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Diabetes insípida central y
nefrogénica
Por : Francisco Hernández
VI SEMESTRE UAM
HORMONAANTIDIURÉTICA
ADH
También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina
(AVP)
 Se sintetiza en hipotálamo
 Se transporta con las neurofisinas
 Se almacena y se secreta de la neurohipófisis
HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO
SECRECIÓN ADH
 Cambios osmóticos (1-2%)
Cambios de volumen
 Barorreceptores
 Baja presión (aurícula izquierda)
 Alta presión (seno carotideo)
Inhiben
 Factor atrial
natriurético
 Frío
 Alcohol
 Fármacos
 - Adrenérgicos
 Estimulan
 Calor
 Nicotina
 Hipoxia
 Náusea, vómito
 Fármacos
 Narcóticos
 Barbitúricos
 -Adrenérgicos
 A través de receptores V1, V2, V3
 V1 en vasos sanguíneos
 V2 a nivel renal (túbulo distal y colector)
 V3 adenohipófisis
 Aquaporinas (AQP)
 AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos
 AQP2 túbulo colector
 AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo
ACCIÓNDE LA ADH
Contribuye a la regulación de líquidos corporales
 Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático,
hígado y riñón
 Secreta ACTH y hGH
Actúa sobre tubo digestivo
 Se caracteriza por la liberación por el organismo
de grandes cantidades de orina diluida es decir ,
un volumen de > 50 ml/kg/dia y osmolaridad
urinaria < 300 mOsm/
 Puede estar causado por una falta de liberación de
la ADH o
 Bien por la ausencia de la respuesta del riñón a la
ADH
 FISIOPATOLOGIA
Se da a partir de defectos de las neuronas secretoras
de ADH o por defectos de los osmoreceptores
 Etiología ( mas frecuente en adulta temprana
 DI idiopática ( mas en infantes)
 DI familiar
 DI trauma
 DI por enf. Infiltrativa , tumores , cirugía y
vascular
DI Central
SINTOMAS
la nicturia
Poliuria
Polidipsia
astenia
 Fisiopatología
 Etiología
 Congénita
 Adquirida
 metabólica
 anatómica
 iatrogénica
 Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al
cromosoma Brazo largo cromosoma 28 y 12 .Las
mujeres portadoras cursan con sed excesiva .En el
niño; es parte de un síndrome o de presentación
aislada, iniciando desde el nacimiento .
 Metabólica
 Hipercalcemia
 Inhibe unión de ADH al receptor
 Hipokalemia
 Degeneración tubular renal
Anatómica
 Padecimientos renales crónicos con destrucción
anatómica
 Pielonefritis
 Glomerulonefritis
 Uropatía obstructiva
 Amiloidosis renal
 Iatrogénica
 Carbonato de litio
 Anfotericina B
 Sobrehidratación
 Administración de manitol
Clínica
poliuria con orinas hipotónicas y nicturia
y sed , es por ello que no presentan
hipernatremia
 Diagnostico
se realiza test con privación de agua se
consigue diferencial de la potomania, y con la
administración de desmopresina (ADH
sintética)
en la DI nefrogénica no hay reacción a la
desmopresina
 Tratamiento

acceso al agua libre, dieta baja en sodio,
hidroclotiazida e idiometacida . Es frecuente que
la poliuria condicione hipopotasemia por lo que a
menudo necesitan suplementos de potasio
 el diagnóstico de DI puede realizarse con cierta
exactitud con el test de deprivación acuosa. Los
pacientes son privados de agua hasta que la
osmolaridad urinaria sea máxima, es decir aumente
menos de 30 mOsm/kg en una hora.
En la DI central, la
osmolalidad urinaria será
menor que la osmolalidad
plasmática con la
deprivación de agua pero
la osmolalidad urinaria
aumentará al menos un
50% tras la inyección de
vasopresina
 Un paciente con polidipsico- poliúrico
presenta los siguientes resultados del test de
la sed : osmolaridad urinaria 700 mOs/kg y
tras la administración de vasopresina , 710
mOs/kg. Indique el diagnostico:
 A) DIV
 B) polidipsia primaria
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Diabetes insípida central y nefrogénica

  • 1. Diabetes insípida central y nefrogénica Por : Francisco Hernández VI SEMESTRE UAM
  • 2. HORMONAANTIDIURÉTICA ADH También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)  Se sintetiza en hipotálamo  Se transporta con las neurofisinas  Se almacena y se secreta de la neurohipófisis
  • 4. SECRECIÓN ADH  Cambios osmóticos (1-2%) Cambios de volumen  Barorreceptores  Baja presión (aurícula izquierda)  Alta presión (seno carotideo)
  • 5. Inhiben  Factor atrial natriurético  Frío  Alcohol  Fármacos  - Adrenérgicos  Estimulan  Calor  Nicotina  Hipoxia  Náusea, vómito  Fármacos  Narcóticos  Barbitúricos  -Adrenérgicos
  • 6.  A través de receptores V1, V2, V3  V1 en vasos sanguíneos  V2 a nivel renal (túbulo distal y colector)  V3 adenohipófisis  Aquaporinas (AQP)  AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos  AQP2 túbulo colector  AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo
  • 7. ACCIÓNDE LA ADH Contribuye a la regulación de líquidos corporales  Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñón  Secreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivo
  • 8.  Se caracteriza por la liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida es decir , un volumen de > 50 ml/kg/dia y osmolaridad urinaria < 300 mOsm/  Puede estar causado por una falta de liberación de la ADH o  Bien por la ausencia de la respuesta del riñón a la ADH
  • 9.  FISIOPATOLOGIA Se da a partir de defectos de las neuronas secretoras de ADH o por defectos de los osmoreceptores  Etiología ( mas frecuente en adulta temprana  DI idiopática ( mas en infantes)  DI familiar  DI trauma  DI por enf. Infiltrativa , tumores , cirugía y vascular
  • 11.  Fisiopatología  Etiología  Congénita  Adquirida  metabólica  anatómica  iatrogénica
  • 12.  Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma Brazo largo cromosoma 28 y 12 .Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva .En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el nacimiento .
  • 13.  Metabólica  Hipercalcemia  Inhibe unión de ADH al receptor  Hipokalemia  Degeneración tubular renal
  • 14. Anatómica  Padecimientos renales crónicos con destrucción anatómica  Pielonefritis  Glomerulonefritis  Uropatía obstructiva  Amiloidosis renal
  • 15.  Iatrogénica  Carbonato de litio  Anfotericina B  Sobrehidratación  Administración de manitol
  • 16. Clínica poliuria con orinas hipotónicas y nicturia y sed , es por ello que no presentan hipernatremia
  • 17.  Diagnostico se realiza test con privación de agua se consigue diferencial de la potomania, y con la administración de desmopresina (ADH sintética) en la DI nefrogénica no hay reacción a la desmopresina
  • 18.  Tratamiento  acceso al agua libre, dieta baja en sodio, hidroclotiazida e idiometacida . Es frecuente que la poliuria condicione hipopotasemia por lo que a menudo necesitan suplementos de potasio
  • 19.  el diagnóstico de DI puede realizarse con cierta exactitud con el test de deprivación acuosa. Los pacientes son privados de agua hasta que la osmolaridad urinaria sea máxima, es decir aumente menos de 30 mOsm/kg en una hora. En la DI central, la osmolalidad urinaria será menor que la osmolalidad plasmática con la deprivación de agua pero la osmolalidad urinaria aumentará al menos un 50% tras la inyección de vasopresina
  • 20.
  • 21.  Un paciente con polidipsico- poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed : osmolaridad urinaria 700 mOs/kg y tras la administración de vasopresina , 710 mOs/kg. Indique el diagnostico:  A) DIV  B) polidipsia primaria  C) Insensibilidad de los osmoreceptores  D) diabetes insípida nefrogenica