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glaucoma y ángulo camerular
Este documento describe la anatomía y factores de riesgo del glaucoma. Explica que el glaucoma es una neuropatía óptica progresiva causada por la muerte de células ganglionares de la retina y sus axones, resultando en pérdida del campo visual. Los factores de riesgo incluyen la presión intraocular alta, edad, genética y factores sistémicos. También describe los diferentes tipos de glaucoma, incluyendo el glaucoma de ángulo abierto, cerrado y congénito, así como sus síntomas,
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glaucoma y ángulo camerular
- 1. ANATOMÍA DEL ÁNGULO CAMERULAR Y GLAUCOMA
- 2. CONCEPTO • Neuropatía ópticaprogresiva, multifactorial presencia de cambios morfológicos específicos ( excavación del disco) resultando en una pérdida adquirida de las células ganglionares retiniales (cgr) y de sus axones. • Las cgr mueren por apoptosis, caracterizado este proceso por pérdida del campo visual y otros cambios funcionales (compromiso de la percepción de color, sensibilidad al contraste y motilidad).
- 3. FACTORES DE RIESGO •PIO • EDAD • GENÉTICA • RAZA • SEXO • ERRORES DE REFRACIÓN • HERENCIA • FACTORES SISTÉMICOS • FACTORES SOCIECONÓMICOS • ESPESOR CORNEAL
- 4. La PIO esregulada fundamentalmente por la dinámica del HUMOR ACUOSO que incluye: • Cantidad de producción acuosa • Resistencia a su salida • Presión de las venas epiesclerales ( 8 a 11 mm. Hg )
- 5. El acuoso esproducido por los procesos ciliares. • Entra primero en la cámara posterior (entre iris y cristalino) (hay intercambio metabólico con casi todas las estructuras oculares) • Pasa por la pupila a la cámara anterior. • Abandona el ojo a través de las estructuras del ángulo ó absorción uveal anterior
- 7. CLASIFICACIÓN • Glaucomas primarios • Glaucoma de Ángulo abierto • Glaucoma de Ángulo cerrado • Glaucomas Secundarios • Glaucoma congénito
- 8. ESTRUCTURA DE UNÁNGULO ABIERTO
- 9. MECANISMO DE PRODUCCIÓN la muerte celular se debe: • incremento de pio (teoría mecánica) • mala perfusión de la cabeza del n.o (teoría isquémica) • provocan isquemia • desencadenan de eventos bioquímicos, (produccion de glutamato y otras excitotoxinas) • provocando la muerte celular en individuos con un mensaje genético prestablecido.
- 10.
- 11. ESTADO DE LAPAPILA HEMORRAGIAS DEL DISCO PRESENCIA DE EXCAVACIÓN (FRECUENTE EN GLAUCOMA ASIMETRÍA DE LA EXCAVACIÓN ATROFIA PERIPAPILAR (SEMILUNA ANILLO NEURORETINIANO ADELGAZADO PAPILAR Y PALIDEZ PÁLIDA TENSIÓN NORMAL) DE EN ZONA TEMPORAL)
- 12. OBJETIVOS DEL TTO. •Preservar la visión • Detener la progresión de la enfermedad • Mejorar la calidad de vida
- 13. VARIANTES DE TRATAMIENTO 1. tratamiento médico 2.tratamiento quirúrgico laserterapia cirugía ocular
- 14. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO • Los GPAC están asociados normalmente a un aumento pronunciado de la presión intraocular. • Este grupo de enfermedades tienen en común la presencia de una barrera física completa o parcial en la salida del humor acuoso que está creada por el iris.
- 15. CUADRO CLÍNICO Síntomas : Signos : • dolor • ojo rojo • lagrimeo • Mal reflejo de fondo • blefaroespasmo • Tyndall (+) en CA • disminución brusca de la AV • Sinequias iridianas • Visión de halos coloreados • Atrofia del iris y • sensación de ojo duro Semimidriasis fija • cefalea • Catarata • Náuseas y vómitos • Ángulo cerrado o sellado • Respuesta vagal • Alt. Polo posterior (bradicardia) • TO ocular muy alta • Edema corneal
- 16. TRATAMIENTO • Es necesarioel tratamiento de urgencia • El objetivo principal es quitar al iris de la red trabecular • Primero bajar la presión del ojo usando fármacos
- 17. GLAUCOMA CONGÉNITO • Esun proceso infantil caracterizado por un aumento de la presión intraocular, originado por anomalías en el desarrollo angular, que lleva consigo alteraciones morfológicas del globo ocular y afectación del nervio óptico.
- 18.
- 19. SE TENDRA PRESENTE: evaluación sistemica por pediatria síntomas y signos oftalmológicos
- 20.
- 21. SIGNOS EDEMA CORNEAL DELDIÁMETRO CORNEAL ESTRIAS DE HAAB DEL GLOBO OCULAR DE LA PROFUNDIDAD DE LA C.A. DEL LIMBO ESCLEROCORNEAL MIOPIZACIÓN IRIDODONESIS SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO EXCAVACIÓN PTISIS BULBI.
- 22. CONDUCTA * LAGRIMEO SIGNOS * FOTOFOBIA INESPECÍFICOS * BLEFAROSPASMO EXPLORACIÓN SIGNOS * ALTERACIONES CORNEALES ESPECÍFICOS *PRESIÓN ELEVADA * EXCAVACIÓN
- 23.
- 24. EXPLORACIÓN TONOMETRÍA BIOMICROSCOPÍA GONIOSCOPÍA DIÁMETRO CORNEAL OFTALMOSCOPÍA ECOGRAFÍA
- 25. CONDUCTA • Quirúrgico almomento del diagnóstico.