Este documento define la neumonitis por hipersensibilidad (NH) y describe sus características clínicas, radiológicas y de tratamiento. La NH es el resultado de una respuesta inmune a antígenos inhalados que causa inflamación en los pulmones. Los síntomas varían desde leves a graves y la condición puede ser aguda, subaguda o crónica dependiendo del nivel y duración de la exposición al antígeno. El diagnóstico requiere la exclusión de otras causas y la detección de linfoc

1. Dra. Ivette Rocha Arias

2. DEFINICIÓN
 Denominada también alveolitis alérgica
extrínseca, y es el resultado de la respuesta
inmunológica a varios antígenos biológicos y
químicos inhalados como son las proteínas de
aves, hongos, bacterias, termofílicas, y ciertos
compuestos químicos volátiles y no volátiles
de bajo peso molecular.

3. La inhalación repetitiva de estos antígenos
finamente dispersos en el ambiente ocasiona
en el huésped susceptible una sensibilización
y se manifiesta con alveolitis, de ahí que
también se la conoce como alveolitis alérgica
extrínseca (AAE), pero como esta entidad
involucra al bronquiolo, se le refiere mejor
como una bronquioloalveolitis.

4. PREVALENCIA
 La prevalencia de la NH es difícil de estimar varía
de país a país, y aun dentro de un mismo lugar,
estas variaciones están influenciadas por ciertas
características como son: el clima local,
costumbres locales, condiciones geográficas y
estación del año, además existe el problema que
la NH representa una entidad con diferentes
agentes causales.

5.  A pesar de que la NH está relacionada con
partículas inhaladas, es una entidad poco
frecuente en fumadores, se considera que el
humo del cigarro está relacionado a un posible
efecto inmunosupresor local, el cual puede
disminuir la respuesta inmune contra el
antígeno, previniendo así la reacción inmune
exagerada que es necesaria para el desarrollo
de la NH, pero es importante enfatizar, que
cuando esta entidad ocurre en fumadores el
curso clínico es más intenso e insidioso con
progresión a la fibrosis

6. Enfermedad Antígeno responsable Origen de la exposición
Pulmón del granjero
Mycropolyspora faeni
Termoactinomices vulgaris
Heno enmohecido, abono
Pulmón de los cuidadores
de aves
Proteínas aviarias
Excretas y plumas de
palomas, pichones, pericos
Pulmón de los recog. de
hongos
Mycropolyspora faeni,
Termoactinomices vulgaris,
Termoactinomices viridis
Estiércol de hongo
Neumonitis por el uso de
ventiladores y
nebulizadores
Termoactinomices vulgaris
Termoactinomices candidus,
Micropolyspora faeni, varios
hongos
Polvo de equipo de aire
acondicionado, hornos de
calderas, humidificadores,
nebulizadores
Pulmón de los trabajadores
de la malta y cebada
Aspergillus clavatus Polvo enmohecido

7. Enfermedad Antígeno responsable Origen de la exposición
Pulmón de los
trabajadores del plástico
Anhídrido trimelíco Anhídrido trimelíco
Pulmón de los pulidores
de porcelanas
Diisocianato de tolueno Catalizadores de pinturas
Pulmón de los
limpiadores de
alfombras
Agentes químicos
orgánicos e Polvo de
alfombras
inorgánicos volátiles
Pulmón de los
trabajadores del
pescado
Proteínas de pescado (?) Preparación de alimentos

9. CLINICA
 Clásicamente se han descrito tres diferentes
presentaciones clínicas: la forma aguda, subaguda y
crónica.
 Forma Aguda :
 Sensibilización previa y que se exponen a
concentraciones altas del antígeno
 Cuadro se desarrolla en las primeras 4 a 8 horas
posteriores a la inhalación
 Tos, escalofríos y fiebre
 Taquipnea, taquicardia y estertores crepitantes en
ambas bases pulmonares.
 Se resuelve en las primeras 24 a 48 horas

10. Forma subaguda y crónica :
 Exposición crónica a niveles mas bajos de
antígenos.
 Síntomas leves o ausentes.
 Exposición continua se asocia disnea, tos
anorexia y perdida de peso.
 Resultado final Fibrosis pulmonar

11. RADIOLOGICAMENTE
 Forma aguda : se observan opacidades en
vidrio despulido (fosco) y un patrón nodular
fino (1 a 3 mm) mal definido en forma
bilateral y difusa, rara vez se encuentran
imágenes reticulares finas y consolidaciones
de los lóbulos inferiores focales hasta en un
10 a 25%

13. Forma subaguda : el patrón retículo nodular se
vuelve más prominente con acentuación de
estructuras broncovasculares y las formas
crónicas se caracterizan por fibrosis con
retracción de los lóbulos superiores, con
opacidades reticulares gruesas, bronquiectasias
centrales y pérdida de volumen con imagen en
«panal de abeja» que representa el proceso
cicatrizal.

14. TAC DE TORAX DE AR
Hallazgos por tomografía computadorizada de alta
resolución en la neumonia por hipersensibilidad.
Subaguda
Opacidad en vidrio despulido en forma difusa o en
parches a
Opacidad de nódulos pequeños centrolobulillares a,b
Sobreposición de los hallazgos anteriores a,b
Áreas lobulares con disminución en la atenuación
pulmonar (perfusión en mosaico) a,b
Áreas lobulares de atrapamiento aéreo a la
espiración a,b
Hallazgos de fibrosis

15. Crónico
Hallazgo de fibrosis (engrosamiento intersticial
intralobulillar, interfase irregular, engrosamiento
septal interlobulillar irregular, panal de abeja,
bronquiectasias por tracción) a
Sobreposición de opacidad en vidrio despulido o
nódulos centrolobulillares a
Distribución en parche de las anormalidades a,b
No hay predominio de alguna zona de fibrosis,
con relativo respecto de los ángulos
costofrénicos a,b

22. LBA
Lavado bronquioloalveolar (LBA) mostrará un predominio de
linfocitos en la cuenta celular ya que hay un aumento en el
número absoluto y porcentual, con cifras por arriba del 50%, y en
donde éstos son predominantemente linfocitos T con un fuerte
predominio de la subpoblación CD8+ (citotóxica/supresora);
debemos hacer énfasis en que el valor porcentual de linfocitos
en el LBA tiene un factor pronóstico evidente, ya que se puede
predecir con valores superiores al 70% que los pacientes tendrán
una buena respuesta al tratamiento.

25. DIAGNOSTICO
 No hay ningún dato clínico o de laboratorio
preciso en la NH, por lo que es necesario
reunir una serie de datos en forma conjunta
para poder elaborar un diagnóstico definitivo.
La combinación de esta serie de datos nos
lleva a contar con criterios diagnósticos para
esta entidad, con relevancia en los siguientes
puntos:

26. DIAGNOSTICO
 1) Sospecha clínica, ante un antecedente de
exposición conocida a un alérgeno capaz de
producir NH y síntomas relacionados a la
misma, lo que se conoce como una relación
causa-efecto.
 2) Presencia de anticuerpos específicos para el
antígeno bajo sospecha.
 3) Cuadro clínico, radiológico y funcional
característico de una neumopatía intersticial
difusa.
 4) Cambios histológicos que muestren una
neumonitis por hipersensibilidad, y linfocitosis
en el LBA.

27. CRITERIOS DE
DIAGNOSTICO
Mayores
 Síntomas compatibles
 Evidencia de exposición/anticuerpos
 Datos compatibles por imagen (radiográficos/tomográficos)
 Lavado bronquioloalveolar con predominio de linfocitos
 Cambios histológicos compatibles
 Reto antigénico positivo
Menores
 Estertores crepitantes subescapulares
 Difusión de monóxido de carbono (DLCO) baja
 Hipoxemia arterial en reposo y/o al ejercicio

28. TRATAMIENTO
 El tratamiento se basa en suprimir el contacto
con la fuente alergénica causal de la entidad
 Se debe suprimir el componente inflamatorio a
nivel parenquimatoso, lo cual se logra
esencialmente con manejo de antiinflamatorio.
Se usará en forma inicial esteroides sistémicos
a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso ideal al día,
con una disminución paulatina cada 4 a 6
semanas hasta lograr suspender en forma
definitiva

29. TRATAMIENTO
 En los casos subagudos y crónicos, nos vemos en la
necesidad de sostener una dosis de mantenimiento (10
a 20 mg/día) por periodos prolongados.
 Cuando no se ha observado una buena respuesta al
antiinflamatorio en los primeros 3 a 6 meses, se
recomienda agregar un inmunosupresor, como la
azatioprina a dosis de 1 a 2mg/kg/día, con lo que se ha
visto mejoría o estabilidad.
 El uso de broncodilatadores en esta entidad es
importante, sobre todo en base a que los pacientes
presentan alteraciones de la vía aérea periférica.

30. URTICARIA

31. Definición
Ronchas eritematosas,
pruriginosas que desaparecen a
la presión, con tendencia a
confluir formando placas,
desaparecen sin dejar Huella,
después de varias horas.

32. R.M.Ferdman.

33. Activación de células cebadas
La activación de las células cebadas puede ocurrir:
 A través de la IgE que se une a los receptores de alta
afinidad presentes en la célula.
 La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas
produce estimulación del reflejo axonal que libera
sustancia P, la cual no es solo un potente
vasodilatador sino que también libera histamina
adicional de las células cebadas.

34. Activación de células cebadas
 La IgE unida a la célula dispara la producción de los
metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana
de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través
de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los
leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa.
 También se liberan otras enzimas vasoactivas.
 La activación del sistema del complemento, genera
fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente
conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie
de la célula cebada a través de su receptor y liberan
histamina.

35. Activación de células cebadas
 C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas son
también factores quimiotácticos para varias células
inflamatorias que producen factores liberadores de
histamina.
 Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen al
aumento y prolongación de la extravasación de proteínas
plasmáticas, contacto del factor de Hageman con la
superficie celular y subsecuente activación del sistema
formador de cininas.
 Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno y
bradicinina, un potente mediador de vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular

36. Activación de células cebadas
 La bradicinina es desactivada primariamente por la
enzima convertidora de angiotensina (ACE),
localizada en el endotelio pulmonar arterial.
 Los mecanismos directos no inmunológicos de
liberación de histamina incluyen: estímulos físicos,
como el calor y efectos mecánicos; medios de
contraste radiológico tal vez por su alta
osmolaridad; el etanol; medicamentos como
vancomicina y opioides; alimentos como fresas y
mariscos.

37. Activación de células cebadas
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducen
reacciones por inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1
(COX 1), originando un cambio hacia la vía de la
lipooxigenasa generando el aumento de producción de
leucotrienos.
 El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de la
inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ACE),
puede involucrar la interferencia con la degradación de la
bradicinina.
 La activación y desactivación del control de la enzima
inhibidora de la C1 esterasa del complemento, ambos del
complemento y de la vía formadora de cininas.

38. Activación de células cebadas
 La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa,
puede causar angioedema a través de una
producción inapropiada de bradicinina.
 La IgE unida a la superficie de la célula
cebada, por autoanticuerpos anti IgE,
dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por
autoanticuerpos dirigidos contra el receptor
de alta afinidad de la IgE de la superficie de la
célula cebada, pueden disparar la liberación
de histamina de ésta célula

39. Clasificaciones
 Según la duración: 1) Aguda
2) Crónica
 Según su mecanismo:
1) Inmunológica: Mec I, II, III.
2) No inmunológica.
 Según su etiología:

40. Clasificación según su duración:
AGUDA
 Menor de 6 semanas
 Se encuentra la
causa
 Más frec en jóvenes
 Mec I más frec.
CRÓNICA
○ + de 6 sem.
○ Se conoce la
causa en 60%.
○ Mas frec.
adultos
○ Autoinmune
40%
○ Idiopática 40%

41. Clasificación según el mecanismo de
producción
Inmunológicas:
 Mecanismo I.
(Hipersensibilidad
inmediata o anafiláctico.
IgE
 Mecanismo II. (Citolítico o
citotóxico).
IgG y M y complemento
vía clásica.
 Mecanismo III. (de
complejos Ag/ Ac).
IgG y M y activación del
complemento ambas vías.
No inmunológicas:
 Liberación directa de
histamina.
 Urticarias físicas.
 Infecciones.
 Enfermedades
autoinmunes.
 Enfermedades
malignas.
 Otras.

42. Clasificación según su Etiología
 Medicamentos.
 Alimentos y aditivos
alimentarios.
 Alergenos ambientales:
inhalados, ingeridos o
de contacto.
 Insectos: (Picadura,
ácaros y contacto.
 Genética.
 Proliferación de células
cebadas.
 Autoinmune
 Enfermedades
sistémicas:
-Vasculitis y
enfermedades
autoinmunes
-Infecciones. Virales,
parasitarias, bacterianas,
hongos.
- Enfermedades malignas.
 Estímulos físicos.
 Idiopática

44. URICARIA AGUDA
 Mecanismo Anafiláctico por IgE.
Alergia a alimentos.
Alergia a medicamentos.
 Picadura de insectos
 Infecciones agudas.
 Intoxicación alimentaria.
 Reacciones no inmunlógicas a
aditivos alimentarios, toxinas
bacterianas,
 Liberación directa de histamina
por mecanismos no
inmunológicos: pescado,
mariscos, fresa, AAS. Y otros
medicamentos.
 Urticaria física.
 Otros

45. URTICARIA CRÓNICA
1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 %
 Anticuerpos IgG contra el receptor de
alta afinidad para la IgE (Fc eRI). (35%
a45%). ( Frecuentemente asociado
con anticuerpo antitiroideo). Es un
anticuerpo IgG contra la subunidad a
del receptor de alta afinidad para la
IgE (anti-FceRI IgG)
 Anticuerpos de tipo IgG que son Anti
IgE.(5% a 10%).
Células cebadas y basófilos.
Hay activación de complemento(C5a),
libera+ histamina.
Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en
menor medida la 4. La IgG 2 no
participa
2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA
CAUSA. 20%
 Urticarias físicas.
 Alergia a alimentos, aditivos
alimentarios.
 Infecciones crónicas: absceso dental,
sinusitis crónica, parasitosis, tiña
pedis, Helicobacter pylori, infeccción
vaginal, infección urinaria
 Enfermedades sistémicas:
Autoinmunes, malignas, etc.
 Otras
3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA
(UCI).
No se conoce su causa 40 %

46. Autoanticuerpos en la Urticaria
Crónica.
 26% Anticuerpos IgG, liberadores de histamina anti-receptor
de alta afinidad para la Ig E. (FceR1).
 15% Anticuerpos IgG inmunoreactivos no funcionales
anti- receptor de alta afinidad para IgE (FceR1).
 9% Factor liberador de histamina específico de las células
cebadas.
 9% Anticuerpos IgG, anti IgE.
 41% Factor no identificado

47. Angioedema
 Angioedema sin urticaria
=angioedema hereditario
 50% de los casos de urticaria
se acompañande angioedema.
 Misma fisiopatología de la
urticaria.
 Edema de la dermis profunda.
No causa prurito, sino dolor.

48. Evaluación de intensidad de la urticaria
Nivel Ronchas Prurito
0 Ninguno Ninguno
1 Leve (< 20 ronchas /24h.) Leve
2 Moderado(21- 50 ronchas/ 24h) Moderado
3 Severa + 50 ronchas/24h o
tendencia a confluir
Intenso

51. Autoanticuerpos en
urticaria

52. Urticarias Físicas
 Dermografismo.
 Urticaria al frío.
 Urticaria al calor.
 Urticaria colinérgica.
 Urticaria por presión.
 Urticaria acuagénica.

53. Infecciones
 Infecciones que pueden pasar
inadvertidas:
- Sinusitis.
- Caries dentales.
- Infección urinaria.
- Parasitosis.
- Infección vaginal.
- Micosis superficial.

54. Liberadores directos de histamina
 Medicamentos: Morfina, codeína.
 Alimentos: fresas, pescado, mariscos
 Aspirina.
 Medios de contraste radiológico.

55. Exacerbantes
 Vasodilatadores cutáneos:
 Calor.
 Ejercicio.
 Estrés.

56. PRURITO
Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.
Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar, cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante.
Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia
Trastornos hematológicos: Policitemia vera, ferropenia, linfoma
hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome
hipereosinofílico.

57. Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan
colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia
hematológica
Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera.
Causas relacionadas con el embarazo.
Causas psicológicas: estrés emocional, delusio parasitorum,
neurodermitis, depresión

58.  Causas dermatológica
 Sequedad cutánea o xerosis: Lavado
excesivo o agresivo, envejecimiento
cutáneo
 Infecciones: Varicela, foliculítis,
dermatofitosis
 Parasitosis: Escabiosis, pediculosis,
oxiurasis.
 Picaduras de insectos
 Quemaduras solares u otras causas físicas
o irritantes
 Dermatitis de contacto, dermatitis atópica,
dermatitis seborreica, urticaria, liquen
simple crónico, psoriasis, eritrodermias
Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
PRURITO

59. Angioedema
 Igual fisiopatología de la urticaria
 Edema de la dermis profunda y tejido celular
subcutáneo.
 El angioedema acompaña a la urticaria en el 40% de
los casos.
 Cuando el angioedema no aparece con urticaria se
piensa en angioedema hereditario o la forma
adquirida de angioedema.
 Deficiencia o disminución de la función del inhibidor
del primer componente del complemento.

60. Angioedema.
Clasificación por tipos
Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.
JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

61. Diagnóstico
 Historia clínica
minuciosa.
 Prueba de eliminación
de un alimento y
reincorporación.
 Biometría hemática.
 Perfil bioquímico.
 Estudio general de
orina.
 Coproparasitoscópico
seriado.
 Pruebas cutáneas
alergológicas.
 Velocidad de sedim.
Globular.
 Perfil tiroideo
 Anticuerpos
antinucleares.
 Suero autólogo.
 Prueba del aliento.
 Complemento.
Inhibidor de C1. C4,
C1q
 Estudios en piel para
U. Física.
 Biopsia.

62. Prueba del aliento: H. pylori
 La prueba del aliento con urea C13 es una prueba
diagnóstica no invasiva para detectar la presencia
de H pylori.
 El paciente en ayunas ingiere una cápsula que
contiene pequeñas cantidades de urea marcada
con carbono.
 Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa
que contiene la bacteria, desprendiéndose el
carbono marcado junto el CO2 de la respiración.
 El paciente respira en un recipiente, siendo el
resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado
excede de un determinado dintel entre el resultado
y la postingesta.
 Esta prueba presenta una sensibilidad y una
especificidad constante por encima del 95% y se
considera la prueba de elección de los métodos no
invasivos

63. Prueba cutánea con Suero-plasma Autólogo
Urticaria autoinmune.
 Se aplica 0.05 ml vía ID de suero
y plasma del paciente en brazo.
 Se aplica solución salina como
control.
 La lectura de la prueba es a los 30
minutos.
 Una prueba + es sugestiva de
presencia de autoanticuerpos.
 Se Confirma con determinación
In vitro de autoanticuerpos.

64. Tratamiento de la Urticaria
 Medidas generales.
 Reducir los factores
agravantes.
 Evitar factores
específicos.
 Dieta de
eliminación.
 Evitar aditivos de
alimentos.
 Tratar enfermedad
de fondo.
 Tratamiento
sintomático.
 Educación.
Greaves, M. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 664-72

65. PASOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN URTICARIA
Primer paso
Antihistamínicos
1ª. Lìnea:
Maximizar el uso de
bloqueadores H1 y H2
Según la severidad.
Enfermedad Leve:
Desloratadina 5 mg
Fexofenadina 180 mg
Cetirizina 10 mg.
Enfermedad moderada:
Fexofenadina 180 mg en la
Mañana y Cetirizina 10 mg
Noche.
Enfermedad severa:
Desloratadina o
fexofenadina en la mañana
Cimetidina 400mg o
ranitidina 300 mg una vez
al día
Segundo paso
Antileucotrienos
Tercer Paso
Corticoesteroides
Cuarto paso
Inmunomoduladores
2a Línea:
Añadir Montelukast10 mg/ día.
Si los síntomas persisten e
Interfieren con la Calidad de
vida, Añadir corticosteroides
vía oral Prednisolona
20 mg/ día o su equivalente,
al lograr control reduci r la
Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por
Semana, hasta retirarlo.
3a Línea:
Si la enfermedad es
Refractaria a los
corticosteroides o si hay
Necesidad alta de controlar la
Urticaria se pueden usar
Inmunomoduladores:
•Ciclosporina por 3 meses.
4mg/Kg/día por 4 semanas
3mg/Kg/día por 4 semanas
2 mg/Kg/día por 6 semanas
•Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem
•Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u
•Otros agentes:
Hidroxicloroquina
Colchicina, Dapsona,
Sulfasalazina,Nifedipina
Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32

66. DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO
Urticaria/ angioedema
< 6 semanas
1. Antihistamínicos no sedantes
2. +/- curso breve de corticosteroides
Urticaria/Angioedema
> 6 semanas
Sin
Urticaria
1. Inhibidor de ACE.
2. Deficiencia de C1-Inh
Características de la
urticaria
Si el estímulo
Físico es
Importante.
1.Educación.
2.Evitar estímulo.
3. Trat. específico
Ronchas que duran
+ de 24h.
Dolor > prurito?
Equimosis?
Biopsia para descartar
Vasculitis. Standard
Hallazgos en la o inmunofluorescencia
Historia o Examen físico
SI Sospecha de liberación
De histamina:
1. Evitar alimento o medic.
2. Tratar enf de fondo.
NO
Ev. Lab:
1) BH,PFH,Sedim glob,TSH, EGO.
2)Ac antitiroideos, y Ac Anti- FceRI
Anormal
Normal Continúa

67. DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO
Considerar alimentos:
1)Diario de alimentos.
2)Pruebas in vivo IgE. (P.C).
3) Pruebas in vitro IgE.
Si persisten las
ronchas
Negativo
Considerar dieta de
Eliminación 10-14 días
1) Re-provocación.
2) Doble ciego P/C
Ineficaz
Tratamiento sintomático:
1) Antihistamínicos H1 y H
Antileucotrienos.
2. Antiinflamatorios e
Inmunomoduladores.
(En especial si hay auto-Ac)
Negativo
Positivo
Eliminar alimentos sospechosos:
1) Provocación abierta.
2) Provocación doble ciego P/C
Ineficaz
Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.
23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46

68. Conclusiones
 La urticaria aguda es más frecuente en niños y adultos
jóvenes y es autolimitada.
 La urticaria crónica, afecta la calidad de vida en mayor
medida.
 Agotar todos los medios diagnósticos para hacer
diagnóstico etiológico.
 Pueden estar involucrados tanto factores inmunológicos
como no inmunológicos.
 Presentaciones atípicas hacen sospechar
una enfermedad de fondo diferente.
 La causa frecuentemente permanece idiopática pero
debemos buscar la causa, eliminarla y educar al
paciente para evitarla.
 Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de
urgencia.
 El tratamiento sintomático oportuno y adecuado es de
vital importancia

69. Caso clínico
 Paciente masculino de 18 años de edad con ronchas
pruriginosas eritematosas de 5 mm aprox con ronchas
satélites y eritema circundante, diseminada con
preferencia en tronco, brazos y piernas, de 2 años de
evolución acompañado en ocasiones de angioedema
labial y palpebral, se relaciona con el ejercicio y no
tiene otros síntomas acompañantes. Estas molestias
aparecen 2 a 3 veces por semana y desaparecen sin
dejar huella en menos de 24 horas, no refiere
antecedentes familiares alérgicos. Con estos datos
proporcionados el diagnóstico más probables es:

70. Señale la correcta:
 a)Urticaria por sudor.
 b)Urticaria al calor.
 c)Urticaria colinérgica.
 d)Dermografismo.
 e)Urticaria por presión.

71. Urticaria colinérgica
 La urticaria colinérgica representa el 4% de todos
los pacientes con urticaria crónica y es el único tipo
de urticaria que tiene la morfología de las lesiones
como se describe en forma característica.
 Para que suceda se requiere de un aumento de la
temperatura corporal, se libera acetilcolina y
neuropéptidos como el péptido intestinal
vasoactivo.
 No hay evidencia de que esté mediado por IgE. 30 a
50% de los pacientes desarrollan lesiones satélites
cuando se les inyecta metacolina.
 A diferencia de ésta la urticaria al calor se presenta
con ronchas de mayor tamaño y no se desarrollan
ronchas con el ejercicio..

72. Urticaria física más
frecuente
 Urticaria por frío.
 Dermografismo.
 Urticaria colinérgica.
 Urticaria acuagénica.
 Urticaria por presión.

73. DERMOGRAFISMO

74. URTICARIAS FÍSICAS
 Las urticarias físicas representan el 16% de todos
los casos de urticaria crónica y de éstas la más
frecuente es el dermografismo con un 2 a 5% de la
población general.
 En la mayor parte de las urticarias físicas no se
encuentra relacionada con IgE por lo que en general
todas las urticarias físicas se consideran causadas
por mecanismos no inmunológicos, aunque en
casos aislados se ha podido transferir la sensibilidad
de una persona a otra.

76. Enfermedades sistémicas
 Durante la evolución clínica en el LES en
ocasiones aparecen síntomas de urticaria,
diga cuál mediador es el más probable
que la esté provocando:
 Anafilotoxinas
 Prostaglandinas.
 Leucotrienos.
 Histamina
 Péptido intestinal vasoactivo.

77. Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a
 Durante la aparición del LES se activa el
Mecanismo III de respuesta inmune llamado de
complejos inmunes, en el cual se activa la
cascada del complemento donde una serie de
péptidos derivados de varias moléculas
mediadoras plasmáticas, llamadas
anafilotoxinas C3a,C4a, C5a y pequeños
frgmentos de C2, pueden interactuar con los
receptores específicos presentes en la
membrana de la célula cebada o por acción de
ellos mismos provocando la desgranulación de
dicha célula y dejando en libertad los
mediadores químicos.

78. Urticaria crónica
 SE LE LLAMA URTICARIA CRÓNICA AUTOIMMUNE:
a) Casos de urticaria crónica en quienes se detecta
Enfermedad atópica.
b) Los casos donde se detectan anticuerpos IgG contra el
receptor de alta afinidad para la IgE (FceR1), o bien
anticuerpos IgG anti IgE.
c) Los pacientes con niveles elevados de C2 y C4.
d) Los pacientes con niveles disminuidos del inhibidor de
C1.

79. Autoanticuerpos
 Los autoanticuerpos de varios origenes pueden inducir
reacciones urticarianas. Los reportes sugieren que más del
40% de los pacientes con urticaria crónica tienes
anticuerpos IgG para el receptor Fc de la IgE,.
 Este receptor presente en las células cebadas y eosinófilos
se une a la IgE con alta afinidad generando un ataque
alérgico al unirse con el antígeno.
 Es posible tambien que se formen anticuerpos IgG de alta
afinidad para el receptor liberan mediadores en ausencia
de la IgE.
 Lo mismo ocurre en el caso de la formación de IgG anti IgE
que desplazan de su sitio a la IgE uniéndose al receptor de
alta afinidad para la IgE.
 En muchos estudios tambien los anticuerpos antitiroideos
están asociados en 30% de los pacientes con urticaria
crónica, ya sea que padezcan hipo o hipertiroidismo.

80. Urticaria crónica idiopática
La urticaria crónica llamada idiopática es
aquella en la cual no se detecta la causa
después de estudios exhaustivos y después
de descartar origen autoinmune, esta
comprende una proporción de:
a) 5%
b) 10%
c) 40%
d) 60%
e) 80%

81. Urticaria crónica
 En la urticaria aguda por lo general se detecta la
causa y más frecuentemente está mediada por IgE
como alergia a alimentos o alergia a
medicamentos.
 En la urticaria crónica hay más factores que
contribuyen a su causa. Se pensaba que 70 a 80%
no se dilucidaba la causa, pero en la actualidad se
conoce que la causa en 40% de los casos de
Urticaria crónica idiopática es la producción de
autoanticuerpos contra IgE o su receptor, en 20%
se detectan otras causas por lo tanto es en 40%
donde aún sigue siendo denominada idiopática ya
que no se han encontrado ninguno de los factores
ya conocidos.

82. Caso Clínico
Paciente femenina de 45 años de edad que acude por
tener urticaria generalizada caracterizada por ronchas
eritematosas pruriginosas con tendencia a confluir
formando placas, con una evolución de 6 meses,
aparecen con una frecuencia diaria y desaparecen sin
dejar huella en menos de 24 horas, se acompaña de
angioedema labial ocasional. Padece de cefalea
ocasional la cual cede con aspirina, además tiene
constipación crónica por lo que utiliza laxantes con
frecuencia. No refiere síntomas generales como fiebre,
dolor abdominal o pérdida de peso. El dignóstico inicial
es:
 Urticaria aguda.
 Dermografismo.
 Urticaria Crónica.
 Urticaria papular.
 Mastocitosis sistémica.

83. Urticaria crónica
 Lo primero que debemos saber es si se trata de urticaria
aguda o crónica.
 Se debe hacer una historia clínica completa exhaustiva
con el fin de descartar primero las causas más comunes.
 En este caso se trata de urticaria crónica porque la
duración es mayor de 6 semanas.
 Además debemos observar las características de las
lesiones, los factores desencadenantes posibles.
 En el caso de urticaria papular o mastocitosis es la
infiltración cutánea u órganos internos (Médula ósea o
aparato gastrointestinal) de acúmulos infiltrantes de
células cebadas, elevadas en la piel y de coloración rojiza
o violácea.
 En el caso del dermografismo, la historia debe reportar
ronchas en áreas de fricción de la piel o donde liga
algunas prendas de ropa.

84. Urticaria Crónica
Las causas que debemos sospechar en primer
lugar en el caso anterior es:
a)Alergia a alimentos, urticaria física y
endocrinopatías.
b) Reacción adversa a medicamentos, infecciones
inadvertida, reacción adversa a aditivos
alimentarios.
c) Angioedema hereditario y dermografismo,
d) Enfermedad autoinmune y urticaria por presión
.
e) Urticaria colinérgica y alergia a alimentos.

85. Urticaria crónica
 Las causas que más frecuentemente están involucradas
y que debemos descartar son las reacciones adversas a
medicamentos, sobre todo si sabemos que es una
paciente afecta a automedicación.
 Se debe interrogar exhaustivamente ya que hay muchas
sustancias que el paciente no llama medicamentos
como las vitaminas, medicamentos “naturales”, como
cartílago de tiburón, uña de gato, etc.
 La aspirina puede desencadenar la liberación de
mediadores químicos exacerbando una urticaria ya
presente
 En segundo término pensar en infecciones que pueden
pasar inadvertidas para el paciente y que pueden ser
subclínicas
 Por supuesto que tambien pueden ocurrir las otras
opciones mencionadas, solo que las más frecuentes y
que deben descartarse primero son las indicadas.

86. Infecciones
Las siguientes son infecciones crónicas que en
ocasiones pasan inadvertidas para el paciente y que
pueden desencadenar urticaria crónica, señale las más
frecuentes
a) Infección urinaria, sinusitis crónica, parasitosis intestinal.
b) Hepatitis A y B, síndrome gripal, infección intestinal.
c) Infección por H pylori., hepatitis, Micosis profundas.
d Herpes, caries dentales, cirrosis hepática.
e) Micosis superficial, hepatitis, infección vaginal .

87. Infecciones
 Las infecciones crónicas más comunes que pueden
pasar inadvertidas o subclínicas son la infección
urinaria, la sinusitis crónica que en ocasiones es un
hallazgo radiológico y la parasitosis intestinal, la cual es
muy frecuente en la población general.
 En las demás opciones están intercaladas algunas que
no son infecciones subclínicas, con otras que si los son
como la infección vaginal, la micosis superficial y las
caries dentales.
 Si no se conoce la causa se debe tratar de colocar al
paciente en el mejor estado de salud posible y es
común que al eliminar un foco infeccioso desaparecen
los síntomas de urticaria.

88. Caso Clínico
Paciente femenina de 15 años de edad que acude por
presentar ronchas generalizadas pruriginosas,
evanescentes con tendencia a confluir, duran 2 a 3
horas y desaparecen sin dejar huella , para aparecer
en otras partes del cuerpo. Tiene una evolución de 10
días, no ceden con antihistamínicos habituales .La
paciente refiere síntomas acompañantes severos en
su inicio con fiebre, dolor abdominal, náuseas,
vómitos que duraron las primeras 24 h, persistiendo
hasta la fecha de consulta solo la urticaria. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Urticaria física.
b) Urticaria colinérgica.
c) Urticaria aguda.
d) Urticaria crónica
e) Urticaria pigmentosa

89. Urticaria aguda
Los casos de urticaria aguda tienen una
duración menor de 6 semanas, por lo
general se detecta la causa y en un
porcentaje elevado está causado por
Mecanismo I de hipersensibilidad
inmediata, pero volvemos a insistir en el
interrogatorio exaustivo y la exploración
clínica, recordar que hay otras causas
además del Mec I .

90. Urticaria aguda
Las causa que se sospecha con mayor
preferencia en el caso anterior es:
a) Intoxicación alimentaria.
b) Alergia a alimentos, mediada por IgE.
c) Alergia a aditivos alimentarios.
d) Reacción adversa a medicamentos.
e) Infección por H. pylori.

91. Urticaria Aguda
 Como apareció en forma aguda y se acompañó de
sintomatología digestiva y fiebre, el primer diagnóstico
que se debe descartar es la intoxicación alimentaria.
 En este caso no es primera opción las enfermedades
atópicas ya que no es común que se manifiesten con
fiebre.
 En el caso clínico no se menciona que haya tenido
relación con medicamentos.
 Cuando encontremos antecedentes de gastritis, reflujo
gastroesofágico o enfermedad péptica sospechamos
infección por H pylori que en casos de urticaria crónica
puede ser un factor infeccioso etiológico.