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GLAUCOMA 
SECUNDARIO 
Campos Solis Norma Erandi
• Según lugar de obstrucción de drenaje de humor acuoso.
Pre trabecular 
• Obstruido por una membrana que cubre trabéculo 
• Tejido fibrovascular (neovacular) 
• Proliferación membranosa celular endotelial (sx endotelial iridocorneal) 
• Proliferación membranosa celular epitelial (crecimiento epitelial)
Glaucoma neovascular 
• El término «glaucoma neovascular» fue propuesto por Weiss en 1963, aunque ha 
recibido diferentes denominaciones, como glaucoma rubeótico, congestivo y 
hemorrágico 
• no infrecuente (3,9%) 
• Frecuente en pacientes con Dm - retinopatía diabética 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
• provocado por el crecimiento de una membrana fibrovascular a nivel del ángulo 
camerular, que aparece como consecuencia del estímulo angiogénico generado 
por patologías con isquemia ocular y sólo en un 3% de casos por patología no 
isquémica, generalmente por enfermedades inflamatorias 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
Fisiopatología 
isquémica retiniana 
o coroidea 
Isquemia - 
crecimiento 
endotelial vascular 
neovasos anormales 
sin adventicia y con 
un endotelio 
vascular fenestrado 
neovasos es a nivel 
del iris. 
tejido conectivo con fibroblastos y miofibroblastos, crecen por 
detrás del iris para luego avanzar hacia el ribete pupilar, sobre la 
superficie del iris y finalmente en el ángulo camerular 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
Etiología 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
Estadio Inicial de Rubeosis de Iris 
Presenta neovasos en área pupilar y/o en el 
ángulo con PIO normal (aunque podría estar 
elevada si se asocia a glaucoma primario de 
ángulo abierto). Los pacientes pueden estar 
asintomáticos durante esta fase. 
2. Estadio de Ángulo Abierto 
, disminuyendo la filtración y provocando 
aumento progresivo de PIO (aunque puede haber 
oscilaciones). También se evidencian signos 
inflamatorios en cámara anterior y puede 
coexistir con hipema, que exacerba el proceso. 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
• 3. Estadio de Ángulo Cerrado 
• puede apreciarse la presencia de ectropión uveal, 
sinequias periféricas anteriores, iris plano sin criptas ni 
valles, con abundantes y finos vasos a modo de malla. 
Cursa con inflamación importante de cámara anterior, 
inyección conjuntival y ciliar y edema corneal. 
4. Estadio Final de Glaucoma congestivo 
El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 
mmHg. Los pacientes en esta fase, refieren desde 
fotofobia y disminución de agudeza visual hasta dolor 
intenso, acompañado de cefalea, nauseas y vómitos 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
Diagnóstico 
• Determinación de AV corregida. 
• Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): Puede haber defecto 
pupilar aferente relativo (DPAR) debido a isquemia 
retiniana. 
• Biomicroscopía de polo anterior: 
• Neovasos iridianos: Especialmente a nivel del reborde pupilar, 
en fases avanzadas puede haber ectropión uveal. 
• Tyndall y turbidez en cámara anterior, también puede haber 
hifema. 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
• Tonometría (PIO): Aumenta al cerrarse el ángulo, pero en 
casos de síndrome de isquemia ocular (SIO) puede ser 
normal o baja debido a la isquemia del cuerpo ciliar. 
• Gonioscopia: Es muy importante valorar amplitud angular y 
la presencia de neovasos (generalmente los NVI preceden a 
los NVA, pero el ángulo puede ser el primer lugar donde 
aparecen los neovasos). 
• Funduscopia: Para evaluar la patología coriorretiniana de 
base así como la anatomía del nervio óptico y la capa de 
fibras nerviosas de la retina. 
RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
Tratamiento 
• Fármacos hipotensores: Se recomiendan especialmente aquellos que reducen la 
producción de humor acuoso: beta-bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e 
inhibidores de anhidrasa carbónica (IAC) tópicos o sistémicos 
• Fármacos antiinflamatorios y ciclopléjicos: Los esteroides controlan la inflamación 
mientras que los cicloplejicos disminuyen el dolor (al inhibir el espasmo ciliar), la 
congestión y las sinequias posteriores
• Trabeculectomia 
• Dispositivos de drenaje 
La elección del tratamiento dependerá de la situación del globo ocular tanto 
anatómica como funcional. Existen dos opciones diferentes que serán 
utilizadas en función de ello: los procedimientos filtrantes (trabeculectomía) 
o los dispositivos de drenaje
concepto 
• El síndrome iridocorneal endotelial es un conjunto de trastornos no hereditarios, 
generalmente unilateral y de evolución progresiva, se encuentra dentro del grupo 
de glaucomas secundarios de causa corneal, y puede iniciarse con un glaucoma 
agudo, aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris 
o en la córnea. 
Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
Frecuencia 
• que se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes o de mediana edad 
Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
capa anormal de 
células del endotelio 
corneal 
células proliferan y 
migran a través del 
ángulo de la cámara 
anterior de un ojo 
previamente normal y 
sobre la superficie del 
iris. 
alteraciones de la 
córnea, trastornos 
pigmentarios de la 
superficie del iris, así 
como atrofia 
Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
clínica 
• < AV 
• Dolor 
• Alteración del iris 
• Edema corneal 
Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
manejo 
• <PIO 
• MEDICAMENTOS <PIO 
• CIRUGIA FILTRANTE 
• QUERATOPLASTIA 
Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
Evacuación Humor Acuoso 
El humor acuoso en su paso hacia el canal de Schlemm, 
atraviesa la pared interna del endotelio del canal por dos 
rutas diferentes: la vía intercelular y la transcelular. 
Intercelular 
Canal de 
schlemm 
Espacios 
intercelulares de 
cel endoteliales 
transcelular 
Vacuolas 
gigantes 
Poros cel 
endoteliales 
El coeficiente de salida normal es de 0,1 a 0,4 
μL/min/mmHg y s 
Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
• Por taponamiento de la malla 
Se conoce que el problema en la evacuación del HA 
se encuentra a nivel de la red trabecular y el canal de 
Schlemm, cabe esperar que estas estructuras sean la 
diana principal de los tratamientos farmacológicos. 
Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
causas 
• edema ( iriditis) 
• Cicatrización (post traumática) 
Las partículas de pigmento (glaucoma pigmentario ). 
• Los glóbulos rojos (glaucoma de glóbulos rojos ). 
• Hematíes degenerados (glaucoma de células fantasma ). • 
Los macrófagos y las proteínas del cristalino (glaucoma phacolytic ). 
• Proteínas (uveítis hipertensiva) . 
• Material de Pseudoexfoliativo (glaucoma de pseudoexfoliación ) 
. 
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• Por alteración del drenaje de humor acuoso secundario a aposición entre iris 
periférico y el trabéculo 
Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
• Con bloqueo pupilar 
• Sinequias porsteriores en anillo de 360° 
• Subluxacion del cistalino 
• Glaucoma facomorfico 
• Bloq pupilar afáquico
• Sin bloqueo pupilar 
• Secundario a glaucoma neovascular 
• Derrame ciliocoroideo 
• Síndrome de bloqueo capsular sin adherencia iris - capsula

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  • 2. • Según lugar de obstrucción de drenaje de humor acuoso.
  • 3. Pre trabecular • Obstruido por una membrana que cubre trabéculo • Tejido fibrovascular (neovacular) • Proliferación membranosa celular endotelial (sx endotelial iridocorneal) • Proliferación membranosa celular epitelial (crecimiento epitelial)
  • 4. Glaucoma neovascular • El término «glaucoma neovascular» fue propuesto por Weiss en 1963, aunque ha recibido diferentes denominaciones, como glaucoma rubeótico, congestivo y hemorrágico • no infrecuente (3,9%) • Frecuente en pacientes con Dm - retinopatía diabética RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 5. • provocado por el crecimiento de una membrana fibrovascular a nivel del ángulo camerular, que aparece como consecuencia del estímulo angiogénico generado por patologías con isquemia ocular y sólo en un 3% de casos por patología no isquémica, generalmente por enfermedades inflamatorias RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 6. Fisiopatología isquémica retiniana o coroidea Isquemia - crecimiento endotelial vascular neovasos anormales sin adventicia y con un endotelio vascular fenestrado neovasos es a nivel del iris. tejido conectivo con fibroblastos y miofibroblastos, crecen por detrás del iris para luego avanzar hacia el ribete pupilar, sobre la superficie del iris y finalmente en el ángulo camerular RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 7. Etiología RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 8. RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 9. Estadio Inicial de Rubeosis de Iris Presenta neovasos en área pupilar y/o en el ángulo con PIO normal (aunque podría estar elevada si se asocia a glaucoma primario de ángulo abierto). Los pacientes pueden estar asintomáticos durante esta fase. 2. Estadio de Ángulo Abierto , disminuyendo la filtración y provocando aumento progresivo de PIO (aunque puede haber oscilaciones). También se evidencian signos inflamatorios en cámara anterior y puede coexistir con hipema, que exacerba el proceso. RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 10. • 3. Estadio de Ángulo Cerrado • puede apreciarse la presencia de ectropión uveal, sinequias periféricas anteriores, iris plano sin criptas ni valles, con abundantes y finos vasos a modo de malla. Cursa con inflamación importante de cámara anterior, inyección conjuntival y ciliar y edema corneal. 4. Estadio Final de Glaucoma congestivo El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 mmHg. Los pacientes en esta fase, refieren desde fotofobia y disminución de agudeza visual hasta dolor intenso, acompañado de cefalea, nauseas y vómitos RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 11. Diagnóstico • Determinación de AV corregida. • Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): Puede haber defecto pupilar aferente relativo (DPAR) debido a isquemia retiniana. • Biomicroscopía de polo anterior: • Neovasos iridianos: Especialmente a nivel del reborde pupilar, en fases avanzadas puede haber ectropión uveal. • Tyndall y turbidez en cámara anterior, también puede haber hifema. RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 12. • Tonometría (PIO): Aumenta al cerrarse el ángulo, pero en casos de síndrome de isquemia ocular (SIO) puede ser normal o baja debido a la isquemia del cuerpo ciliar. • Gonioscopia: Es muy importante valorar amplitud angular y la presencia de neovasos (generalmente los NVI preceden a los NVA, pero el ángulo puede ser el primer lugar donde aparecen los neovasos). • Funduscopia: Para evaluar la patología coriorretiniana de base así como la anatomía del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina. RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid. 2010
  • 13. Tratamiento • Fármacos hipotensores: Se recomiendan especialmente aquellos que reducen la producción de humor acuoso: beta-bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de anhidrasa carbónica (IAC) tópicos o sistémicos • Fármacos antiinflamatorios y ciclopléjicos: Los esteroides controlan la inflamación mientras que los cicloplejicos disminuyen el dolor (al inhibir el espasmo ciliar), la congestión y las sinequias posteriores
  • 14. • Trabeculectomia • Dispositivos de drenaje La elección del tratamiento dependerá de la situación del globo ocular tanto anatómica como funcional. Existen dos opciones diferentes que serán utilizadas en función de ello: los procedimientos filtrantes (trabeculectomía) o los dispositivos de drenaje
  • 15.
  • 16. concepto • El síndrome iridocorneal endotelial es un conjunto de trastornos no hereditarios, generalmente unilateral y de evolución progresiva, se encuentra dentro del grupo de glaucomas secundarios de causa corneal, y puede iniciarse con un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
  • 17. Frecuencia • que se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes o de mediana edad Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
  • 18. capa anormal de células del endotelio corneal células proliferan y migran a través del ángulo de la cámara anterior de un ojo previamente normal y sobre la superficie del iris. alteraciones de la córnea, trastornos pigmentarios de la superficie del iris, así como atrofia Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
  • 19. clínica • < AV • Dolor • Alteración del iris • Edema corneal Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
  • 20. Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
  • 21. manejo • <PIO • MEDICAMENTOS <PIO • CIRUGIA FILTRANTE • QUERATOPLASTIA Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014
  • 22.
  • 23. Evacuación Humor Acuoso El humor acuoso en su paso hacia el canal de Schlemm, atraviesa la pared interna del endotelio del canal por dos rutas diferentes: la vía intercelular y la transcelular. Intercelular Canal de schlemm Espacios intercelulares de cel endoteliales transcelular Vacuolas gigantes Poros cel endoteliales El coeficiente de salida normal es de 0,1 a 0,4 μL/min/mmHg y s Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
  • 24. • Por taponamiento de la malla Se conoce que el problema en la evacuación del HA se encuentra a nivel de la red trabecular y el canal de Schlemm, cabe esperar que estas estructuras sean la diana principal de los tratamientos farmacológicos. Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
  • 25. causas • edema ( iriditis) • Cicatrización (post traumática) Las partículas de pigmento (glaucoma pigmentario ). • Los glóbulos rojos (glaucoma de glóbulos rojos ). • Hematíes degenerados (glaucoma de células fantasma ). • Los macrófagos y las proteínas del cristalino (glaucoma phacolytic ). • Proteínas (uveítis hipertensiva) . • Material de Pseudoexfoliativo (glaucoma de pseudoexfoliación ) . Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
  • 26.
  • 27. • Por alteración del drenaje de humor acuoso secundario a aposición entre iris periférico y el trabéculo Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012
  • 28. • Con bloqueo pupilar • Sinequias porsteriores en anillo de 360° • Subluxacion del cistalino • Glaucoma facomorfico • Bloq pupilar afáquico
  • 29. • Sin bloqueo pupilar • Secundario a glaucoma neovascular • Derrame ciliocoroideo • Síndrome de bloqueo capsular sin adherencia iris - capsula