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CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS
CRISTIAN MONTEJO
Antecedentes
■ Primeros relatos en 2.000 a.C.
■ Papiro quirúrgico de Edwin Smith, datado en 1650 a.C.
■ Papiro de Ebers, 1550 a.C.
■ Los griegos clasificaron las heridas en agudas y crónicas.
■ Galeno de Pérgamo (120-201 d.C.) enfatizó en el ambiente húmedo.
■ Ignaz Philipp Semmelweis (1818 – 1865) descubrió la importancia de la
antisepsia.
■ Joseph Lister descubrió el uso del fenol.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS
■ Hemostasia e inflamación
■ Proliferación
■ Maduración y remodelación
Hemostasia e inflamación
■ La exposición del colágeno subendotelial a las plaquetas da como resultado la
agregación plaquetaria, la desgranulación y la activación de la cascada de
coagulación.
■ Los gránulos alfa liberan varias sustancias: el factor de crecimiento derivado
de plaquetas (PDGF), el factor transformador de crecimiento β (TGF-β), el
factor activador de plaquetas (PAF), la fibronectina y la serotonina.
■ Los polimorfonucleares son los primeros en infiltrar el sitio de herida.
■ Los segundos en invadir la herida son los macrófagos alcanzando un numero
significativo a las 48-96 horas.
■ Los linfocitos TCD8+ también participan en la cicatrización
Fase proliferativa
■ Abarca aproximadamente de 4 a 12 días
■ Aparecen los fibroblastos y células epiteliales.
■ Función primaria de remodelado y síntesis de la matriz.
■ Las células endoteliales participan en la angiogénesis.
Maduración y remodelación
■ Comienza durante la fase fibroblástica y se caracteriza por una reorganización
del colágeno sintetizado.
■ El colágeno tipo III y la fibronectina constituyen los andamios iniciales de la
matriz, los glucosaminoglicanos y los proteoglucanos representan los
siguientes componentes y colágeno tipo I es la matriz final.
■ La fibrilina es esencial para la formación de fibras elásticas que se encuentran
en el tejido conjuntivo.
■ La fuerza mecánica de la cicatriz nunca alcanza la del tejido no lesionado.
Epitelización
■ Se caracteriza principalmente por la proliferación y migración de células
epiteliales adyacentes a la herida.
■ Comienza tras 1 día de la lesión y se ve como un engrosamiento de la
epidermis en el borde de la herida. Células basales marginales.
■ 48 horas
Contracción de la herida
■ Miofibroblasto: contiene actina de musculo liso alfa en haces gruesos llamados
fibras de esfuerzo.
■ La actina de musculo liso alfa es indetectable hasta el día 6 y luego se expresa
cada vez más durante los siguientes 15 días. Después de 4 semanas, esta
expresión se desvanece y se cree que las células experimentan apoptosis.
CICATRIZACIÓN DE TEJIDOS
ESPECIALES
Tracto gastrointestinal
■ Se comienza con un reposicionamiento quirúrgico o mecánico de los extremos
del intestino.
■ Cicatrización similar a las heridas cutáneas.
■ La reparación mesotelial (serosa) y mucosa puede ocurrir sin cicatrización.
■ Hay una disminución significativa en la fuerza marginal durante la primera
semana debido a una colagenólisis marcada y temprana.
■ La síntesis de colágeno en el tracto GI se lleva a cabo tanto por
fibroblastos como por células musculares lisas. Los fibroblastos del colon
producen mayores cantidades de colágeno que los fibroblastos de la piel.
■ La enseñanza tradicional sostiene que para que una anastomosis sane sin
complicaciones debe estar libre de tensión, tener perfusión adecuada,
recibir una nutrición apropiada y estar libre de sepsis.
Hueso
■ La etapa inicial de la formación del hematoma consiste en una
acumulación de sangre en el sitio de la fractura.
■ Licuefacción y degradación de productos no viables.
■ Puede sufrir revascularización.
■ 3 – 4 días después de la lesión, el tejido forma un puente entre los segmentos
de hueso fracturados (etapa de callo blando).
■ El tejido blando se deposita donde ha tenido lugar la neovascularización y
sirve como férula interna.
■ El callo blando se forma de modo externo a lo largo del eje del hueso e
internamente dentro de la cavidad medular.
■ Esta fase se caracteriza por el cese del dolor y la inflamación.
■ La siguiente fase consiste en la mineralización del callo blando y la
conversión a hueso (etapa de callo duro).
■ Esto puede durar de 2 a 3 meses y lleva a completar la unión ósea.
Cartílago
■ A diferencia del hueso, el cartílago es muy avascular y depende de la difusión
de nutrientes a través de la matriz.
■ No existe una respuesta inflamatoria, pero sí un aumento en la síntesis de
proteoglucanos y colágeno que depende completamente de los
condrocitos.
■ El poder de cicatrización del cartílago a menudo es inadecuado y la
regeneración total es incompleta.
■ La hemorragia permite el inicio de la respuesta inflamatoria y la activación
mediadora subsiguiente de la función celular para su reparación. A
medida que se deposita el tejido de granulación, los fibroblastos migran
hacia la herida y sintetizan el tejido fibroso que experimenta la
condrificación. (profunda)
Tendón
■ Se pueden someter a una variedad de lesiones, como laceración, ruptura y
contusión.
■ La matriz se caracteriza por la acumulación de colágeno de los tipos I y III
junto con un aumento del contenido de agua, ADN y
glucosaminoglucanos.
■ La vasculatura tendinosa tiene un claro efecto sobre la cicatrización.
Nervios
■ Neuropraxia (desmielinización focal)
■ Axonotmesis (interrupción de la continuidad axonal pero preservación de la
lámina basal de la célula de Schwann)
■ Neurotmesis (transección completa)
■ Supervivencia de los cuerpos celulares axonales
■ Regeneración de los axones que crecen a través del nervio transecado para
alcanzar el muñón distal.
■ Migración y conexión de los extremos nerviosos en regeneración con los
extremos nerviosos u objetos orgánicos apropiados.
■ Los brotes axonales en regeneración se extienden desde el muñón
proximal y sondean el muñón distal.
■ Las células de Schwann se envuelven y ayudan a remielinizar los axones
en regeneración.
■ Las unidades funcionales se forman cuando los axones de regeneración
se conectan con los objetivos finales apropiados.
Tratamiento de las heridas
■ Cuidado local
■ Antibióticos
■ Apósitos
■ Sustitutos de la piel
■ Biopelícula y cicatrización de heridas

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  • 2. Antecedentes ■ Primeros relatos en 2.000 a.C. ■ Papiro quirúrgico de Edwin Smith, datado en 1650 a.C. ■ Papiro de Ebers, 1550 a.C. ■ Los griegos clasificaron las heridas en agudas y crónicas. ■ Galeno de Pérgamo (120-201 d.C.) enfatizó en el ambiente húmedo.
  • 3. ■ Ignaz Philipp Semmelweis (1818 – 1865) descubrió la importancia de la antisepsia. ■ Joseph Lister descubrió el uso del fenol.
  • 4. FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS ■ Hemostasia e inflamación ■ Proliferación ■ Maduración y remodelación
  • 5. Hemostasia e inflamación ■ La exposición del colágeno subendotelial a las plaquetas da como resultado la agregación plaquetaria, la desgranulación y la activación de la cascada de coagulación. ■ Los gránulos alfa liberan varias sustancias: el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor transformador de crecimiento β (TGF-β), el factor activador de plaquetas (PAF), la fibronectina y la serotonina.
  • 6.
  • 7.
  • 8. ■ Los polimorfonucleares son los primeros en infiltrar el sitio de herida. ■ Los segundos en invadir la herida son los macrófagos alcanzando un numero significativo a las 48-96 horas. ■ Los linfocitos TCD8+ también participan en la cicatrización
  • 9. Fase proliferativa ■ Abarca aproximadamente de 4 a 12 días ■ Aparecen los fibroblastos y células epiteliales. ■ Función primaria de remodelado y síntesis de la matriz. ■ Las células endoteliales participan en la angiogénesis.
  • 10. Maduración y remodelación ■ Comienza durante la fase fibroblástica y se caracteriza por una reorganización del colágeno sintetizado. ■ El colágeno tipo III y la fibronectina constituyen los andamios iniciales de la matriz, los glucosaminoglicanos y los proteoglucanos representan los siguientes componentes y colágeno tipo I es la matriz final.
  • 11. ■ La fibrilina es esencial para la formación de fibras elásticas que se encuentran en el tejido conjuntivo. ■ La fuerza mecánica de la cicatriz nunca alcanza la del tejido no lesionado.
  • 12. Epitelización ■ Se caracteriza principalmente por la proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida. ■ Comienza tras 1 día de la lesión y se ve como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. Células basales marginales. ■ 48 horas
  • 13. Contracción de la herida ■ Miofibroblasto: contiene actina de musculo liso alfa en haces gruesos llamados fibras de esfuerzo. ■ La actina de musculo liso alfa es indetectable hasta el día 6 y luego se expresa cada vez más durante los siguientes 15 días. Después de 4 semanas, esta expresión se desvanece y se cree que las células experimentan apoptosis.
  • 14.
  • 16. Tracto gastrointestinal ■ Se comienza con un reposicionamiento quirúrgico o mecánico de los extremos del intestino. ■ Cicatrización similar a las heridas cutáneas. ■ La reparación mesotelial (serosa) y mucosa puede ocurrir sin cicatrización.
  • 17. ■ Hay una disminución significativa en la fuerza marginal durante la primera semana debido a una colagenólisis marcada y temprana. ■ La síntesis de colágeno en el tracto GI se lleva a cabo tanto por fibroblastos como por células musculares lisas. Los fibroblastos del colon producen mayores cantidades de colágeno que los fibroblastos de la piel.
  • 18. ■ La enseñanza tradicional sostiene que para que una anastomosis sane sin complicaciones debe estar libre de tensión, tener perfusión adecuada, recibir una nutrición apropiada y estar libre de sepsis.
  • 19. Hueso ■ La etapa inicial de la formación del hematoma consiste en una acumulación de sangre en el sitio de la fractura. ■ Licuefacción y degradación de productos no viables. ■ Puede sufrir revascularización. ■ 3 – 4 días después de la lesión, el tejido forma un puente entre los segmentos de hueso fracturados (etapa de callo blando).
  • 20. ■ El tejido blando se deposita donde ha tenido lugar la neovascularización y sirve como férula interna. ■ El callo blando se forma de modo externo a lo largo del eje del hueso e internamente dentro de la cavidad medular. ■ Esta fase se caracteriza por el cese del dolor y la inflamación.
  • 21. ■ La siguiente fase consiste en la mineralización del callo blando y la conversión a hueso (etapa de callo duro). ■ Esto puede durar de 2 a 3 meses y lleva a completar la unión ósea.
  • 22. Cartílago ■ A diferencia del hueso, el cartílago es muy avascular y depende de la difusión de nutrientes a través de la matriz. ■ No existe una respuesta inflamatoria, pero sí un aumento en la síntesis de proteoglucanos y colágeno que depende completamente de los condrocitos. ■ El poder de cicatrización del cartílago a menudo es inadecuado y la regeneración total es incompleta.
  • 23. ■ La hemorragia permite el inicio de la respuesta inflamatoria y la activación mediadora subsiguiente de la función celular para su reparación. A medida que se deposita el tejido de granulación, los fibroblastos migran hacia la herida y sintetizan el tejido fibroso que experimenta la condrificación. (profunda)
  • 24. Tendón ■ Se pueden someter a una variedad de lesiones, como laceración, ruptura y contusión. ■ La matriz se caracteriza por la acumulación de colágeno de los tipos I y III junto con un aumento del contenido de agua, ADN y glucosaminoglucanos. ■ La vasculatura tendinosa tiene un claro efecto sobre la cicatrización.
  • 25. Nervios ■ Neuropraxia (desmielinización focal) ■ Axonotmesis (interrupción de la continuidad axonal pero preservación de la lámina basal de la célula de Schwann) ■ Neurotmesis (transección completa)
  • 26. ■ Supervivencia de los cuerpos celulares axonales ■ Regeneración de los axones que crecen a través del nervio transecado para alcanzar el muñón distal. ■ Migración y conexión de los extremos nerviosos en regeneración con los extremos nerviosos u objetos orgánicos apropiados.
  • 27. ■ Los brotes axonales en regeneración se extienden desde el muñón proximal y sondean el muñón distal. ■ Las células de Schwann se envuelven y ayudan a remielinizar los axones en regeneración. ■ Las unidades funcionales se forman cuando los axones de regeneración se conectan con los objetivos finales apropiados.
  • 28. Tratamiento de las heridas ■ Cuidado local ■ Antibióticos ■ Apósitos ■ Sustitutos de la piel ■ Biopelícula y cicatrización de heridas