Un tema común y de gran importancia que llegara a médicos de primer contacto; y que es bueno siempre tener presente ante cualquier caso que se llegue a presentar en el consultorio.
2. Caso clínico
■ Mujer de 75ª que acude a urgencias por cefalea continua, bilateral sin irradiación; de
intensidad 7/10.
■ Comenzó de forma progresiva sin desencadenantes. No asocia fonofobia ni fotofobia;
con nauseas actualmente y vómitos en días previos. Sin perdida de visión, ni lagrimeo,
inyección conjuntival, sudoración facial o sensibilidad a cuero cabelludo.
3. Caso clínico
■ APP
– Dm-2
– HTA
– Neumonía en agosto 2014
– Ictus isquémico en 2011
– Apendicectomía
– Stent carotideo
– Pantoprazol 40mg cada 24 hrs, Metformina 1000mg al día,
4. Caso clínico
■ EF
– TAS: 220 /TAD: 140
– Refiere mala memoria, y empieza a deambular con necesidad de baston.
– FC: 100lpm
– Temp: 36.7°
– SatO2: 97%
– Orienteda, consciente
5. Caso clínico
■ Pruebas complementarias
– EKG
■ Ritmo sinusal con extrasístole ventricular
■ PR normal
■ QRS normal
– Analítica
■ Biometría hemática normal
■ QS normal
6. Introducción
■ La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Según la OMS, en el mundo 1:3
adultos; lo padecen.
■ La HTA como FR, es la principal causa de mortalidad a nivel mundial. Por lo tanto es
importante su Dx y manejo adecuado.
7. Definición
■ Elevación súbita de la PA a niveles altos que puedan producir o no daño a algún órgano
blanco.
■ Se considera PAS demasiado elevada, a partir de los 180-210mmHg; en cuestión de
PAD se considera muy alto a partir de los 120mmHg.
8. Clasificación
■ Emergencia
– Existe daño agudo a órgano blanco
■ Urgencia
– No existe daño agudo pero si hay un riesgo de producirlo
■ HTA no controlada
– PA muy alta pero no cumple con los criterios para Dx de una Crisis Hipertensiva
9. Fisiopatología
■ Daños arteriolar provocado por una necrosis fibrinoide de la pared vascular y
formación de trombos.
■ En situaciones de PA baja se lleva a cabo una vasodilatación y en casos de PA elevada
pasa a una vasoconstricción
■ En los momentos en que la PA esta elevada por encima de este mecanismo de
autorregulación; es donde empieza el daño a un órgano blanco.
10. Diagnostico
■ Historia clínica
– se debe interrogar por episodios pasados
– Algún medicamento que haya tomado o droga ingerida
– Algún factor que lo haya detonado
■ Síntomas variables
– Cefalea, mareos, vómitos, palpitaciones
11. Tratamiento
■ <10% de los Px´s con PA elevada tendrán una emergencia hipertensiva.
■ Al ser un cuadro peligroso, estando el Px grave y con clínica deplorable; se deberá
iniciar elTx en la unidad deTrauma-choque de forma inmediada.
■ Pero si en el momento de la EF se encuentra estable habrá que responder dos
interrogantes
– ¿hay alguna causa para su PA?
– ¿Tiene riesgo de daño a órgano blanco?
13. Tx: emergencia hipertensiva
■ Vía oral vs via sublingual
■ Reposo, en decúbito supino por 30-45 mins.
■ Se deberá reducir entre 20-25% en las primera horas a días. (24-48hrs) y así continuar
con el tratamiento ambulatorio.
■ Importante que en las siguientes 48-76 hrs continúe con un seguimiento evolutivo
hasta alcanzar cifras de PA deseadas.
14. Tx: emergencia hipertensiva
■ La reducción de la PA debe hacerse de forma mas temprana
■ El tratamiento es por vía IV
■ Hay que monitorizar constantemente los SV.
■ La reducción de la PA es de 20-25% en los primeros minutos hasta las primeras 2 hrs;
esto para evitar episodios de isquemia tisular.
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18. Bibliografía
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las crisis hipertensivas. Medicina Clínica, 150(8), pp.317-322.
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Formación Médica Continuada Acreditado, 11(90), pp.5399-5403.
■ de la Fuente, G., del Valle, K., Gaitán Tocora, D. and Sevillano, B., 2019. Protocolo
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Formación Médica Continuada Acreditado, 12(81), pp.4804-4806.
■ García Bello, L., Pederzani, L., Fretes, A. and Centurión, O., 2020. Clinical
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