1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE OBSTETRICIA
SEMIOLOGIA II
TEMA: CIRROCIS E HIPERTENSION PORTAL
ALUMNA
OCHOA RUIZ GISELLA ESTEFANIA
4to Semestre grupo 1
Dr. Ricardo Carrera
2. 2016-2017
CIRROSIS
Es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se origina a causa de la destrucción de
las células hepáticas y produce un aumento del tejido nodular y fibroso en este órgano. Causa
distorsión de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional
del hepatocito.
FISIOPATOLOGIA
Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el
desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología: a) necrosis o lisis
de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación; b)
fibrogénesis (depósito de matriz extracelular); c) cambios en el
crecimiento celular (hiperplasia, regeneración) y d) alteraciones
vasculares y circulatorias.
ETIOLOGIA
Exceso de alcohol:
3. La cantidad y duración de la ingesta alcohólica se produce cirrosis
si el consumo es de 80g diarios de etanol durante 20 años.
Más frecuente en las mujeres que en los varones que ingieren la
misma cantidad de alcohol.
Asociación con infección por el virus de hepatitis B o C, es decir
antecedentes hepáticos más la ingesta de alcohol causa daño hepático.
CLASIFICACION
Hígado graso no alcohólico
Cada vez es más frecuente que lospacientes con esteatohepatitis no
alcohólica evolucionen a cirrosis, está estrechamente asociada a la
obesidad,diabetesmellitusysíndromesmetabólicosrelacionadoscon
la resistencia a la insulina. La progresión de la enfermedad a
esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis y cirrosis suele ser lenta e
indolente,yenlamayoría de loscasos alcanzael estadiode cirrosisal
final de la vida. Pueden desarrollar hepatocarcinoma.
Hepatitis crónica vírica (hepatitis B y C)
Segunda causa más importante de cirrosis, el virus produce una distorsión de la arquitectura
lobular del hígado y puede afectarse más si se acompaña de la ingesta alcohólica excesiva.
Enfermedades autoinmunes
Es una enfermedadde causadesconocida,enlaque existe untrastornoenla inmunorregulación.Afecta
a ambos sexos y a todas las edades, y puede asociarse a otras enfermedadesconcurrentes de índole
inmunológica o autoinmune.
Cirrosis biliar primaria: destrucción de los conductos biliares intrahepaticos, ocurre en mujeres
de mediana edad.
Colangitis esclerosante primaria: hombres jóvenes y se asocia a la colitis ulcerosa.
Hepatitis autoinmune: etiología desconocida frecuente en sexo femenino.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
4. Hemocromatosis
La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un
aumentoprogresivode hierroen el hígado que motivafibrogénesishepáticayque evolucionaa
cirrosis y desarrollo de hepatocarcinoma1.
Enfermedad de Wilson
Hay otras causas menos frecuentes de hepatopatía crónica que pueden evolucionar a cirrosis
comohepatopatíasmetabólico-hereditariastalescomolaenfermedadde Wilson;fibrosisquística
y el déficit de α 1 antitripsina que afectan a pacientes jóvenes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disminución de la memoria y concentración
Insomnio e irritabilidad
Ascitis, edema
Nauseas, vómitos
bajo peso
Ictericia
Astenia
Heces fecales blancas.
5. FASES DE LA CIRROSIS
CIRROSIS COMPENSADA
La cirrosishepáticaesel estadiofinalde todaslasenfermedadeshepáticascrónicas.Suhistorianatural se
caracterizaporunafase asintomática,denominadacirrosiscompensadade duraciónvariable.Enestafase
los pacientes pueden llegar a tener hipertensión portal y varices esofágicas.
CIRROSIS DESCOMPENSADA
A medidaque laenfermedadprogresaconel desarrollode mayorhipertensiónportal ymayordeterioro
de la función hepática aparecen las complicaciones de la denominada cirrosis descompensada como
ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática o ictericia.
El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la
descompensada.La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el
desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal (ascitis refractaria, síndrome
hepatorrenal), síndrome hepatopulmonar y sepsis (peritonitis bacteriana espontánea). El desarrollo de
hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como
descompensada
COMPLICACIONES
6. Puede ser asintomática
Hipertensión Portal: Es el aumento de la presión en la vena porta (Resistencia al paso de sangre
a través del hígado) que ocasiona la formación de ascitis y varices esofágicas.
Encelopatia hepática: Alteración neuropsiquiatrica producida por la circulación de sustancias no
metabolizadas por el hígado que acceden al S.N.C.
Insuficiencia hepática: Estadio final caracterizada por la incapacidad del hígado para ejercer sus
funciones de metabolismo y síntesis.
DIAGNÓSTICO
Ecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa la biopsia hepática
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
Evitar el consumo de alcohol.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar
periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se
pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C.
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunación en el caso de la hepatitis B.
TRATAMIENTO
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general,
irreversible. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente
en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la
cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
7. A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función
mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis.
8. HIPERTENSION PORTAL
Es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, cuya etiología
más frecuente es la cirrosis.
CLASIFICACION
De acuerdo al lugar de obstrucción del sistema portal:
Prehepáticas:
Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis
Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa,
Trombosis de la porta.
Hepáticas:
Degenerativa (cirrosis),
Inflamatoria (hepatitis),
Tumorales (Hepatocarcinoma).
Posthepáticas:
Enfermedad de Budd-Chiari.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION PORTAL
Desarrollo de varices esofágicas: su hemorragia constituye una emergencia en la que muere el
20% de los pacientes. El sangrado se relaciona con tres factores:
Tamaño de las varices (5 mm)
9. Aspecto de las varices (signo rojo)
Disfunción hepática severa.
Ascitis: Es el acumulo de líquido en la cavidad abdominal. El requisito fundamental para la
formación de ascitis en la cirrosis es la hipertensión portal.
Esplenomegalia: Es el agrandamiento del bazo produce hiperhesplenismo que se traduce como
una pancitopenia en la sangre periférica.
Encelopatia hepática: se produce por la circulación de amonio en sangre, que actúan como
falsos neurotransmisores.
DIAGNOSTICO
Anamnesis: puede orientar sobre su etiología, consumo de alcohol, fármacos, antecedentes
familiares de hepatopatías.
EXAMEN FISICO:
Examen general: Pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis
alcohólica.
Manifestaciones cutaneomucosas: Se observa ictericia, eritema palmar, hiperpigmentacion.
Palpación abdominal: No es un método preciso para determinar el tamaño del hígado pero se
puede determinar la consistencia del borde hepático (duro fibroso y nodular).
10. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HEMOGRAMA: Anemia ferropenica por hemorragia digestiva,
identificar anticuerpos y antígenos de hepatitis B o C.
PARACENTESIS: A pacientes cirróticos con ascitis
se le realiza una paracentesis diagnostica para
descartar la infección del líquido. Una
paracentesis evacuadora para la extracción de
líquido, como fin terapéutico.
ESTUDIOS POR IMÁGENES: Ecografía abdominal,
revela la forma y estructura de hígado. Bazo y
circulación colateral y permite detectar ascitis.
BIOPSIA HEPÁTICA: Por cirugía laparoscópica, nos permite conocer su etiología, permite
observar la necrosis del parénquima y su remplazo por nódulos de regeneración.
BIBLIOGRAFIA:
Libro de semiología medica Argente -Álvarez
Libro de semiología de Suros 8va edición.