2. Diuresis por presión: aumento de la PA que
incrementa la excreción de vol. de orina.
Natriuresis por presión: aumento de la excreción de
sodio cuando se eleva la PA.
Aparecen en paralelo: Natriuresis por presión.
3.
4. Incremento crónicos PA= aumenta eficacia de la
natriuresis por presión.
Aumento PA tiempo retraso corto= suprime liberación
renina---- angiotensina II y aldosterona.
Inhiben reabsorción tubular de Na= aumento PA sobre
la excreción de Na y agua.
5. LA NATRIURESIS Y LA DIURESIS POR PRESION SOM
COMPONENTES CLAVES DE UNA RETROALIMENTACION
RENAL-LIQUIDO CORPORAL PARA REGULAR LOS
VOLUMENES DEL LIQUIDO CORPORAL:
Aumentar PA para elevar la diuresis: mecanismo de
retroalimentación.
Mantener el equilibro entre la ingesta y la perdida de
liquido.
Volumen liquido extracelular, sanguíneo, GC , PA y la
diuresis: controladas al mismo tiempo.
6.
7. Mecanismo de retroalimentación renal corporal:
impide acumulación continua de sal y agua durante
elevada ingesta de estos mismos.
Ingesta elevada de sal y agua con cambios ligeros de
volumen de sanguíneo, liquido extracelular ,GC y PA.
8. Ingestión de líquidos se reduce: reduce el volumen
sanguíneo y liquido extracelular ,PA.
Pequeños descensos PA: gran descenso en la diuresis.
Mantiene el equilibrio de los líquidos con cambios
mínimos PA, vol. Sanguíneo o liquido extracelular.
9.
10. PRECISION DE LA REGULACION DEL VOLUMEN SANGUINEO
Y DEL VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR:
Volumen sanguíneo permanece constante pesar de
cambios extremos de ingestión diaria de líquidos.
1.- cambio en vol. Sanguíneo produce un cambio en el
GC.
2.- cambio GC causa gran cambio en PA.
3.- cambio en la presión sanguínea causa gran cambio
en diuresis.
11. Estos mecanismos operan cuando haya una gran
perdida de sangre completa por una hemorragia.
Riñones retienen los líquidos y producen otros
procesos para reconstruir eritrocitos y proteínas
plasmáticas sanguíneas.
12. DISRIBUCION DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y EL
SISTEMA VASCULAR:
Volumen sanguíneo: volumen liquido extracelular.
Liquido interior va a la sangre : espacios intersticiales y
plasma.
Factores que dan una acumulación del liquido en
espacios intersticiales son:
1.- aumento de presión hidrostática capilar.
2.- reducción presión coloidosmotica.
13. 3.- aumento de permeabilidad de capilares.
4.- obstrucción de vasos linfáticos.
Incremento inusual del liquido extracelular en los
espacios intersticiales.
14.
15. Espacios intersticiales actúan como reservorio para el
exceso del liquido aumentando 10 a3o lts. Provocando
un edema.
Vol. Sanguíneo y liquido extracelular actúan para
controlar las cantidades de liquido entre el intersticio y
la sangre.
16. LOS FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES
AUMENTAN LA EFICACIA DEL CONTROL POR
RETROALIMENTA CION RENAL-LIQUIDO
CORPORAL:
Mecanismos nerviosos y hormonales actúan en
conjunto con los mecanismos de natriuresis y diuresis
por presión = minimiza mejor los cambios de vol.
Sanguíneo, liquido extracelular y PA.
17. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO CONTROLA LA
EXCRESION RENAL:REFLEJOS DEL BARORRECEPTOR
ARTERIAL Y DEL RECEPTOR DEL ESTIRAMIENTO DE
PRESION BAJA:
Riñón recibe inervación simpática extensa: cambios de
act simpática alteran la excreción de Na y agua ( vol.
Liq. Ext.)
Vol. Sanguíneo reduce por hemorragia: presiones en
vasos pulmonares y en otras regiones del tórax de
presión baja: reflejo del SN simpático.
18. Aumenta la actividad simpática : reduce excreción de
Na y agua.
1.- constricción de arteriolas renales de conducción
resultante de FG.
2.- aumento de la reabsorción tubular de sal y agua.
3.- estimulo de liberación de renina y formación de
angiotensina II y aldosterona: aumentan reabsorción
tubular.
19. Reducción de volumen sanguíneo no es lo suficiente
para reducir la PA se produce una mayor activación de
del SN simpático por el menor estiramiento de los
barorreceptores( seno carotideo y caya aórtico)
20. FUNCION DE LA ANGIOTENSINA II EN
EL CONTROL DE LA EXCRECION RENAL:
Excreción de sodio: angiotensina II.
Cambios en ingestión de Na y liquido: angiotensina
( equilibrio de sodio y liquido).
Ingesta de Na es elevada se reduce la renina y se forma
menos angiotensina II.
Efectos importantes en el aumento de reabsorción
tubular de Na.
21. Concentración menor de angiotensina II: aumenta la
excreción urinaria de sodio y agua.
Ingesta de sodio es menor: concentraciones de
angiotensina II son elevadas retiene sodio y agua y se
oponen a la reducción de la PA .
23. EXCESO DE ANGIOTENSINA II NO PROVOCA AUMENTOS DE
VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR PORQUE EL AUMENTO DE LA
PRESION ARTERIAL CONTRARRESTA LA RETENCION DE SODIO
MEDIADA POR LA ANGIOTENSINA:
Angiotensina II: hormonas conservadoras de agua y sal
mas poderosas.
Ni la reducción o el aumento tiene gran efecto sobre el
volumen del liquido extracelular o sanguíneo.
Aumentos dela angiotensina II: causan retención de
sodio u agua en los riñones y pequeño incremento del
liquido extracelular.
24. Aumento de la PA que incrementa la perdida de renal
de sodio y agua.
Restablece equilibrio entre la ingesta y la perdida de
sodio en una PA alta.
Bloqueo de angiotensina II: hay perdida de sodio y
agua ,PA compensa este efecto y excreción de sodio se
normaliza.
25. FUNCION DE LA ALDOSTERONS EN EL
CONTROL DE LA EXCRECION RENAL:
Aldosterona: aumenta reabsorción de Na en túbulos
colectores corticales.
Mayor reabsorción de agua y secreción de potasio.
Efecto neto: riñones retengan sodio y agua, excretar potasio
en orina.
Menor ingesta de sodio: mayores concentraciones de
angiotensina II y estimulan secreción aldosterona :
reducción de excreción urinaria de Na.
26. Ingestión alta de sodio: supresión de formación de
aldosterona reduce la reabsorción tubular : excretan
mayores cantidades Na.
27. DURANTE LA SECRECION ELEVADA Y MANTENIDA DE
ALDOSTERONA, LOS RIÑONES SE ESCAPAN DE LA
RETENCION DE SODIO A MEDIDA QUE LA PA
AUMENTA:
Efecto poderoso de la reabsorción de sodio.
1-3 días retención de agua y sodio: vol. extracelular
aumenta el 10-15% : aumenta PA