El corazón como bomba cardíaca

1. Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazón;
porque de él emana la vida.
Proverbios 4:23
C RAZON

2. EL CORAZON COMO BOMBA

3. • El corazón está formado por:
Músculo auricular
Músculo ventricular
Fibras especializadas de conducción
y excitación
• El músculo auricular y ventricular se
contrae de manera similar al
músculo esquelético, pero con una
duración mayor.
• Las fibras especializadas tienen
pocas fibrillas y se contraen
débilmente. Son las responsables
de los potenciales de acción
FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

4. • El músculo cardíaco es estriado con
filamentos de actina y miosina .
• Los discos intercalados separan las
células musculares entre sí, pero se
mantienen unidas por uniones
comunicantes o en hendidura,
permeables a los iones de modo que los
potenciales de acción viajan fácilmente
de una célula a otra formando un
verdadero sincitio.
• Por tanto, el corazón presenta dos
sincitios:
Auricular que forma las paredes de las
dos aurículas
Ventricular que forma las paredes de los
dos ventrículos

5. • Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que
rodea las aberturas de las válvulas AV; y los potenciales de acción al no
poder viajar por este tejido lo hacen a través del sistema de conducción
especializado denominado haz AV.
• El potencial de acción es de 105mV . La espiga inicial de la membrana
permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg mostrando
una meseta que permite que la contracción ventricular dure hasta 15
veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
• La velocidad de conducción de la señal del potencial de acción excitador
a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a
0,5 m/seg. (1/250 de las fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad
en las fibras musculares esqueléticas)
• velocidad de conducción en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/seg lo
que permite una conducción rápida de la señal excitadora hasta las
diferentes partes del corazón

6. PERIODO REFRACTARIO
• En el ventrículo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente la
duración del potencial en meseta.
• El período refractario normal del músculo auricular es de 0,15 seg,

7. • Son los fenómenos que se
producen desde el comienzo
de un latido hasta la sístole
siguiente.
• Inicia en el nódulo SA, y el
potencial de acción viaja de las
aurículas hacia los ventrículos a
los cuales llega 0,1 segundos
después. Por eso la aurícula se
contrae antes y actúa como
bombas de cebado para los
ventrículos
CICLO CARDIACO

9. • La onda P está producida por la
propagación de la despolarización en las
aurículas y es seguida por su
contracción, lo que produce una ligera
elevación de la curva de presión
auricular inmediatamente después de la
onda P.
• Aproximadamente 0,16 seg después del
inicio de la onda P, las ondas QRS
aparecen como consecuencia de la
despolarización de los ventrículos que
inicia la contracción de los mismos y
hace que comience a elevarse la presión
ventricular. Por tanto QRS comienza un
poco antes del inicio de la sístole
ventricular
• La onda T representa la repolarización
ventricular cuando el músculo comienza
a relajarse y se produce un poco antes
del final de la contracción ventricular
EKG Y CICLO
CARDIACO

10. • El 80% de la sangre fluye
de las aurículas a los
ventrículos antes de la
contracción auricular. En la
contracción auricular se
produce el llenado en un
20% adicional en los
ventrículos (de ahí que
actúe como bomba de
cebado). Sin embargo el
corazón puede seguir
funcionando sin ese 20%
adicional, a no ser que la
persona haga un gran
esfuerzo.
FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE
CEBADO

11. CAMBIOS EN LA
PRESIÓN DE LAS
AURÍCULAS:
· Ondas a: contracción
auricular. Esto aumenta las
presiones en la aurícula
derecha de 4 a 6, y en la
aurícula izq. de 7 a 8.
· Onda c: “comienzan” a
contraerse los ventrículos, y
esto genera: protrusión de las
válvulas AV hacia las aurículas
por aumento de la presión en
el ventrículo; y flujo retrógrado
de sangre.
· Onda v: al “final” de la
contracción ventricular. Se
debe al llenado auricular.

12. PRIMER TERCIO DE LA DIÁSTOLE:
Periodo de llenado rápido: La presión
generada en la aurícula durante la
sístole abre las válvulas AV y la sangre
fluye rápidamente a los ventrículos.
Tercio medio de la diástole: Flujo
continuo de sangre proveniente de las
venas
Último tercio de la diástole: Sangre
proveniente de la contracción auricular,
responsable del 20% del llenado
ventricular.
LOS
VENTRICULOS
COMO BOMBAS
LLENADO
VENTRICULAR

13. PERIODO DE CONTRACCIÓN
ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA): 0.2 a
0.3 seg.
Hay contracción ventricular pero no
vaciado. Ocurre aumento de la tensión
muscular pero con una acortamiento
prácticamente despreciable o nulo.
PERIODO DE EYECCIÓN:
Cuando el ventrículo izquierdo alcanza
80mmHg y el derecho 8mmHg se abren las
válvulas semilunares. 70% del vaciado se
produce en el primer tercio, 30% en el resto.
PERIODO DE RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA):
Relajación ventricular para que las presiones
ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a
0,06 segundos el músculo sigue relajándose
pero manteniendo su volumen ventricular.
VACIADO VENTRICULAR

14. VOLUMEN TELEDIASTOLICO, SISTOLICO Y
TELESISTOLICO
 VOLUMEN TELEDIASTÓLICO:
• Cuando en la diástole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml. (150 – 180
ml)
 VOLUMEN SISTÓLICO:
• Son los 70 ml que se eliminan en la sístole. (140 ml)
 VOLUMEN TLESISTÓLICO:
• Son los 40 a 50 ml restantes de la sístole. (10 – 20 ml)
 FRACCION DE EYECCION
• Fracción de volumen telediastólico que es propulsada y corresponde al 60%

15.  VALVULAS AV
• Son las tricúspide y mitral. Se cierran
cuando hay flujo retrógrado de sangre.
 MÚSCULOS PAPILARES:
• No contribuyen al cierre de las
válvulas. Por el contrario, tiran de los
velos para impedir que protruyan
demasiado hacia las aurículas durante
la sístole.
 VÁLVULAS SEMILUNARES:
• Para su cierre es necesario unas
presiones más elevadas de flujo
retrógrado en comparación con las
válvulas AV.
•
FUNCION DE LAS VALVULAS

16. DIFERENCIA ENTRE LASVALVULAS A-V Y
SEMILUNARES
VALVULAS
AURICULOVENTRICULARES
VALVULAS SEMILUNARES
MITRAL Y TRICUSPIDE AORTICA Y PULMONAR
Cierre suave Cierre súbito
Menor eyección Mayor eyección
Menor abrasión mecánica Mayor abrasión mecánica
Soporte de cuerdas tendinosas Tejido fibroso fuerte pero flexible

17. CURVA DE PRESION AORTICA
• Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión aumenta hasta que
se abre la válvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las
paredes de la misma se distiendan y que la presión aumente hasta 120
mmHg. En el momento de cierre de la válvula aórtica se produce un
pequeño flujo retrógrado, seguido por la interrupción súbita del mismo
que es lo que se denomina incisura en la curva de presión aórtica.
Después de que se haya cerrado la válvula, la presión en el interior de la
aorta disminuye lentamente porque la sangre comienza a fluir a través de
los vasos periféricos hacia las venas.
• Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo la presión aórtica ha
disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica) que es
2/3 de la presión máxima de 120 mmHg.
• Las curvas de presión del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son
similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud
de sólo aproximadamente 1/6

18. R1 R2
Cierre de las
válvulas AV
Cierre de las
válvulas
semilunares
Tono bajo y
prolongado
Golpe seco y
rápido
RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL
BOMBEO CARDIACO
• Cuando las válvulas se cierran
los velos de las válvulas y los
líquidos circundantes vibran
bajo la influencia de los
cambios súbitos de presión
generando un sonido que viaja
en todas las direcciones a
través del tórax

19. PRECARGA
• Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la diástole.
Cuanto mayor es el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la
fuerza de contracción durante la sístole. (Ley de Frank-Starling)
• La precarga esta determinada por el retorno venoso.
• Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento excesivo provoca
laxitud.
• La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrículos y mantiene el
mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y
sistémica
• CONTRACTILIDAD
• Intensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardio
• Tanto el aumento y la disminución de la contractilidad pueden reducir el
gasto cardiaco.

20. POSCARGA
• Presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas
pulmonar y aórtica para impulsar sangre fuera del corazón. Los
ventrículos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se
haría si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el
viento.
• Los principales factores que influyen en la poscarga son la
resistencia vascular sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo y la
resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.

21. REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO
• Cuando una persona está en reposo, el corazón bombea de 4 a 6 l/min.
Durante el ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a ser de 4 a 7
veces más. Esto es posible gracias a que el corazón regula el bombeo
mediante dos mecanismos:
Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios
de volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema
nervioso autónomo

22. REGULACION INTRINSECADEL BOMBEO
CARDIACO
MECANISMO DE FRANK STARLING
• La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes
de flujo sanguíneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank
Starling
• MECANISMO: Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.
• Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que
le llega procedente de las venas

23. EXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK
STARLING
• Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos el
músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud lo que hace
que se contrae con más fuerza.
• La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la
frecuencia cardíaca en un 10% a 20%, lo que contribuye a aumentar la
cantidad de sangre que se bombea cada minuto pero no en la misma
forma que lo hace el mecanismo de Frank Starling.

24. CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO
• El gasto cardíaco puede aumentar más de un 100% por estimulación
simpática y puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero
por estimulación parasimpática

25. • La estimulación simpática intensa
puede aumentar la FC desde 70 latidos
por minuto hasta 180 a 200 y raras
veces 250 latidos por minuto. Al
aumentar la fuerza de contracción,
aumenta también el volumen de sangre
que se bombea y por la tanto la presión
de eyección.
• Por el contario, la inhibición pueden
disminuir tanto la frecuencia cardíaca
como la fuerza de contracción del
músculo ventricular reduciendo en nivel
del bombeo cardíaco hasta un 30% por
debajo de lo normal.
SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO
CADENAS
SIMPATICAS

26. • La estimulación vagal intensa puede
interrumpir el latido cardíaco durante
algunos segundos, pero el corazón
habitualmente escapa y puede latir a
una frecuencia de 20 a 40 latidos por
minuto mientras continúe la estimulación
parasimpática. Así la estimulación vagal
intensa puede reducir la fuerza de
contracción en un 20% a 30%
• Las fibras vagales se distribuyen
principalmente por las aurículas y no
mucho en los ventrículos (fuerza de
contracción), lo que explica la reducción
de la FC y no de la fuerza de
contracción.
• Sin embargo, la disminución de la FC
más la ligera reducción de la fuerza de
contracción puede reducir el bombeo
ventricular en un 50% más
ESTIMULACION
PARASIMPATICA
(VAGAL)

27. EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA
FUNCION CARDIACA
• El exceso de potasio hace que el corazón se torne dilatado y flácido y
reduzca la frecuencia cardíaca; es decir, que grandes cantidades de este
ion pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las
aurículas hasta los ventrículos a través del haz AV
• La elevación de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir debilidad
cardíaca y alteración del ritmo que puede llevar a la muerte, ya que la
hiperpotasemia en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular
lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo.
Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la
intensidad del potencial de acción y la contracción
• del corazón se hace progresivamente más débil.

28. EFECTO DE LOS IONES CALCIO SOBRE LA
FUNCION CARDIACA
• Un exceso de iones calcio consigue producir efectos contrarios a los del
ion potasio, es decir, lleva al corazón a una contractura espástica.
• Lo contrario, la flacidez cardíaca se produce por un déficit de iones calcio.
• Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen significación clínica
porque las concentraciones de calcio en la sangre están reguladas en un
intervalo muy estrecho

29. • El aumento de la temperatura, como
ocurre en la fiebre, produce un gran
aumento de la FC probablemente debido
a que el calor aumenta la permeabilidad
de la membrana a los iones
• La disminución de la temperatura en un
intervalo de 16º a 21ºC puede llevar a
una persona a la muerte
• La fuerza contráctil del corazón con
frecuencia aumenta cuando hay un
aumento moderado de la temperatura
(ejercicio) aunque una elevación
prolongada agota los sistemas
metabólicos del corazón y finalmente
produce debilidad.
EFECTO DE LA
TEMPERATURA