3. HIPONATREMIA
Sodio menor de 135mEq
Es el desequilibrio hidroelectrolitico mas común
Mas fc crónica y “asintomatica”
Multifactorial
4. CLASIFICACIÓN
Según el Na sérico:
-Leve 130-134 mmol/l
-Moderada 120-130 mmol/L
-Severa < 120 mmol/L
Según la velocidad de instauración:
-Aguda: < 48 h
-Crónica: > 48 h
Gerontology 2012;58:430–440
5. HipoNa crónica
Deterioro SNC
-Marcha inestable
-confusión
-letargia
Caidas
Osteoporosis
-disminución densidad
-aumento reabsorción
Alt calidad hueso
Hueso frágiles
RELEVANCIA
Aumenta mortalidad (factor de riesgo independiente
cardiaco) hospitalaria, al 1 y a los 5 años.
Aumenta días de estancia
hospitalaria y rehospitalización
Deterior la velocidad de
conducción nerviosa
Disminución funcionalidad
ASINTOMÁTICO?
Gerontology 2012;58:430–440, Nephrol Dial Transplant 2012; 27:3725-
3731
6.
7. EPIDEMIOLOGÍA
7-11% ambulatorios
12-42.6 % en hospitalizados
20% en emergencias
Severa mortalidad 23-50%
Aumenta dos veces mortalidad. 16% mortalidad
Med Clin (Barc). 2012;139(3):93–97
Gerontology 2012;58:430–440
8. SUSCEPTIBILIDAD
Disminución sed, disminución ACT
Menos flujo renal, masa renal
Aumento de ADH. SIADH
No puede diluidir a menos de 100mOs: inapropiada absorción de agua,
se concentra orina.
Defecto en TCD= menos excreción de agua, reabsorción pasiva de
agua, menos solutos en túbulo (desnutrición)
Disminución del eje renina-aldosterona
Aumento de PNA
Inmovilidad (aumenta absorción de Na)
Archives of Gerontology and
Geriatrics 59 (2014) 642-647
11. CUADRO CLINICO:
Déficit neurológico
Agudo y/o severo: convulsiones,
irritabilidad, edema cerebral,
herniación, diestres respiratorio, coma
y muerte.
Crónico: Disminución en la atención,
confusión, cefalea, nausea y vómito.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOL 77
OCTOBER 2010
12. DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
OSM SÉRICA
HIPERVOLEMICO
Insuficiencia
cardiaca, Cirrosis,
síndrome nefrotico,
insuficiencia renal
crónica, lesión renal
aguda.
EUVOLEMICO
Insuficiencia adrenal
sec, hipotiroidismo,
SIADH, fármacos
(IRS, antipsicoticos y
tiazidas)
HIPOVOLEMICO
Inadecuada ingesta
de líquidos,
diuréticos, diarrea,
vómito, diuresis
mínima, perdidas
insensibles,
insuficiencia adrenal
primaria, neuropatías
HIPOTÓNICA
(275-290)
NO hay un marcador
confiable de vol en el
anciano
J Clin Med 2014;3: 944-958
13. SIADH
Sobrediagnosticada
Criterios esenciales
Osm < 275mOsm
Osm urinaria >100
Euvolemia
Concentración urinaria de Na
>30mmol con dieta normal de
sal y agua
Ausencia de alt adrenal,
tiroide, pituitaria o renal
No uso reciente de diureticos
Criterios suplementarios
Ácido úrico <4mg
Urea <21.6mg
Falla para corregir hiponatremia
después de sol salina 0.9%
FeNa >.5%
Fracción de excreción de urea
>55%
Fración de excreción AU > 12%
Corrección de hiponatremia
después de restricción de fluidos
Europan Journal of Endocrinology
2014;170: G1-G47
14. TRATAMIENTO
Corregir causa que condiciono
Na se debe aumentar 0.3 mmol – 0.4 mmol/hr ( 7-
10meq en 24 hrs) y no más de 12-18 meq en las
primeras 48hr
Menos de 4meq peor pronóstico
Reposición de más de 0.5mmol/hr : daño
neurológico
15. TRATAMIENTO INDICACIÓN CONSIDERACIONES
ESPECIALES
Optimizar prescripción Valorar retiro de drogas
que induzcan
hiponatremia
Solución salina 0.9% Hipovolemia 75ml por hr en ancianos y
en cardiópatas 50ml/hr,
correción lenta 1B
Solución hipertónica al
3%
(100-150ml) 1D
Severa o aguda Alto potencial de
sobrecorreción
Restricción de fluidos
(800ml en 24 hrs)
SIADH Peor tolerabilidad y alto
grado de falla
Desmoclociclina
(300-600ng 2/d)
SIADH
Diuréticos Hipervolemia
Vaptanos SIADH y hipervolemia Riesgo de deshidratación
y sobrecorrección. No
estudiso de seguridad en
16. CONSIDERACIONES
No sobrecargar con hidratación (disminuye FG y
aumenta falla cardiaca)
No corregir rápido por el riesgo de desmielinización
osmótica
19. EPIDEMIOLOGIA
1 % hospitalizados presentan hipernatremia a su
ingreso
Prevalencia 60% en residentes de casa hogar
Aumenta 40% con mortalidad
Mas de 160meq/l: Mortalidad 40-60 % si disminuye
en menos de 72 hrs mejora la capacidad de
recuperación de funciones mentales
20. SUSCEPTIBILIDAD
Menos sed
Menos capacidad para concentrar la orina
(disminución de acuaporina 2, transportadores de
urea, menos receptor de V2)= no se reabsorbe
agua, se concentra solo 700-800 en comparación a
1000-1200 en jóvenes= ORINA DILUIDA
Menos volumen de agua corporal=mayor
pérdidas=deshidratación
Adv Chronic Kidney Dis 2010; 17 (4):308-319
21.
22. CUADRO CLINICO
Severa más de 160meq
Obnubilación
Estupor
Convulsiones
Letargo
Coma
Hemorragia cerebral
23. CAUSAS
Disminución de la
ingesta de agua
Incremento de las
pérdidas de agua
Incremento en la
ingesta de Na
Fiebre Diarrea y pérdidas
insensibles (fiebre,
taquipnea)
Sol salina 0.9%
Alteración del estado
mental
Diuresis osmótica Bicarbonato
Impedimento físico Diabetes insípida,
(uropatia obstructiva,
hipercalcemia o
hipocalemia)
Alimentación enteral
Hipodipsia (tumores
cerebrales, TCE, EVC)
IRC Hemodiálisis
24. TRATAMIENTO
Agua ORAL
NUNCA disminuir 0.5 meq/l/hr
Hipovolemica con compromiso hemodinamico:
Sol salina 0.9% reemplazado en 48- 72 hrs
Sol glucosada 5% 25 ml /hr 2 a 3 días por cada 5 meq/l
arriba de 150meq
26. CONCLUSIONES
Asociado a déficit en a ingesta de agua, así como a
cuidados en casas de ancianos
Aumenta la mortalidad
No corregir rápidamente ya que causa edema
cerebral
30. HOMEOSTASIS DEL K
Se regula en TC
-al llegar el flujo urinario y el Na, se absorbe Na,
electronegatividad en la luz-se excreta K
Aldosterona
favorece secreción K
32. EPIDEMIOLOGÍA
1-10% en hospitalizados
75% por medicamentos
Alteración en el ritmo cardiaco son la mayor causa
de mortalidad
Paro cardiaco más de 8.5
33. SUSCEPTIBILIDAD
Declive función Alt para secretar K
del túbulo distal Alt para excretar ácido
Reducción FG (.8ml/min/ por año)
Menos eje renina-aldosterona
Disminución del gradiente transtubular de K (no pueden
excretar una carga de K)
Medicamentos: diuréticos ahorradores de potasio,
IECAs, inhibidores de la renina, bloqueadores de los
receptores de la angiotensina, heparina, beta
bloqueadores, TMP y AINEs
35. CLÍNICA
Debilidad muscular
Parestesias
Palpitaciones
Parálisis flácida
Nauseas
Bardicardia
Reflejos de estiramiento exaltados
Emergency Medicine Practice 2012; 1-
20
36. EKG
T picudas
Prolongacion PR
Pérdida de onda P
QRS prolongado
Elevación ST
Ritmo de escape
Progresiva ampliación
QRS
Onda sinusoidal
FV
Asistolia
Bloqueo de rama y
fascicular
37. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Estabilizar la membrana
Reducir el K, favoreciendo el transporte del LEC al
LIC.
Remover el K del cuerpo
Eliminar causa precipitante
38. - ESTABILIZAR LA MEMBRANA
Gluconato de calcio o cloruro de potasio al 10%
*Acción en 3 min y el efecto dura 30 min
*Repetir dosis si a los 5 min no hay cambios
39. -TRANSPORTE DE K (bomba ATPasa)
Beta2 agonistas: acción en 30 min, dura 2 hrs.
Disminución de .62-.98mmol/L
Insulina con glucosa: comienzo 15-30min, efecto
una hora. Disminución de .65-1mmol/L
*Bicarbonato (50meq): acidosis severa
40. ALGORITMO
K más de 6.5 y alt cardiaca
Paso 1: estabilizar
membrana
Cloruro o gluconato de Ca
10ml 10%
Repetir si no resuelve
Paso 2: mover K al interior de
la cel
Insulina 10-20U
Dextrosa 50% 25-
50gr
Salbutamol 10-20mg
Paso 3: eliminación del K
ResinasEstado de vol
Sol. Salina 0.9%
Uresis
Furosemida
Hemodiálisis
41. CONCLUSIONES
La senescencia renal aumenta el riesgo de hiperK
Comorbilidades aumentan el riesgo de presentación
Polifarmacia
42. HIPOCALEMIA
K menos de 3.5 mEq
20% de los hospitalizados, significativa en 5%
Por pérdidas renales o GI
Leve: 3.0-3.5 mEq/L
Moderada: 2.5-3.0 mEq/L
Severa: < 2.5 mEq/L
44. CAUSA
Ingesta inadecuada: los riñones son capaces de
disminuir la excreción de potasio en la orina a
<15mEq/L por día, lo que permite casi 2-3 semanas
antes del agotamiento de potasio
Excesiva pérdida renal (diureticos, ) o GI (se
exacerba en caso de diarrea y deshidratación)
Hiperaldosteronismo
45. Aumento de transporte transcelular x act ATPasa
(salbutamol, insulina, hormonas tiroideas, sol
glucosada). *Alcalosis
Parálisis tirotóxica
HipoMg. El Mg coenzima para bomba ATPasa
47. TRATAMIENTO
No hay formula para reposición (1mEq/l=200mEq de
pérdidas corporales totales)
Urgencia- KCL 10-20mEq/h *paro cardiaco 10mea bolo
-Mg .5mg /hr
No urgencia: KCL VO 40 mEq cada 6hr
Deshidratación: sin sol glucosadas-deslazamiento
Reponer magnesio 1-2gr c/2h IV