordancia
entre muestras de un mismo hígado.
Éste puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática transcutánea dirigida por ultrasonidos
(técnica más habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia hepática obtenida por laparoscopia o
por vía transyugular. En otras ocasiones la biopsia se obtiene en el curso de una laparotomía
(incluyendo el momento del trasplante hepático). La biopsia hepática posee una sensibilidad del 80-
100% para el diagnóstico, en dependencia del procedimiento utilizado y del tamaño y número de las
muestras obtenidas.
 Laboratorios: Perfil hepático completo.
Dependiendo de lo que se quiera evaluar:
Integridad de los hepatocitos:
 Aminotransferasas: Refleja daño
necroinflamatorio. Los niveles de AST (GOT) y
ALT (GPT) están elevados o incluso pueden ser
normales. La relación TGO/TGP nos podrá orientar sobre la patología determinada.
 Bilirrubina total y fraccionada: la elevación es de mal pronóstico y posible trasplante de hígado. En
la cirrosis avanzada, puede haber hiperbilirrubinemia a predominio de la bilirrubina indirecta, por
defectos de conjugación. Igualmente, por alteración del flujo biliar intrahepático en la cirrosis, puede
ser a predominio de la bilirrubina directa.
 LDH: marcador de necrosis celular, presente en todas las células del cuerpo. Muy inespecífica.
Integridad del sistema canalicular biliar:
 Fosfatasa alcalina: puede estar normal o 2 veces por encima de lo normal. Un aumento
significativo hace sospechar de hepatocarcinoma o cirrosis de origen biliar o colestático.
 Gamma-Glutamil-Transpeptidasa (GGT): más sensible, cuando está elevada junto a la FAL se
asocia a colestasis. Su mayor importancia está a nivel de los conductos biliares. Puede estar
elevada en casos de cirrosis o litiasis biliar.
Capacidad de síntesis:
 Proteínas totales y fraccionadas. Su disminución en sangre puede deberse a una insuficiencia
hepática.
 Albúmina: desciende cuando la función hepática se va deteriorado progresivamente.
 INR/ Tiempo de protrombina: el hígado participa en la mayoría de las proteínas implicadas en el
mecanismo de coagulación, por la tanto esto refleja el estado del funcionamiento hepático.
Otros estudios con utilidad diagnóstica son:
 Na sérico: la hiponatremia es frecuente en pacientes con cirrosis y se asocia a un mal
funcionamiento renal para excretar el agua libre debido a aumentos de la ADH.
 K sérico: La elevación suele ocurrir en enfermos cirróticos tratados con diuréticos de acción distal
(espirolactona, triamterene, amiloride). La hipopotasemia puede ser el resultado de pérdidas
AST/ALT ≤ 1: Hepatitis vírica.
AST/ALT > 2: Cirrosis (de cualquier
etiología).
AST/ALT > 3: Fallo hepático agudo.

12. relacionadas con el uso de diuréticos del asa, vómitos o diarrea. Puede ser un factor inductor de
encefalopatía.
 Pruebas hematológicas para detectar: anemia (hemorragia, hiperesplenismo), Trombocitopenia
(Hiperesplenismo e Hipertension portal), Leucopenia y neutropenia (hiperesplenismo).
 Glicemia, urea y creatinina sérica, por la posibilidad de SHR.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas: pericarditis, insuficiencia
cardiaca, infiltración neoplásica masiva del hígado y síndrome de Budd-Chiari.
PRONÓSTICO.
Escala de Child-Pugh. Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de severidad de
una hepatopatía crónica, principalmente la cirrosis. Originalmente se usó para predecir la mortalidad
asociada a la cirugía, y se usa ahora también para determinar la necesidad de un trasplante de hígado.
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina (total) (mg/dl) <2 2-3 >3
Albúmina sérica (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8
INR /
Tiempo de protrombina
<1.7 /
>50 %
1.71-2.20 /
30 – 50 %
> 2.20 /
<30 %
Encefalopatía hepática Ausente Grado I-II (o suprimida con medicinas) Grado III-IV (o refractaria)
Ascitis Ausente Suprimida con medicinas Refractaria
TRATAMIENTO.
No existen métodos específicos que puedan curar la cirrosis. Sin embargo, muchas de sus causas pueden
tratarse. La posibilidad de efectuar una terapia específica sobre la etiología de la cirrosis es limitada, ya
que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está avanzada.
 En el caso de la cirrosis alcohólica, es importante la abstención de alcohol, aunque ello no supone la
remisión de la enfermedad; situación similar se presenta para las cirrosis de origen vírico.
 El efecto de las terapias específicas tales como las sangrías (hemocromatosis), los antivirales
(hepatitis B y C en etapas tempranas previas al desarrollo de cirrosis), la D-penicilamina para quelar el
cobre (enfermedad de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis de origen autoinmune) y el ácido
ursodesoxicólico (cirrosis debidas a una colestasis), es limitado, pero podría modificar favorablemente
el componente mecánico de la enfermedad.
 La mayoría de los tratamientos existentes para la hipertensión portal se centran en la corrección de
las alteraciones hemodinámicas mediante fármacos vasoactivos (terlipresina, somatostatina,
betabloqueantes no selectivos).
 En cualquier caso, la terapia definitiva de la cirrosis es el trasplante de hígado. La supervivencia
de los pacientes trasplantados al cabo de 5 años se sitúa en el 80%. Sin embargo, el riesgo quirúrgico
en el paciente cirrótico es elevado. Es fundamental optimizar el tratamiento tanto para mejorar la
calidad de vida como para prevenir complicaciones y minimizar riesgos del trasplante.
Indicaciones de trasplante hepático: Hepatopatías crónicas como la Cirrosis biliar primaria,
Complicaciones sistémicas de hepatopatías como el Síndrome Hepatorrenal, Carcinoma hepatocelular,
entre otras.
ANOTACIONES..TEMA6 CIRROSIS HEPATICA E HIPERTENSION PORTAL
 Cirrosis: hepatopatía crónica no reversible
 Orden de frecuencia de causas:
1. Consumo de alcohol
2. Hepatopatías virales B y C (la C es la más frecuente)
3. Otras: esteatohepatitis no alcohólica (NACH), obstrucción biliar crónica, etc

13.  Consumo de alcohol: en mujeres 30g diarios por 10 años. Hombres 40g diarios por 10 años
 Lab:
- Trombocitopenia es clave en una hepatopatía
- Leucopenia (ya que el px esta inmunocomprometido) o leucocitosis
- PCR y VSG complementarias si hay afección sistémica
- Glicemia, urea y creatinina por el sx hepatorenal
 Eco signos indirectos de hipertensión portal:
- Vesicula engrosada,
- Hipertrofia del lóbulo caudado (en condiciones normales no es visible),
- En px con insuficiencia cardiaca medir vena suprahepatica y vena cava inferior ya que
pueden estar aumentadas de tamaño (>1.2mm),
 El 80% de los dx se hace solo con la clínica y el eco
 Dx definitivo: biopsia hepática con trucut gold standard (se hace cuando hay dudas de si es esteatosis
hepática no alcoholica)
 Los px con hepatitis C tienen mayor riesgo a desarrollar hepatocarcinoma
 Cuando se sospecha neoplasia - -> TAC con doble contraste y marcador tumoral (alfa feto proteina)
- Para ver fibrosis se realiza resonancia magnética
- Para ver el grado de fibrosis se hace elastografia
 Biomarcadores no invasivos para el dx de fibrosis hepatica: fibrosis hepática score y fit 4 (manejan
parámetros de laboratorio básicos y tiene un puntaje para medir el grado de fibrosis)
SHR
 Suspender uso de diuréticos
 Tratamiento: albumina y vasoconstrictores (en las
primeras 72horas)
 Otro tratamiento si el anterior fracasa: derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS),
es un tto riesgo beneficio ya que mejora el SHR
pero empeora la encefalopatía hepática
 La cirrosis es una causa de hipertensión portal de
tipo sinusoidal
 Hipertension portal subclínica: 5-10mmHg
 Hipertension portal clínica: mayor a
10mmHg
 Escala de childpug: a mayor puntaje peor
es el pronostico del paciente
 Triada de la hipertension portal: ascitis +
red venosa colateral + esplenomegalia
HIPERTENSIÓN PORTAL: se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática >5 mmHg, lo cual
ocurre como consecuencia de cirrosis. Se produce por el aumento de la resistencia intrahepática al paso del flujo
sanguíneo a través del hígado debido a cirrosis, junto con el aumento en el flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a
la vasodilatación dentro del lecho vascular esplácnico. 1-5 mmHg normal, 6-9 mmHg HTP, Mayor o igual 12
mmHg HTP clínicamente significativa pues a partir de estos valores pueden aparecer todas las complicaciones de
la hipertensión portal
Clasificación: HTP Intrahepática y HTP Extrahepática
Hipertensión Portal Intrahepática: La HP intrahepática puede subclasificarse (de acuerdo al nivel predominante
de incremento en la resistencia) en
 Pre-sinusoidal: Hay compresión del sistema venoso perilobulillar a nivel de los espacios porta por reacción
fibrótica difusa de tejido conectivo que rellena estos espacios, en ocasiones por compresión de las pequeñas
ramas portales por granulomas o por infiltrados celulares en forma nodular.
 Sinusoidal: Compromiso sinusoidal per se.
 Post-sinusoidal: La enfermedad crónica más característica de este grupo es la cirrosis hepática, se presenta
crecimiento de tejido fibrótico y nódulos de regeneración a nivel intralobulillar que alteran la arquitectura
normal lobulillar por desplazamiento y compresión del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguíneo portal a
la célula hepática al que suple el rico plexo arterial que es un fenómeno más de la regeneración hepática así
como el drenaje venoso.

14. Esta nomenclatura deriva de la observación de que, al menos en sus inicios, las enfermedades hepáticas crónicas
tienen una mayor presencia histopatológica en ciertos puntos de la microcirculación. A medida que progresan, la
mayor parte de ellas termina presentando un componente mixto, aunque con predominio de alguno de los 3 sectores.
Como consecuencia de esto se desarrollan conexiones entre las ramas de distribución intrahepática de la arteria
hepática y de la vena porta, así como de estas con el lecho venoso suprahepático.
Hipertensión Portal Extrahepática: El obstáculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que
se produzca la distribución intrahepática de la vena porta.
 Intrínsecas: Por infección bacteriana de la pared venosa en forma de trombosis bacteriana, por inflamación
del tronco de la vena. Cuando la trombosis portal se produce en una etapa precoz de la vida y con menor
frecuencia durante la infancia, la obstrucción de la vena porta es seguida por la recanalización del plexo
venoso accesorio (venas epiploicas, periportales, peribiliares), en un intento por salvar el obstáculo sufrirá
cambios histológicos irreversibles ante la falta de concentración necesaria de sustancias hepatotróficas.
 Extrínsecas: Cuando el crecimiento de las estructuras próximas da lugar a la compresión con reducción
progresiva del calibre hasta llegar con menos frecuencia a la obstrucción completa. Se incluyen en este grupo
otros enfermos en los que el obstáculo al flujo portal no se sitúa a nivel del tronco principal sino al de los
troncos que lo originan.
Hipertensión portal poshepática: El obstáculo se localiza a nivel de las venas suprahepáticas fuera del propio
parénquima hepático, hay destrucción de los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse estos por
compresión de la vena cava inferior a este nivel. El cuadro clínico de esta lesión corresponde al síndrome de Budd-
Chiari.
Clínica:
 Hemorragia por várices gastroesofágicas
 Esplenomegalia con hiperesplenismo
 Ascitis
 Encefalopatía hepática.
Estos trastornos guardan cierta relación con el desarrollo de cortocircuitos colaterales porto-sistémicos. La ausencia
de válvulas en el sistema porta facilita el flujo retrógrado (hepatófugo) de la sangre desde el sistema venoso porta de
presión elevada a la circulación venosa sistémica cuya presión es más baja. Los principales lugares en que se
establece flujo colateral son las venas situadas alrededor del recto (hemorroides), la unión cardioesofágica (várices
esofagogástricas), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales o de la
pared abdominal). Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas epigástricas tortuosas que emergen
radialmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides y el reborde costal (cabeza de medusa). Además, también
vamos a encontrar la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal.
Eco:
 Diámetro vena porta > 1 ,3 c m
 Diametro vena esplénica o mesentérica > 1
c m
 Ausencia de cambios en el diámetro
esplenoportal con la inspiración pro funda
 Velocidad media porta l < 1 2 c m/ s
 Índice de congestión > 0 ,1 2 c m/ s
 Inversión del flujo porta l
 Colaterales portosistémicas
 Vena coronaria > 0 ,6 c m de diámetro
 Vena para umbilical > 0 ,3 c m de diámetro
 Esplenomegalia (diámetro cefalocudal> 1 3
c m)
 Ascitis