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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR.
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS.
HOSPITAL GENERAL DR. ISRAEL RANUAREZ BALZA
DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGIA
CONDILOMATOSIS
GENERALIDADES
 Virus del Papiloma Humano (PVH): es un virus DNA que pertenece a la
familia Papovaviridae, del género papilomavirus.
 Se han descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están
definidos por la variabilidad de sus genes E6, E7 y L1.
 De los más de 100 genotipos del papilomavirus humano: el 13 y 32 son
exclusivos de la cavidad bucal.
 La mayoría de esos virus son de bajo riesgo (no oncogénicos) asociados a
lesiones papilomatosas benignas: el 6 y 11 están asociados a papiloma
bucal, 6 y 4 a verruga vulgar, 11 al condiloma acuminado, 13 y 32 a la
hiperplasia epitelial focal (tienen bajo potencial de progresión maligna).
 En contraste,los genotipos de alto riesgo (oncogénicos) como el 16, 18,
31, 33 y 35, están asociados con leucoplasia y carcinoma escamocelular.
 Los tipos 16 y 18 se encuentran en la mayoría de los carcinomas
escamocelulares bucales (80%), mientras que los genotipos 31, 33 y 35
son menos frecuentes (3%).
CLASIFICACION
Existen dos grandes grupos de presentación clínica del PVH:
a) Lesiones benignas: Las lesiones
bucales benignas incluyen al
papiloma bucal, verruga vulgar bucal,
condiloma acuminado bucal e
hiperplasia epitelial focal (enfermedad
de Heck).
B) Lesiones premalignas o
malignas; Las lesiones
premalignas o malignas están
representadas principalmente por
la leucoplasia y el carcinoma
escamocelular
Es una de las enfermedades de
transmisión sexual más frecuentes en
la actualidad y es causada por el virus
del papiloma humano.
La mayoría de los pacientes con este padecimiento tiene el antecedente de contacto sexual vaginal o anal, y la
presencia del virus del papiloma humano está fuertemente relacionada con inmunosupresión asociada al virus de
inmunodeficiencia humana.
Condiloma del griego nudo, se refiere a una
infección de los genitales, el condiloma acuminado
o verruga genital . Es una de las enfermedades de
transmisión sexual (ETS) más frecuentes, de
carácter generalmente benigno y que se localiza
en la región anoperineal y genital, y rara vez en
recto. Dermatosis producida por un virus de
papiloma humano, en especial HPV-6 y 11. Afecta
preferentemente las mucosas genital y anal, y se
caracteriza por vegetaciones o verrugosidades
que tienden a crecer y persistir.
CONDILOMATOSIS
 Afectan a cualquier raza y ambos sexos; predominan en
adolescentes y adultos, pero pueden observarse en
niños; la prevalencia es alta en mujeres de menos de 25
años de edad que tienen actividad sexual.
 Muestran gran relación con sífilis, blenorragia, herpes
simple e infecciones por Chlamydia sp y por HIV.
 La incidencia anual es de 1 por ciento. Afectan 5 a 20%
de las personas de 15 a 49 años de edad; se estima un
millón de casos por año
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENIA
El periodo de incubación varía desde tres semanas a
ocho meses, con un promedio de tres meses.
Los condilomas son las lesiones
clínicas más frecuentes, los cuales
se caracterizan por tener la forma de
una “coliflor” o presentarse como
verrugas vulgares, pueden tener una
ligera hiperqueratosis o incluso una
superficie no queratinizada, con
cambios de coloración superficial (en
ocasiones violácea)
 Lesiones vegetales de superficie
granulosa, húmedas, blandas, rosado a
grisáceo; a veces cubierto por un exudado
seroso o hemorrágico
 Algunos puntiformes, pueden crecer y
producir grandes masas con aspecto de
coliflor(20cm).
 Ante infección agregada presenta
maceración y fetidez y en varones puede
generar fimosis.
 Cuando no se visualiza la lesión se aplica
acido acético al 2 a 5% o vinagre y se
observa con lupa(3-5 min después)
Infectadas por pareja sexual en 75%
Evolución crónica y persistente, rara vez
dolorosa
CLINICA
DATOS HISTOPATOLOGICOS Y DIAGNOSTICO
La epidermis, hiperqueratosis y acantosis con edema, células
epidérmicas con vacuolización producida por degeneración
balonizante e inclusiones intracitoplásmicas hay papilomatosis.
 • Condiloma plano
 Cromomicosis
 Tuberculosis verrugosa
 Nevos verrugosos
 Angioqueratoma
 Verrugas vulgares
 Queratosis seborreicas
 Pénfigo benigno
 Papilomas vestibulares
 Condiloma gigante de buschk-
loewenstein
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Datos de laboratorio Si se tienen, pueden realizarse estudio de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), hibridación de DNA viral y valoración con ELISA
 Imiquimod 3 dosis aplicar 1 sesión cada tercer dia.
 Podofilia; aplicación tópica en una tintura del compuesto en
benzoina(interrumpe la mitosis de la célula infectada paralizando
el huso mitótico) 1/sem/6 sem/ lavarse 4-6hrs después.
 Acido tricloroacetico(TCA) o bicloroacetico(BCA) son agentes
quimiocoagulantes, 1/sem/8 sem/concentracion del 50-90%.
 Crema de 5-fluororuracilo(5-FU) inhibe sintesis nuclear de ADN y
ARN.
 Crioterapia ( nitrógeno liquido) 1 sem/8 sem.
 Terapia con laser de CO2.
 Electrocirugía.
 Excisión quirúrgica.
 Interferon Sin tratamiento desaparecen por si solas en el 20 o
30% Las respuesta favorable al Tx es mas probable en: •< 20
años con independencia a la extensión de la lesión •Lesión <
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  • 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS. HOSPITAL GENERAL DR. ISRAEL RANUAREZ BALZA DEPARTAMENTO DE DERMATOLOGIA CONDILOMATOSIS
  • 2. GENERALIDADES  Virus del Papiloma Humano (PVH): es un virus DNA que pertenece a la familia Papovaviridae, del género papilomavirus.  Se han descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están definidos por la variabilidad de sus genes E6, E7 y L1.  De los más de 100 genotipos del papilomavirus humano: el 13 y 32 son exclusivos de la cavidad bucal.  La mayoría de esos virus son de bajo riesgo (no oncogénicos) asociados a lesiones papilomatosas benignas: el 6 y 11 están asociados a papiloma bucal, 6 y 4 a verruga vulgar, 11 al condiloma acuminado, 13 y 32 a la hiperplasia epitelial focal (tienen bajo potencial de progresión maligna).  En contraste,los genotipos de alto riesgo (oncogénicos) como el 16, 18, 31, 33 y 35, están asociados con leucoplasia y carcinoma escamocelular.  Los tipos 16 y 18 se encuentran en la mayoría de los carcinomas escamocelulares bucales (80%), mientras que los genotipos 31, 33 y 35 son menos frecuentes (3%).
  • 3. CLASIFICACION Existen dos grandes grupos de presentación clínica del PVH: a) Lesiones benignas: Las lesiones bucales benignas incluyen al papiloma bucal, verruga vulgar bucal, condiloma acuminado bucal e hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck). B) Lesiones premalignas o malignas; Las lesiones premalignas o malignas están representadas principalmente por la leucoplasia y el carcinoma escamocelular
  • 4. Es una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes en la actualidad y es causada por el virus del papiloma humano. La mayoría de los pacientes con este padecimiento tiene el antecedente de contacto sexual vaginal o anal, y la presencia del virus del papiloma humano está fuertemente relacionada con inmunosupresión asociada al virus de inmunodeficiencia humana. Condiloma del griego nudo, se refiere a una infección de los genitales, el condiloma acuminado o verruga genital . Es una de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) más frecuentes, de carácter generalmente benigno y que se localiza en la región anoperineal y genital, y rara vez en recto. Dermatosis producida por un virus de papiloma humano, en especial HPV-6 y 11. Afecta preferentemente las mucosas genital y anal, y se caracteriza por vegetaciones o verrugosidades que tienden a crecer y persistir. CONDILOMATOSIS
  • 5.  Afectan a cualquier raza y ambos sexos; predominan en adolescentes y adultos, pero pueden observarse en niños; la prevalencia es alta en mujeres de menos de 25 años de edad que tienen actividad sexual.  Muestran gran relación con sífilis, blenorragia, herpes simple e infecciones por Chlamydia sp y por HIV.  La incidencia anual es de 1 por ciento. Afectan 5 a 20% de las personas de 15 a 49 años de edad; se estima un millón de casos por año EPIDEMIOLOGIA
  • 6. ETIOPATOGENIA El periodo de incubación varía desde tres semanas a ocho meses, con un promedio de tres meses. Los condilomas son las lesiones clínicas más frecuentes, los cuales se caracterizan por tener la forma de una “coliflor” o presentarse como verrugas vulgares, pueden tener una ligera hiperqueratosis o incluso una superficie no queratinizada, con cambios de coloración superficial (en ocasiones violácea)
  • 7.  Lesiones vegetales de superficie granulosa, húmedas, blandas, rosado a grisáceo; a veces cubierto por un exudado seroso o hemorrágico  Algunos puntiformes, pueden crecer y producir grandes masas con aspecto de coliflor(20cm).  Ante infección agregada presenta maceración y fetidez y en varones puede generar fimosis.  Cuando no se visualiza la lesión se aplica acido acético al 2 a 5% o vinagre y se observa con lupa(3-5 min después) Infectadas por pareja sexual en 75% Evolución crónica y persistente, rara vez dolorosa CLINICA
  • 8. DATOS HISTOPATOLOGICOS Y DIAGNOSTICO La epidermis, hiperqueratosis y acantosis con edema, células epidérmicas con vacuolización producida por degeneración balonizante e inclusiones intracitoplásmicas hay papilomatosis.  • Condiloma plano  Cromomicosis  Tuberculosis verrugosa  Nevos verrugosos  Angioqueratoma  Verrugas vulgares  Queratosis seborreicas  Pénfigo benigno  Papilomas vestibulares  Condiloma gigante de buschk- loewenstein DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Datos de laboratorio Si se tienen, pueden realizarse estudio de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), hibridación de DNA viral y valoración con ELISA
  • 9.  Imiquimod 3 dosis aplicar 1 sesión cada tercer dia.  Podofilia; aplicación tópica en una tintura del compuesto en benzoina(interrumpe la mitosis de la célula infectada paralizando el huso mitótico) 1/sem/6 sem/ lavarse 4-6hrs después.  Acido tricloroacetico(TCA) o bicloroacetico(BCA) son agentes quimiocoagulantes, 1/sem/8 sem/concentracion del 50-90%.  Crema de 5-fluororuracilo(5-FU) inhibe sintesis nuclear de ADN y ARN.  Crioterapia ( nitrógeno liquido) 1 sem/8 sem.  Terapia con laser de CO2.  Electrocirugía.  Excisión quirúrgica.  Interferon Sin tratamiento desaparecen por si solas en el 20 o 30% Las respuesta favorable al Tx es mas probable en: •< 20 años con independencia a la extensión de la lesión •Lesión < 10cm2 de superficie, < 4m de evolución TRATAMIENTO