Diapositivas de coagulopatías

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMELTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGÍA III.
INTEGRANTES:
JUAN PRIMERA
DIOSMARY NOGUERA
DRA. DANIELA YRAUSQUIN

2. Es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido un traumatismo
o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos.
• Las plaquetas se adhieren a la superficie
lesionada y se agregan para constituir el
“tapón hemostático plaquetar”.
Hemostasia
Primaria
• En esta fase, la activación de múltiples
proteínas de plasma produce la formación
de un coágulo de fibrina que impide la
salida de sangre al exterior.
Hemostasia
Secundaria o
coagulación
de la sangre

3. La coagulación es el proceso por el cual la sangre pierde su liquidez convirtiéndose en un gel,
para formar un coágulo. Este proceso potencialmente desemboca en la hemostasis, es decir,
en el cese de la pérdida de sangre desde un vaso dañado, seguida por su reparación.

4. I FIBRINOGENO HEPATICO
II PROTROMBINA
III TROMBOPLASTINA TISULAR O FACTOR TISULAR
IV CALCIO
V PROACELERINA, GLOBULINA AC
VII PROCONVERTINA, ACPS
VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA
IX TROMBOPLASTINA O FACTOR CHRITMAS PTC
X FACTOR STUAR – POWER
XI PRECURSOS DE TROMBOPLASTINA PTA
XII FACTOR HAGEMAN
XIII ESTABILIZADOR DE FIBRINA
ACTIVADOR DE PROTROMBINA
TROMBOCINASA, TROMBOPLASTINA COMPLETA
PRE CALICREINAS, CALICREINAS,
CININOGENO DE ALTO PM.
FOSFOLIPIDO PLAQUETARIO

5. Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con hemorragias, y que
son producidas por alteraciones de las proteínas plasmáticas de la hemostasia.
Es una afección en la que se altera la capacidad de la sangre para coagular (formar
coágulos). Puede ser un sangrado prolongado o excesivo y ocurre espontáneamente o
después de una lesión.

7. Enfermedad de Von Willebrand
Trastorno hemorrágico ocasionado por bajos niveles de
proteína de la coagulación en la sangre.
Suele ser hereditaria, aunque en algunos casos poco
frecuentes puede aparecer más tarde.
Clínica: sangrado recurrente y prolongado de la nariz
(epistaxis) , sangrado de las encías, mayor flujo menstrual
(menorragia) y sangrado excesivo en el caso de un corte.
Diagnóstico: historia clínica ,antecedentes familiares
+ pruebas de laboratorio (prueba de fibrinógeno).
El tratamiento consiste en detener o evitar los episodios de
sangrado, por lo general, mediante el uso de medicamentos.
Se clasifica en 3 tipos
Tipo 1 Leve pero más frecuente.
Tipo 2. Es algo más grave por lo que el
sangrado puede ser mayor del esperado
en base a la cantidad.
Tipo 3. Es el mas grave, poco frecuente.

8. Hemofilia (Poco frecuente)
Trastorno Hereditario que provoca que la sangre no coagule
normalmente. Cuando la sangre no se coagula correctamente,
se produce un sangrado excesivo (interno y externo) después de
una herida o lesión.
Clínica: hematomas grandes o profundos, inflamación y dolor
de las articulaciones (artralgias) , sangrado inexplicable y sangre
en la orina (hematuria) o las heces (hematoquecia).
Diagnóstico: tiempo de tromboplastina, tiempo de protrombina,
niveles plasmáticos.
El tratamiento consiste en las inyecciones de un factor de
coagulación o plasma. Rehabilitación de las articulaciones
afectadas.
Manifestaciones Hemorrágicas
Hemartrosis: más frecuente 65-90%.
Sobretodo en rodilla, codo, tobillos y
hombros.
Hematomas musculares: 30%. Produce
atrofia muscular.
Hemorragias intracraneales: 2-3%. Es el
mas grave, poco frecuente.

9. •Déficit de factor XI o hemofilia C: Hemorragias
moderadas en mucosas, ( en mujeres menorragia).
•Déficit de factor II: sangrado después de
maniobras invasivas. (incompatibilidad con la vida).
•Déficit de factor V, VII, X: igual que el factor II.
•Déficit de factor XIII: Hemorragias tardías (
hemorragia umbilical varias horas o días después de
la caída del cordón umbilical).
OTRAS ALTERACIONES

10. Déficit de vitamina K
Es la Principal causa de déficit en la síntesis de factores
plasmáticos de la coagulación, vitamina K dependientes(Factores
II,VII,IX,X). Es un cofactor de enzimas que permite a ciertas
proteínas retener calcio.
las causas más comunes pueden ser la mala alimentación que no
proporciona las sustancias necesarias, la malabsorción intestinal o
el consumo de fármacos que dificultan la absorción de vitamina K.
Clínica: Equimosis, hematomas, hemorragia en mucosas.
Diagnóstico: tiempo de tromboplastina, tiempo de protrombina,
niveles plasmáticos.
Tratamiento: aportar vitamina K, plasma fresco, concentrado de
complejo protrombinico activado.

11. Coagulación intravascular diseminada
Es una interrupción seria en el mecanismo de coagulación del
cuerpo. el cuerpo produce en exceso muchos pequeños
coágulos, estos son peligrosos y pueden interferir con la irrigación
sanguínea a los órganos y causa disfunción y fracaso. Amenaza
la vida y necesita tratarse de inmediato.
Clínica: sangrado, moretones, dedos y manos se tornen azul.
Diagnóstico: tiempo de tromboplastina, tiempo de protrombina,
niveles plasmáticos, se diagnostica confirmando la
trombocitopenia.
Tratamiento: eliminar causas, plasma fresco, tratamiento
farmacológico.

12. • Descenso de la cifra de plaquetas (trombocitopenia).
• Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis).
• Alteraciones de la coagulación en el contexto de diversos
procesos inflamatorios crónicos (uremia, enfermedades
autoinmunes, etc.).
• En algunas situaciones fisiológicas como el embarazo
también puede detectarse una alteración moderada de
las pruebas de coagulación, pero es infrecuente la
aparición de hemorragias.
OTRAS ALTERACIONES

13. RECUENTO DE PLAQUETAS 150,000 – 450,000 ml
TIEMPO DE SANGRADO (DUKE) 3 – 7 minutos
TIEMPO DE COAGULACIÓN (LEE-WHITE) 5 – 10 minutos
TIEMPO DE PROTROMBINA 10 – 14 segundos >60%
INR 0.8 – 1.2
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVA 35 – 45 segundos
TIEMPO DE TROMBINA 9 – 35 segundos
FIBRINÓGENO 200 – 400 mg/dl
PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA 0 – 11 (<10mg/dl)
DÍMERO D <500 ng/ml

14. ¿Se pueden prevenir?
Hacer ejercicio, bajar de peso y no estar sentado demasiado tiempo puede ayudar a
combatir los trastornos de coagulación.
¿Diagnóstico de las coagulopatías?
El diagnóstico se basa en un análisis objetivo de los hábitos del paciente (qué tipo de
medicación está tomando, si sufre de alergias, si se ha sometido a una transfusión, si fuma
o bebe, etc.), la obtención de la historia clínica del paciente, análisis de sangre y pruebas
para evaluar los factores de coagulación.
¿Tratamientos para las coagulopatías?
En casos más graves, la coagulopatía puede tratarse mediante transfusión, pero es más
habitual iniciar un tratamiento farmacológico para corregir los defectos de coagulación
sanguínea.
¿A qué especialista dirigirse?
Debe consultarse a un hematólogo, que podrá aconsejar las pruebas de diagnóstico y los
tratamientos más adecuados para los trastornos de la coagulación.