Fisiología médica Hipertensión de Goldblatt con «dos riñones» Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina crónicamente. Hipertensión en la parte alta del cuerpo Hipertensión en la preclampsia Hipertensión neurógena Hipertensión neurógena aguda Hipertensión primaria

1. Mary Carmen Aguilar R

2. La angiotensina II aumenta la presión
arterial por dos mecanismos:
• Al contraer las arteriolas de todo el
cuerpo, aumentando la resistencia
periférica total y la presión arterial.
• Al provocar la retención renal de sal y
agua.

3. Hipertensión de Goldblatt con
«riñón único»
• Cuando se elimina un riñón y se coloca un
elemento constrictor en la arteria renal
del riñón remanente, el efecto inmediato
es un gran descenso de la presión en la
arteria renal distalmente al elemento
constrictor.

4. • Obsérvense los cambios de
la presión arterial sistémica,
de la presión en la arteria
renal distal a la pinza y de la
velocidad de secreción de
renina.

5. • El aumento precoz de la presión arterial
en la hipertensión de Goldblatt se debe al
mecanismo vasoconstrictor de renina-
angiotensina.
Debido al escaso flujo sanguíneo renal después de la
reducción de la presión en la arteria renal, se segregan
grandes cantidades de renina en el riñón.
Lo que provoca el aumento de angiotensina II y la rápida
elevación de la presión arterial.

6. Hipertensión de Goldblatt con
«dos riñones»
• La hipertensión también puede aparecer
cuando se produce la constricción de solo
un riñón, mientras que la arteria del otro
es normal

7. • El riñón que tiene la constricción segrega
renina y también retiene sal y agua por el
descenso de la presión arterialEl riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la
presencia de la renina producida por el riñón isquémico y
por el incremento de la angiotensina II circulante.
Lo que provoca que el riñón contrario
retenga sal y agua

8. Hipertensión causada por riñones
enfermos que segregan renina
crónicamente.
• A menudo hay zonas parcheadas enfermas
en uno o ambos riñones, que se vuelven
isquémicos por la constricción vascular
local, mientras que otras áreas de los
riñones son normales
El tejido renal con parches isquémicos segrega renina que, a
su vez, actúa a través de la formación de angiotensina II, con
lo cual la masa renal residual también retiene sal y agua

9. Hipertensión en la parte alta del
cuerpo
• La coartación aórtica disminuye la presión
de perfusión hacia ambos riñones,
simulando la liberación de renina y la
formación de angiotensina II, así como la
retención de sal y agua en los riñones
Esos cambios incrementan la presión arterial en la parte superior
del cuerpo por encima de la coartación, ayudando a volver la
presión de perfusión de los riñones hacia la normalidad.

10. Hipertensión en la preclampsia
• Se cree que la isquemia de la placenta y la
liberación consecuente de factores tóxicos
son las causantes de muchas de las
manifestaciones de este trastorno.
Provocan la disfunción de las células endoteliales vasculares de
todo el cuerpo, incluidos los vasos sanguíneos de los riñones.
Disminuye la liberación de óxido nítrico y de otras
sustancias vasodilatadoras
• Vasoconstricción
• Descenso de la velocidad de filtración
de líquidos desde los glomérulos
hacia los túbulos renales
• Alteración de la natriuresis renal por
presión y desarrollo de hipertensión

11. Hipertensión neurógena
• Estimulación potente
del sistema nervioso
simpático
• Se produce una
vasoconstricción
periférica en
cualquier parte del
cuerpo y aparece la
hipertensión aguda

12. Hipertensión neurógena aguda
• Aparece cuando se cortan los nervios
procedentes de los barorreceptores o
cuando se destruye el tracto solitario a
cada lado del bulbo raquídeo

13. Hipertensión primaria
• Los riñones no pueden excretar cantidades
adecuadas de sal y agua con presiones
arteriales normales, al contrario, requieren
una presión arterial alta para mantener el
balance normal entre la ingestión y la
pérdida de sal y agua.

14. Características:
• El gasto cardíaco aumenta
• La actividad simpática
• Las concentraciones de angiotensina II y
aldosterona
• El mecanismo renal de natriuresis por
presión está alterado
• Los riñones no excretarán cantidades
adecuadas de sal y agua.

16. Tratamiento
• 1) Fármacos vasodilatores
• 2) Fármacos natriuréticos o diuréticos

17. • Hipertensión de origen endocrino
Hiperfunción adrenal cortical (Cushing, hiperaldosteronismo
primario, Síndrome adrenogenital primario...)
• Hiperfunción medular adrenal: feocromocitoma
• Acromegalia
• Hipo/hipertiroidismo
• Hipercalcemia
• Hiperparatiroidismo
• Hemangioendotelioma
• Tumor extraadrenal cromafines
• Tumor carcinoide
•

18. Hipertensión de origen neurológico:
– Síndrome diencefálico
– Disfunción del sistema nervioso autónomo.
– Poliomielitis
– Polineuritis. (Guillain- Barré, Saturnismo, Porfiria intermitente
aguda)
– Aumento de la presión intracraneal
– Sección aguda de la médula espinal
– Apnea del sueño.
•

19. Hipertensión de origen farmacológico
Simpaticomiméticos
Regaliz
Antidepresivos tricíclicos
Intoxicación por talio.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Corticoides
Anticonceptivos orales (estrógenos)
Ciclosporina A
Eritropoyetina