El documento resume la definición, antecedentes y procesos de la cicatrización. Cubre las fases de la cicatrización (hemostasia e inflamación, proliferación, síntesis de matriz, maduración y remodelación, epitelización), factores que influyen en ella, y tipos de cicatrización en diferentes tejidos como piel, tubo digestivo, cartílago, tendón, hueso y nervio.

1. Cesar Gaytan Medina
6-4
260141

2.  Aprender la definición de cicatrización
 Conocer los antecedentes de la cicatrización
 Recordar las propiedades biológicas de la piel
 Conocer las faces del proceso cicatirsal
 Conocer los tipos de cicatrización
 Conocer las complicaciones de la cicatrización
 conocer los factores locales, sistémicos y las causas
técnicas que pueden obstaculizar la evolución normal del
proceso.

4.  Herida: es ruptura de las relaciones anatómicas normales
como resultado de un proceso injurioso
 Cicatrización: capacidad del organismo de formar el
tejido fibroso que trata de suplir la integridad del
organismo lesionado

5.  Primeros relatos datan de aproximadamente 2000 años
a.C.
 Sumerios dos tipos de tratamiento: espiritual y físico
 Egipcios: primeros en diferenciar heridas infectadas y no
infectadas
 Papiro quirúrgico de Edwin Smith 1650 a.C.
 Papiro de Ebers 1550 a.C. relata el uso de mezclas que
contenían miel, hila y grasa para el tratamiento de heridas

6.  Los griegos contaban con el conocimiento transmitido por
los egipcios y clasificaron las heridas como: aguda y
crónica
 Galeno de pergamo (120 a 201 d.C.), medico de gladiadores
romanos, insistió en la importancia de conservar un
ambiente húmedo a fin de asegurar una cicatrización
adecuada.
 Uso de antisépticos.
 Ignaz Philipp Semmelweis: fiebre puerperal
 Louis Pasteur: generación Espontanea
 Joseph Lister: limpieza de quirófano e instrumental con fenol
 Robert Wood Johnson: apósito antiséptico

8. Epidermis
Características:
Protección contra lesiones del
medio ambiente
Habilidad para regeneración
cada 2-3 semanas
Funciones:
Previene desecación
Protección bacteriana
Barrera contra toxinas
Balance de pérdida de fluidos
Función neuro-sensorial

9.  Dermis
Características:
 Durabilidad y flexibilidad
 Requerimientos para reparo
 Andamio para migración y
nutrientes
Funciones:
 Protege contra el trauma
 Rregula flujo sanguíneo:
 Suplencia Cutánea
 Termorregulación
 Factores de crecimiento

10.  La dermis reticular
 “Fábrica de proteínas” para la replicación epidérmica
 Posee el mayor flujo sanguíneo.
 Principal célula de la dermis:
 Fibroblasto, célula productora de colágeno, elastina,
matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal)
 La matriz está compuesta de polisacáridos:
1. Glucosaminoglucanos
2. Acido Hialurónico
Esta matriz provee un medio semilíquido y permite:
 La orientación de las células y tejido conectivo
 Difusión de los nutrientes y O2 para las células.
 Permite la migración celular.

11.  Función barrera (contra microorganismos
y radiación ultravioleta).
 Órgano de protección.
 Mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico.
 Producción de melanina.
 Metabolismo de secreciones internas y
externas.
 Regulación de la temperatura.
 Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).
 Reparación de las heridas.
 Reacciones inflamatorias.
 Identificación personal.
 Comunicación con el medio ambiente.
 Función inmunológica.

12. LÍNEAS DE LANGER
 La piel, gracias a la organización
de las fibras colágenas, presenta
zonas donde la elasticidad normal
de la piel se ejerce con menos
fuerza.
 Normalmente se corresponden
con las arrugas y son
perpendiculares a la contracción
de los músculos de la región.
 Las incisiones electivas deben
seguir las Líneas de Langer para
que la cicatriz sea más favorable.

13. Fases
Hemostasia e
inflamación
proliferación
Síntesis de matriz
Maduración y
remodelación
epitelizacion

14.  Precede e inicia la inflamación, con la liberación de
factores quimiotacticos del sitio de la herida
 La exposición de colágeno subendotelial a las plaquetas
ocasiona agregación y degranulacion de estas.
 Infiltración celular sigue una secuencia:
 PMN: 24-48 Hrs
 Macrófagos: 48-96 Hrs
 Linfocitos T: 1 semana

17.  Segunda fase de la cicatrización
 4-12 días
 Se establece la continuidad.
 Fibroblastos
 Células endoteliales

20.  Mas abundante.
 Colágeno I y III
 1 residuo de glicina en cada 3er posición.
 2da posición del triplete esta compuesto por prolina o
lisina durante la traducción
 ProtocolagenoGlucosilacion e
hidroxilacionhelicoidalprocolágenopeptidasa de
colágeno colágeno

22.  Glucosaminoglucanos Componen gran parte de la
sustancia fundamental.
 Dermatan y conditrin sulfato,

23.  Inician durante la fase fibroplastica
 Reorganización del colágeno sintetizado anteriormente
 Balance entre colagenólisis y síntesis
 Define la fuerza e integridad de la herida
 Fibronectina y colágeno III, estructuras tempranas
 Colágeno I, final
 Remodelación continua de 6-12 meses

24.  Proliferación y migración de las células epiteliales
adyacentes
 1 día post lesión, se observa como engrosamiento en el
borde de la herida
 Reepitelización se completa en menos de 48 hrs en
heridas aproximadas
 TGFβ, factor de crecimiento fibrolbastico básico, PDGF y
el IGF 1

25. Los factores de crecimiento y las citocinas
son polipeptidos que se produce tanto en el
tejido normal como el lesionado.
Estimulando la migración, la proliferación y
función celular.

28. 3fases Fase De
Destrucción
Fase De
Reparación
Fase De
Remodelación

29.  Ruptura inicial y necrosis de las
miofibrillas
 Dentro de un par de horas la
propagación de la necrosis se
transforma en un proceso local.
 Formación del hematoma se localiza
entre la ruptura de las miofibrillas.
 Ruptura vascular y liberación de
células inflamatorias
 Inflamación es ampliada, por las
hormonas liberadas por las células
satélite y miofibrillas necrosadas

31.  Fagocitosis de tejido necrosado
 Inicialmente los polimorfos nucleares son las células mas
abundantes. (leucotrienos, FGF)
 A las 24 horas estos son reemplazados por macrófagos y
monocitos, que lisan y fagocitan el tejido necrótico
 Regeneración de las miofibrillas
 Células satélite, proliferan en respuesta a la lesión,
diferenciándose en mioblastos, que se unen a los miotubulos
 Células madre del tejido conectivo se diferencian en
miofibroblastos

32.  Producción de cicatriz del tejido conectivo
 Hematoma producido en el primer día, es lisado por las
células inflamatorias
 Fibrina y fibronectina proveniente de la sangre forman un
andamio de anclaje para los fibroblastos
 Fibroblastos comienzan a sintetizar matriz extracelular y
proteoglicanos
 se reemplaza la fibronectina por colágeno III que será
reemplazado por colágeno I

33.  Crecimiento capilar en el aria de lesión:
 Vascularización primer signo de regeneración
 Capilares tienen moderada capacidad de metabolismo aeróbico,
por lo tanto se basa en el metabolismo anaerobio
 Etapas finales del metabolismo aerobio es requerido para
regeneración de miofibrillas.

34.  Maduración de miofibrillas
 Contracción y reorganización de la cicatriz
 Miofibrillas sobrevivientes tratan de penetrar la cicatriz en
ambos lados, adhiriéndose al tejido conectivo neoformado
 Cicatriz disminuye, en cierta cantidad, hasta que las
ramificaciones miofibrilares, quedan muy cercas pero
jamás llega a unirse

35.  Regreso de la capacidad funcional
 Depende del grado de lesión, y estado nutricional del
paciente

36.  Muscle Injuries Biology and Treatment. Americal
Journal of Sports Medicine
 Mechanisms of Muscle Injury, Repair, and
Regeneration James G. Tidball. 10.1002/cphy.c100092
Source: Volume 1, Issue 4, October 2011

39. Síndromes
Sx. Ehlers-
Danlos
Acrodermatitis
Enteropática
Sx. Marfan
Osteogénesis
imperfecta

40.  Defecto en formación de
colágeno.
 Piel friable y delgada, venas
prominentes, hematomas
espontáneos, cicatrización
deficiente, hernias recurrentes y
articulaciones hiperextensibles
 Hernias hiatal, divertículos,
prolapsos
 Debe considerarse en niños con
hernias y coagulopatias

42.  Estatura alta, aracnodactilia,
ligamentos laxos, escoliosis,
miopatía, escoliosis, tórax
en embudo, aneurismas de
la aorta ascendente
 Defecto fibrilina

43.  Huesos frágiles, osteopenia,
poca masa muscular, hernias,
ligamentos y articulaciones
laxos.
 Mutación en el colágeno I
 Se conocen 4 subtipos
 Cicatrización normal, piel no
es hiperextensibles

45.  Es una enfermedad autonómica
recesiva infantil que produce una
incapacidad para absorber suficiente
zinc en la leche materna o el alimento.
 El síndrome clínico se caracteriza por
una tríada básica de dermatitis
periorificial y acral, alopecia y diarrea
 La deficiencia de zinc se acompaña de
deterioro de la formación de tejido de
granulación por que el zinc en un
cofactor necesario para la polimerasa
de ADN y transcriptasa inversa.
 Esta se caracteriza por deterioro de la
cicatrización de heridas.

47. cicatrización
Tubo
digestivo
cartílago
tendón
hueso
nervio
Herida fetal

48.  La cicatrización de heridas GI se inicia con la reposición quirúrgica
o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso
en el proceso de reparación.
 Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito
otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas.
 La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fistulas
que conllevan una morbilidad y mortalidad importantes
 Sobresicatrizacion conlleva a estrechamientos y estenosis de la
luz

49.  En general sigue la misma secuencia de cicatrización
cutánea.

50.  Buena perfusión
 Carecer de tención
 Buena nutrición
 No presentar sepsis
 No se ha identificado mejor método para crear una
anastomosis (sutura a mano – engrapado, sutura continua-
sutura en puntos, cierre en capa única o bicapa)

51. proceso final
posibilita la
transmisión
correcta de
fuerzas y
restablece el
contorno del
hueso.
remodelación
Mineralización
del callo blando
Duración de 2-3
meses
Callo duro
3-4 días post
lesión
Termina dolor y
signos de
inflamación
Callo blando
Comienza en
hueso adyacente
Equivalente a
granulación de la
piel
revascularaizacion
Eliminación de
productos no
viables en el sitio
de fractura
Licuefacción y
degradación
Hueso muerto
Tejido
desvitalizado
Medula necrótica
Formación de
hematoma

52.  Consiste en células (condrocitos) rodeada por una matriz
extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras
de colágeno y agua.
 Las lesiones pueden acompañarse por defectos
permanentes secundarios a rego escaso y tenue.
 La cicatrización va a depender de la profundidad de la
lesión. En las superficiales la matriz de proteoglucanos se
altera y los condrocitos se lesionan.
 Superficiales y profundas

53.  Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que
unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Están constituidas por
haces paralelos de colágeno entre mezclados con células en huso.
 Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones
rotura y contusiones.
 La cicatrización progresa en forma similar a las demás partes del
cuerpo, es decir formación de hematoma, tejido de reparación y
formación de cicatrices.
 Tendones hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento
y mayor formación de cicatriz que los que estas bien vascularizados

54.  Muy frecuentes: 200 mil reparaciones anuales en USA
 Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:
• Nueropraxis: Desmielinación focal.
• Axonotmesis: Interrupción de la continuación axonal pero
preservando la lámina basal de las células de Schwann
• Nuerotmesis: Transacción completa

55.  Después de todos los tipos de lesión los extremos
neuronales atraviesan un patrón de cambios que
incluye tres pasos cruciales.
1. Supervivencia de cuerpos de células axonales.
2. Regeneración de axones que crecen a través del nervio
seccionado hacia el muñón distal.
3. Migración y conexión de extremos neuronales en
degeneración a órganos blancos apropiados.

56. A
 Aparente falta de formación de cicatriz. Heridas logran su
integridad sin pruebas de cicatrización
 Herida de transición: surge un patrón de cicatrización mas
similar al del adulto. Al inicio del 3er trimestre.

57.  Ambiente de la herida: liquido, estéril y temperatura
estable.
 Inflamación
 Factores de crecimiento: ausencia de TGF-B
 Matriz de la herida:
Producción excesiva de acido
Hialuronico. Mayor producción
de colágeno.

59. Inflamación y hemostasia
Proliferación
Maduración y Remodelado
1 semana
48-96 Hrs
24-48 Hrs

62. Cicatrices
patológicas
Queloides
Dehiscencia
Ulceración
Fístula
Cicatriz
Hipertrófica
Cicatriz retráctil
o deformante

63.  Del griego Kelis “mancha”
y eidos “aspecto”
 Contienen exceso de
colágena, sobrepasan
forma y tamaño de la
lesión original
 Mas frecuentes en
personas negras

64.  En cualquier parte del cuerpo, cualquier edad.
 Subsecuentes a la mala aproximación de los bordes de la
herida, o por suturas bajo tensión.
 Nunca rebasan los limites de la lesión original

65.  Cicatrización fibrosa y extensa
de los tejidos blandos que
cubren articulaciones o esa
cercana a orificios naturales
que puede limitar
movimientos o producir
fijación permanente.
 En quemaduras por
destrucción de toda la dermis.

66.  Defectos en alguna parte del
proceso de cicatrización.
 Factores: anemia grave,
desnutrición hipo proteica,
trastornos de coagulación e
hipoxemia
 Bacterias, errores en el
manejo, cuerpos extraños,
 Complicaciones: eventración

67.  Toda herida o lesión que no
completa su cicatrización por
la falta de epitelio que cubra
y aislé del medio ambiente
 Causa mas común,
obstrucción parcial de la
circulación arterial o venosa.
 ARTERIAL: ulcera
isquémica
 VENOSA: ulcera por estasis

68.  Error en la cicatrización
 Descrito en la antigüedad
como “tubo”
 Trayecto anormal o tubo que
comunica a un tejido
enfermo, incompletamente
cicatrizado con un órgano o
estructura interna o externa
 Pude salir: orina, bilis, pus,
heces fecales, etc.

70.  Heridas en las que no hay complicación, se encuentran
bordes netos y limpios
 Sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se
aproximan por medios como suturas
 Metabolismo de la colágena, se encuentra sano

71.  Este tipo de cierre se utiliza en
aquellas heridas en la cual existe
gran contaminación, con un alto
riesgo de infección, se deja la
herida abierta permitiendo que se
produzca tejido de granulación y
cierre por si misma
 Evolución toma mas de 15 días
en sanar, debido a que las fuerzas
naturales de la contracción son
complejas y el epitelio debe
cubrir mayor superficie

72.  Herida abierta durante varios días, para permitir que se
limpie
 Establecido el tejido de granulación sano, se realiza el
cierre quirúrgico en forma diferida retardada y se espera
que evolucione como las de cierre primario
 Técnica preferida para atención de heridas con alto
contenido bacteriano.
 Heridas por machacamiento, por proyectiles
 En caso de derrame en porción distal del intestino delgado
o intestino grueso y se teme multiplicación de las bacterias
 Herida abierta por 3-4 días

74. Clasificación
Causa
Extensión
Profundidad
Estado
Bacteriológico
Perdida de tejido

76. PROFUNDIDAD:
 Excoriación: solo lesiona epidermis, regeneración
integra; no deja huella visible
 Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)
 Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.
 penetrante: llega al interior de cavidades; penetrantes
del abdomen, tórax y cráneo; puede haber dobles (tórax y
abdomen)

79. EXTENSIÓN:
 Pequeñas: menos de 5 cm de longitud.
 Medianas: entre 5 –15 cm de longitud.
 Grandes: más de 15 cm de longitud.

81.  Herida cortante
(incisión):
De bordes regulares, limpios,
netos, con mínima
desvitalización de los tejidos y
están bien irrigados.
Cuchillos, pedazos de vidrio,
láminas

83.  Herida Punzante (punción):
Causa: Clavos, espinas, ramas
Como pueden ser muy
profundas pueden lesionar
estructuras internas
Puede producir infección
profunda

85.  Herida erosiva (abrasión):
Causa: Roce contra superficie
áspera (suelo, arena, asfalto)
Por una incidencia tangencial al
agente traumático, siendo las
capas superficiales las
afectadas

87.  Herida contusa:
Causado por un objeto romo
(plato, fierro, piedra, etc.) o el
cuerpo e un individuo es
proyectado con cierta velocidad
sobre superficies planas que
detienen de manera brusca su
aceleración; estas pueden ser de
2 tipos:
 Abierta (laceración): tiene
bordes irregulares y
mortificados.
 Cerrada (contusión): la zona
está edematosa, dolorosa,
esquemática (con moretones)
H. CONTUSA EN ANTEBRAZO

88.  Heridas por arma de fuego:
 Ocasionan lesiones que
difieren según el tipo de arma
y proyectiles

89.  Heridas Por Mordedura:
 Dependen de la especie
animal; entre las mas
comunes se encuentran
ocasionadas por otro
humano, por cánidos, por
animales venenosos.

90.  OTRAS:
 Avulsión, presencia de
piel y tejidos arrancados
por colgajos. Las heridas
cutáneas están expuestas
a este tipo de lesión.
 Amputación
traumática, pérdida de
manos, dedos, piernas,
etc.
 Lesión por
aplastamiento (crush
síndrome)
H. A COLGAJO

92.  Tipo I. Herida limpia
 Tipo II. Herida limpia contaminada
 Tipo III. Herida contaminada
 Tipo IV. Herida sucia y/o infectada

93.  Heridas limpias:
No presentan contaminación
endógena ni exógena
Aquellas que son
realizadas en un medio
controlado (quirófano) con
material estéril,
generalmente es realizada
por un cirujano

94.  Heridas limpias
contaminadas:
Realizadas en un medio
controlado y con material
estéril (quirófano) sin embargo
en el transcurso de la cirugía se
realiza apertura del tracto
respiratorio, digestivo, urinario
o la vía biliar
O hubo violación de la técnica
estéril del quirófano

95.  Heridas contaminadas:
Herida que no se realiza
dentro de un medio
controlado ni con material
estéril generalmente ocurren
sin premeditación por parte
del paciente
No contienen material
purulento, inflamación

96.  Heridas sucias y/o
infectadas:
 Herida con inflamación aguda
con o sin exudado purulento
 Heridas traumáticas de mas de
12 de haber sucedido
 Herida quirúrgica expuesta a
colecciones purulentas o a
líquido proveniente de ruptura
de víscera hueca

97.  Riesgo de Infección:
 Herida limpia < 2%
 Herida limpia contaminada < 10%
 Herida contaminada 20%
 Herida sucia / Infectada 40%

98. Tipo I o II
Reconstrucción y cierre
de los planos anatómicos
en forma directa
Posibilidades de infección:
I < 2%
II < 10%
Tipo III
Reconstrucción en forma
parcial, gran controversia
de instalar drenaje
quirúrgico o no
Posibilidades de infección:
20%
Tipo IV
No se suturan solo se
aproximan de manera
parcial para permitir la
salida de detritos y
material purulento y se
espera su cierre mas tarde
Posibilidad de
infección:
40%

100.  Edad Avanzada:
 el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos
cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrización de
heridas.
 Aunque la síntesis de colágeno en la herida no se deteriora
con la edad, la acumulación de proteínas no colagenosas en
sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede
deteriorar las propiedades mecánicas de la cicatrización.

101.  Hipoxia, anemia y disminución del riego:
La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrización. La
síntesis de colágeno requiere oxigeno como cofactor.
La anemia normovolemica leve o moderada no afecta
en forma adversa la tensión de O y la síntesis de
colágeno a menos que el hematocrito sea menor del
15%.

102.  Esteroides y fármacos quimioterapéuticos:
 La dosis alta o uso prolongado de glucocorticoides
reducen síntesis de colágeno y fuerza de la herida.
Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización.
 Trastornos Metabólicos: la DM , aumenta tasa
de infección y de fracaso de heridas. La DM no
controlada disminuye la inflamación, angiogénesis
y síntesis de colágeno.

103.  El epitelio intacto previene la entrada de los
contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en
la piel a los tejidos profundos.
 La profilaxis con antibióticos es mas eficaz cuando se
encuentran concentraciones adecuadas del antibiótico
los tejidos al momento de la incisión.