El documento describe los mecanismos fisiológicos por los cuales los riñones controlan la presión arterial a largo plazo. Explica que cuando hay demasiado volumen de líquido, la presión arterial aumenta, lo que hace que los riñones excreten el exceso a través de la diuresis y la natriuresis. También describe los sistemas renina-angiotensina y de líquidos renal-corporal, y cómo afectan la excreción renal de agua y sal para mantener la presión arterial. Finalmente, analiza varios tipos

1. Función predominante del riñón
en el control de la presión
arterial a largo plazo
Dr. Johnnathan Molina
Médico y Cirujano
Fisiología Humano

2. Homeostasis del Volumen de Líquido en el
Organismo
Sistema Renina- Angiotensina

3. Sistema de Líquidos Renal - Corporal
Es la Base Fundamental del Control de la Presión Arterial
a Largo Plazo.
Cuando el organismo contiene demasiado líquido
extracelular; aumenta el volumen de sangre y aumenta
la Presión Arterial.
El aumento de Presión tiene un efecto directo que hace
que los riñones excreten el exceso de Líquido
Extracelular.

4. Curva de Función Renal
Diuresis por Presión
Natriuresis por Presión

5. Método Gráfico: Control de Presión “Ganancia
Infinita por Realimentación”
El retorno siempre exacto al punto de equilibrio por la
presión arterial: Ganancia Infinita por Realimentación

6. Determinantes del Nivel de Presión
Arterial a largo plazo
Grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal
de agua y sal.
El nivel de la línea de ingestión de agua y sal.

7. Efecto de ambos determinantes en el
Control de la Presión
Desplazamiento de la curva de
eliminación renal por
alteración en riñones
Cambio en el nivel de ingesta
de sal y agua
Es imposible no cambiar el nivel de Presión arterial media a largo plazo
hasta un nuevo valor sin modificar los determinantes de la Presión
Arterial.

8. Fracaso del Aumento de la Resistencia Total para
elevar a largo Plazo la Presión arterial si no se
modifican la ingestión de líquidos y la función renal
La Presión Arterial aumenta inmediatamente cuando la
Resistencia Periférica Total aumenta de forma aguda.
El aumento de la Resistencia de Vasos Sanguíneos en el
Organismo NO cambia el punto de equilibrio para el
control de la presión dictado por los riñones; ante la
elevación aguda de la presión éstos responden
provocando diuresis y natriuresis por presión.

9. El aumento o disminución
de la Resistencia
Periférica Total en
diversas patologías no
cambia el Punto de
Equilibrio para el
Control de la Presión
Arterial
Excreción Renal de Sal y
Agua Normal.
Presión es Normal

10. El aumento de Volumen de Líquido eleva la Presión
al aumentar el Gasto Cardiaco o la Resistencia
Periférica Total
Mecanismo
Existen dos vías de aumento
de Gasto cardiaco que
aumentan la Presión:
Efecto Directo
Efecto Indirecto: Eleva la
resistencia vascular
periférica total a través de
la autorregulación de flujo
sanguíneo.

11. Vías de Gasto Cardiaco que Aumentan la
Presión Arterial
• Efecto Directo
• Efecto Indirecto: Mediante la autorregulación de flujo
sanguíneo.
El aumento SECUNDARIO de la resistencia periférica total
que se produce por el mecanismo de autorregulación
facilita el aumento de la presión arterial.
Un aumento de sólo 5 – 10% de Gasto Cardiaco aumenta
la Presión Arterial media a 150mmHg.

12. Importancia de la Sal en el esquema
Renal –Líquido Corporal

13. Hipertensión Crónica “ Deterioro de la
Excreción Renal”
Cuando una persona tiene hipertensión crónica o PA alta,
su PA media es mayor que el limite superior del
intervalo de las mediciones aceptadas como normales.
Una PA media mayor de 110 mm Hg se considera
Hipertensión.
La elevación de la presión aunque sea moderada acorta la
esperanza de vida.

14. Hipertensión Crónica “ Deterioro de la
Excreción Renal”
Efectos letales de la Hipertensión:
• Insuficiencia cardiaca precoz y Cardiopatía Coronaria.
• Infarto Cerebral; clínicamente un ictus. Dependiendo de
la parte del cerebro afectada el ictus provoca parálisis,
demencia, ceguera o trastornos cerebrales graves.
• Lesiones en riñones (insuficiencia renal, uremia)

15. Hipertensión por Sobrecarga de volumen
Causada por:
• Disminución de la masa renal
• Aumento simultáneo de la
ingesta de sal.
 Se extrajo el 70% masa renal.
 Ésta eliminación aumento la
presión arterial una media de
6 mm Hg
 Administración de solución
salina.
 En días la presión aumentó
hasta 40 mm Hg por encima de
lo normal.

16. Hipertensión por Sobrecarga de volumen
Conclusión:
La reducción de la masa renal redujo la capacidad de
excreción renal de agua y sal. Por tanto la sal y agua se
acumularon en el organismo aumentando LEC y
aumentando la Presión.

17. Cambios secuenciales de la función circulatoria
durante el desarrollo de la hipertensión por
sobrecarga de Volumen
Etapas secuenciales:
Efecto Agudo:
Aumento del LEC
Aumento del Volumen de Sangre
Aumento del Gasto Cardiaco
Aumento de la Presión Arterial,
pero en menor proporción que las
anteriores por un descenso inicial
de la resistencia periférica total, por
el mecanismo de barorreceptores
que intentó prevenir el aumento de
la presión.

18. Cambios secuenciales de la función circulatoria
durante el desarrollo de la hipertensión por
sobrecarga de Volumen
Efectos Prolongados:
Aumento progresivo de la resistencia
Periférica Total.
Gasto Cardiaco disminuyó hasta casi la
normalidad.
Normalización del LEC y Volumen de
Sangre.
 El aumento de la resistencia periférica
total en la hipertensión por
sobrecarga de volumen se produce
después de que se haya desarrollado
la hipertensión y por tanto es
secundario a la hipertensión.

19. Hipertensión en Pacientes que se mantienen con
riñón artificial

20. Hipertensión provocado por Aldosteronismo
Primario

21. Sistema Renina- Angotensina

22. Renina
Se sintetiza y
almacena como
prorrenina en las
Células
Yuxtaglomerulares
del Riñón.

23. Pasos funcionales por los que el Sistema facilita
la Regulación de la Presión
1. Descenso de la Presión Arterial
2. Liberación de renina, la mayoría va a
circulación sanguínea.
3. Actúa enzimáticamente sobre
angiotensínógeno
4. Libera Angiotensina I
5. De ella se escienden unos
aminoácidos para formar
Angiotensina II en los pulmones.
6. Angotensina II es vasoconstrictor
muy potente.

24. La Angitensina II se inactiva rápidamente por enzimas
tisulares y sanguíneas llamadas angiotensinasas.
Su presencia en sangre tiene dos efectos que elevan la
Presión Arterial:
• Vasoconstricción de muchas zonas del organismo.
• Descenso de la Excreción tanto de sal como de agua por
los riñones, aumentando lentamente el volumen de
líquido extracelular.

25. Rapidez e Intensidad de la Respuesta Presora
Vasoconstrictora
• Efecto de una hemorragia
sobre la Presión Arterial
• El Sistema es lo
suficientemente potente
como para devolver la
presión arterial al menos la
mitad de la diferencia con
la normalidad.
• El sistema vasoconstrictor
requiere 20 minutos para
estar activado.

26. Efecto de la Angiotensina en los Riñones
Hace que los riñones retengan agua y sal de dos formas
principales:
– Actuando directamente en riñones para provocar
retención de agua y sal.
– Provocando la secreción de aldosterona.

27. Efectos Renales Directos de Angiotensina que
Provocan Retención Renal de Sal y Agua
Contracción de Arteriolas Renales , disminuyendo el flujo
sanguíneo a través de los riñones.
El flujo lento de sangre reduce la presión de los capilares
provocando reabsorción rápida de líquido desde los
túbulos.
Acciones sobre las propias células tubulares, aumentando
la reabsorción tubular de sodio y agua.

28. Función del Sistema en el mantenimiento de la Presión
a pesar de las variaciones amplias de la ingestión de sal
Una de las funciones
más importantes es
permitir que la
persona ingiera
cantidades de sal sin
provocar grandes
cambios del volumen
de líquido
extracelular ni de la
presión arterial.

29. Tipos de Hipertensión en que interviene
la Angiotensina
• Hipertensión provocada por un tumor secretor de renina
o por la Infusión de Angiotensina II
• Hipertensión de Goldblatt con riñón único
• Hipertensión de Goldblatt con dos riñones
• Hipertensión causada por riñones enfermos que
segregan renina crónicamente

32. Tipos de Hipertensión por Combinaciones de
sobrecarga de Volumen y Vasoconstricción
• Hipertensión en la parte alta del cuerpo causada
por la coartación aórtica
• Hipertensión en la Preeclampsia
• Hipertensión Neurógena

33. Hipertensión en la Parte alta del Cuerpo
por Coartación Aórtica
• Bloqueo patológico de la aorta en un punto distal a las
ramas que se dirigen hacia la cabeza y los brazos , pero
proximal a las arterias renales.
• El flujo hacia la parte inferior del cuerpo se transporta a
través de muchas arterias colaterales por la pared
corporal con gran resistencia vascular entre la parte alta
y baja de la aorta.
• La presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser
hasta un 45% mayor que en la parte inferior.

34. Hipertensión en la Preeclampsia

35. Hipertensión Neurógena

36. Hipertensión Primaria “ Esencial”

37. Hipertensión Primaria provocada por
Obesidad
• El gasto cardiaco aumenta por el aumento adicional de
flujo sanguíneo necesario para el tejido adiposo extra.
• La actividad simpática nerviosa está aumentada en
especial en los riñones.
• Las concentraciones de angiotensina II y aldosterona
están aumentadas en dos o tres veces.
• El mecanismo renal de natriuresis por presión está
alterado y los riñones no excretan cantidades adecuadas
de sal y agua a menos que la función renal mejore.

41. Gracias