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Crisis
HIPERTENSIVAS
Dr. Francisco Treviño Lozano R2 MI
Definición
• Aumento agudo de la TA por
encima de 180/120mmHg,
que causa isquemia o lesión
aguda de órganos diana
Emergencia
hipertensiva
• Aumento agudo de la TA por
encima de 180/120 con daño
mínimo o nulo de órganos
diana
Urgencia
hipertensiva
Aspectos destacados
• Urgencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA sin daño organico secundario
– Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital
inmediato
– Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs
– El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria
• Emergencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA con daño organico secundario
– Compromete la vida del paciente de forma inmediata
– Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas
dependiendo de la situación clinica
– El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso
hospitalario
Falsa
• Son elevaciones de TA que no causan afectación de
órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra
naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no
requieren ningún tratamiento hipotensor específico
Crisis Hipertensiva
• En México, según la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8%
• En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo
que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% de los
hipertensos acudió a urgencias al menos una vez durante
el seguimiento.
• Entre 1 y 2 % de los pacientes con HTA tienen una
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años
Epidemiología

76%
24%
8
URGENCIAS Hipertensivas
• Quemaduras extensas.
• GNF aguda con HTA severa
• Crisis de escleroderma.
• Vasculitis aguda sistémica con
HTA severa
• HTA relacionada con cirugía
– HTA severa en pac. Preqx.
– HTA postoperatoria
– HTA tras trasplante renal.
• Epistaxis severa.
• HTA de rebote tras supresión
de fármacos antiHTA.
• HTA provocada por fármacos
– simpaticomiméticos.
– Agonista  + antag  no selec.
– Crisis HTA provocada por
metoclopramida.
• Sindrome de hiperreflexia
autónoma.
• HTA en paciente DM con
hemorragia retiniana.
9
EMERGENCIAS Hipertensivas
• Encefalopatía HTA.
• HTA maligna
• Sangrado en el SNC:
– Hemorragia intracraneal.
– Accidente trombótico.
– Hemorragia subaracnoidea.
• Insuf. Ventricular Izq aguda refractaria
a tx habitual.
• Isquemia miocárdica o infarto asociado
con dolor torácico persistente.
• Disección aórtica aguda
• Toxemia del embarazo: eclampsia
• HTA en estados hiperadrenérgicos:
– Feocromocitoma.
– IMAO + Alimentos con tiramina.
– Agonista  +  bloq no selec.
– Suspensión brusca de clonidina.
– Quemados severos.
– HTA neurogénica.
• HTA en paciente DM con hemorragia
retiniana.
• Traumatismo craneoencefálico.
• HTA posderivación coronaria
• Sangrado posoperatorio en suturas
vasculares
Crisis
hipertensiva
Progresión de
HAS esencial
Incumplimiento
del Tx
Progresión de
enfermedad
renovascular,
glomerulonefritis,
esclerodermia,
preeclampsia
Feocromo-
citoma,
Cushing
Cocaína,
anfetaminas,
IMAO
Factores
predisponentes
Fisiopatología
Crisis Hipertensiva
↑ Resistencias Vasculares
Vasoconstrictores
HTA descontrolada
Daño Endotelial: Necrosis
Fibrinoide de arteriolas
Deposito de PLT y Fibrinas
Perdida de
Autorregulación
Isquemia
Manifestaciones CLINICAS
Menores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Cefalea,
Acufenos,
Fosfenos, Mareos
Proteinuria,
Hematuria
Cuarto Ruido
Cardiaco
Retinopatia
Sabatine M. Medicina de bolsillo, 5ª ed.
Manifestaciones CLINICAS
Mayores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Encefalopatía,
HSA, EVC
hemorrágico o
Isquémico
LRAICC, Sx Coronario
Agudo, EPA,
Disección Ao
Papiledema
Sabatine M. Medicina de bolsillo, 5ª ed.
Diagnóstico
• El objetivo principal es establecer si se trata de una
Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene
implicaciones pronósticas y terapéuticas vitales.
• Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y
EF completa en busca de afección de distintos sistemas:
– Neurológico
– Cardiaco
– Renal
– Oftálmico
– Arterial Periférico
Anemnesis
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Signos de ALARMA
10 minutos de Reposo,
Luego Verificar la PA
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg
Crisis Hipertensiva
Dolor Precordial
Disnea
Focalidad Neurologica
Exploracion Fisica
NO SI
Urgencia HTA
HTA
conocido
HTA
descontrolada
Emergencia HTA:
SNC, Renal, FO,
Cardiovascular
FO: Exudado, Hemorragia
S3, Ritmo de Galope
Asimetria de Pulsos
Focalidad Neurologica
• FRCV
• Comorbilidades
• Embarazo
• Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos
antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos
• Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nausea, vomito,
nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor torácico,
rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.
Historia CLINICA:
Exploración Física
• Exploración sistémica
• Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos
• Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos
(Asimetria = Diseccion), Soplos
• Examen Neurológico: cambios del edo. Mental,
visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA,
Encefalopatia
• Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema
= Retinopatia
Pruebas Complementarias:
• Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica
• Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C.
• Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis
• Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM
• Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc. Ao
• Gasometría: Desequilibro A-B
• TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC
Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades,
pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar
Tratamiento:
• Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo
de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHg. La
reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia
orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO.
Objetivo: Normotensión en 1-2 días.
• Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25% en máximo
2 horas, se prefieren los farmacos IV. Objetivo de PAD <110 mmHg
en 2-6 hrs según tolerancia del px.
Estudio Ambulatorio Furosemide 20- 40 mg
Urgencia Hospitalaria
Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide 5-10 VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
› 210
30 min
‹ 210
› 210
› 210
Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide: 5-10 mg VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
HTA por rebote, crisis asmatica idiopaticas,
quemados, cirugias
Oxigenoterapia + Vía Venosa
Urgencia Hipertensiva
El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la
NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica
Nitroprusiato
Labetalol, Enalapril
Cardiopatía Isquémica
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
NTG o Nitroprusiato /
Furosemide
Encefalopatía, ACVA, HTA maligna, IRA,
Anemia Hemolítica
Oxigenoterapia + Vía Venosa
Emergencia Hipertensiva
Edema Agudo pulmonar
Crisis Adrenergica
Disección Aortica
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
NTG, Labetalol, Nitroprusiato
Otras recomendaciones Tx EMERGENCIA
• Reposo Absoluto
• Acceso Venoso: Periferico / Central
• Control de la Via Aerea
• Vigilancia EKG continua
• Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150,
180 min.
• Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad.
• Cateter de flotacion en pacientes con EAP
• En lesión cerebral no tratar la HAS del ACV isquémico agudo, a
menos que el px reciba fibrinolíticos, tenga TA > 220/120mmHg o
existan: disección Ao, isquemia activa o IC.
28
TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO
Encefalopatía 1º. Labetalol
2º. Enalapril
3º. Nitroprusiato
Clonidina
Metildopa.
HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato
2º. Enalapril.
3º. Labetalol
Clonidina
Metildopa.
AVC hemorrágico 1º. Labetalol.
2º. Enalapril.
3º. Nitroprusiato
4º. Nimodipino.
Clonidina
Metildopa.
Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida
2º. Nitroglicerina + Furosemida
3º. Nitroprusiato + Furosemida
Hidralacina
Diazóxido
Labetalol
Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina.
2º. Labetalol.
3. Nitroprusiato.
4º. Enalapril
Hidralacina
Diazóxido
Aneurisma aórtico
disecante
1º. Nitroprusiato +Labetalol
2º. Trimetaphan
Hidralacina
Diazóxido
Eclampsia 1º. Hidralacina.
2º. Labetalol.
3º. Metildopa.
Nitroprusiato
Diazóxido
Feocromocitoma 1.º Fentolamina
2º. Nitroprusiato.
3º. Labetalol
Resto.
Aumento actividad
simpática
1.º Fentolamina
2º. Labetalol.
3º. Nitroprusiato
Betabloqueante solo.
Embarazo 1.º Hidralazina
2º. Labetalol.
3º. Nicardipino.
Nitroprusiato.
IECA
1) La gravedad de la situación no debe ser valorada,
al menos exclusivamente, por las cifras
tensionales, por elevadas que puedan ser.
2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de
descender los valores de TA.
3) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de
reposo se pueden controlar el 45% de las crisis
hipertensivas.
Conclusiones
Reto diagnóstico
• Condición en la que existen síntomas similares a
los de un IAM, como precordalgia y disnea; pero
éstos son temporales, no deja secuelas y no afecta
a las arterias coronarias, sino al músculo cardíaco.
Una posible causa del padecimiento, es el aumento
en el nivel de hormonas relacionadas con el estrés.
Reto diagnóstico
• Enfermedad de origen genético. Es una
canalopatía, es decir, se produce por la alteración
en los genes que dirigen la formación de las
proteínas cardiacas encargadas de regular los
canales iónicos transmembranales. La alteración
en el flujo transmembranal de iones en los
miocitos crea alteraciones eléctricas que favorecen
la aparición de arritmias, generalmente
ventriculares, que pueden provocar síncopes o
incluso muerte súbita.
Bibliografia
• Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de
urgencias 6ta edición, INCMNSZ, Pag. 106-114
• Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principios de
medicina interna 17a edición. McGraw Hill. 2012
• Manual Washington de Terapéutica Medica, Washington
University School of Medicine, 32 edicion, Pag. 85-97
• Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology, 7th Ed.
Pgs 557-560. 2003
• Sabatine M. Medicina de bolsillo. The Massachusetts
General Hospital Handbook of Internal Medicine. Wolters
Kluwer. 5ª ed. 2014.
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Crisis hipertensivas

  • 2.
  • 3. Definición • Aumento agudo de la TA por encima de 180/120mmHg, que causa isquemia o lesión aguda de órganos diana Emergencia hipertensiva • Aumento agudo de la TA por encima de 180/120 con daño mínimo o nulo de órganos diana Urgencia hipertensiva
  • 4. Aspectos destacados • Urgencia Hipertensiva – Aquella elevación de TA sin daño organico secundario – Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital inmediato – Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs – El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria • Emergencia Hipertensiva – Aquella elevación de TA con daño organico secundario – Compromete la vida del paciente de forma inmediata – Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas dependiendo de la situación clinica – El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso hospitalario
  • 5. Falsa • Son elevaciones de TA que no causan afectación de órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no requieren ningún tratamiento hipotensor específico Crisis Hipertensiva
  • 6. • En México, según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8% • En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% de los hipertensos acudió a urgencias al menos una vez durante el seguimiento. • Entre 1 y 2 % de los pacientes con HTA tienen una EMERGENCIA HIPERTENSIVA • Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años Epidemiología
  • 8. 8 URGENCIAS Hipertensivas • Quemaduras extensas. • GNF aguda con HTA severa • Crisis de escleroderma. • Vasculitis aguda sistémica con HTA severa • HTA relacionada con cirugía – HTA severa en pac. Preqx. – HTA postoperatoria – HTA tras trasplante renal. • Epistaxis severa. • HTA de rebote tras supresión de fármacos antiHTA. • HTA provocada por fármacos – simpaticomiméticos. – Agonista  + antag  no selec. – Crisis HTA provocada por metoclopramida. • Sindrome de hiperreflexia autónoma. • HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.
  • 9. 9 EMERGENCIAS Hipertensivas • Encefalopatía HTA. • HTA maligna • Sangrado en el SNC: – Hemorragia intracraneal. – Accidente trombótico. – Hemorragia subaracnoidea. • Insuf. Ventricular Izq aguda refractaria a tx habitual. • Isquemia miocárdica o infarto asociado con dolor torácico persistente. • Disección aórtica aguda • Toxemia del embarazo: eclampsia • HTA en estados hiperadrenérgicos: – Feocromocitoma. – IMAO + Alimentos con tiramina. – Agonista  +  bloq no selec. – Suspensión brusca de clonidina. – Quemados severos. – HTA neurogénica. • HTA en paciente DM con hemorragia retiniana. • Traumatismo craneoencefálico. • HTA posderivación coronaria • Sangrado posoperatorio en suturas vasculares
  • 10. Crisis hipertensiva Progresión de HAS esencial Incumplimiento del Tx Progresión de enfermedad renovascular, glomerulonefritis, esclerodermia, preeclampsia Feocromo- citoma, Cushing Cocaína, anfetaminas, IMAO Factores predisponentes
  • 11. Fisiopatología Crisis Hipertensiva ↑ Resistencias Vasculares Vasoconstrictores HTA descontrolada Daño Endotelial: Necrosis Fibrinoide de arteriolas Deposito de PLT y Fibrinas Perdida de Autorregulación Isquemia
  • 12. Manifestaciones CLINICAS Menores de daño a Organo Blanco SNC Cardiovascular Renal Oftálmico Cefalea, Acufenos, Fosfenos, Mareos Proteinuria, Hematuria Cuarto Ruido Cardiaco Retinopatia Sabatine M. Medicina de bolsillo, 5ª ed.
  • 13. Manifestaciones CLINICAS Mayores de daño a Organo Blanco SNC Cardiovascular Renal Oftálmico Encefalopatía, HSA, EVC hemorrágico o Isquémico LRAICC, Sx Coronario Agudo, EPA, Disección Ao Papiledema Sabatine M. Medicina de bolsillo, 5ª ed.
  • 14. Diagnóstico • El objetivo principal es establecer si se trata de una Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas vitales. • Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y EF completa en busca de afección de distintos sistemas: – Neurológico – Cardiaco – Renal – Oftálmico – Arterial Periférico
  • 15. Anemnesis ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Signos de ALARMA 10 minutos de Reposo, Luego Verificar la PA PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg Crisis Hipertensiva Dolor Precordial Disnea Focalidad Neurologica Exploracion Fisica NO SI Urgencia HTA HTA conocido HTA descontrolada Emergencia HTA: SNC, Renal, FO, Cardiovascular FO: Exudado, Hemorragia S3, Ritmo de Galope Asimetria de Pulsos Focalidad Neurologica
  • 16. • FRCV • Comorbilidades • Embarazo • Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos • Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nausea, vomito, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor torácico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones. Historia CLINICA:
  • 17. Exploración Física • Exploración sistémica • Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos • Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos (Asimetria = Diseccion), Soplos • Examen Neurológico: cambios del edo. Mental, visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA, Encefalopatia • Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema = Retinopatia
  • 18. Pruebas Complementarias: • Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica • Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C. • Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis • Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM • Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc. Ao • Gasometría: Desequilibro A-B • TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC
  • 19. Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades, pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar
  • 20.
  • 21.
  • 22. Tratamiento: • Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHg. La reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO. Objetivo: Normotensión en 1-2 días. • Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25% en máximo 2 horas, se prefieren los farmacos IV. Objetivo de PAD <110 mmHg en 2-6 hrs según tolerancia del px.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Estudio Ambulatorio Furosemide 20- 40 mg Urgencia Hospitalaria Captopril: 25 mg VO o SBL Isosorbide 5-10 VO o SBL Atenolol: 50 mg VO › 210 30 min ‹ 210 › 210 › 210 Captopril: 25 mg VO o SBL Isosorbide: 5-10 mg VO o SBL Atenolol: 50 mg VO HTA por rebote, crisis asmatica idiopaticas, quemados, cirugias Oxigenoterapia + Vía Venosa Urgencia Hipertensiva El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica
  • 26. Nitroprusiato Labetalol, Enalapril Cardiopatía Isquémica NTG, Labetalol, Nitroprusiato NTG o Nitroprusiato / Furosemide Encefalopatía, ACVA, HTA maligna, IRA, Anemia Hemolítica Oxigenoterapia + Vía Venosa Emergencia Hipertensiva Edema Agudo pulmonar Crisis Adrenergica Disección Aortica NTG, Labetalol, Nitroprusiato NTG, Labetalol, Nitroprusiato
  • 27. Otras recomendaciones Tx EMERGENCIA • Reposo Absoluto • Acceso Venoso: Periferico / Central • Control de la Via Aerea • Vigilancia EKG continua • Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180 min. • Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad. • Cateter de flotacion en pacientes con EAP • En lesión cerebral no tratar la HAS del ACV isquémico agudo, a menos que el px reciba fibrinolíticos, tenga TA > 220/120mmHg o existan: disección Ao, isquemia activa o IC.
  • 28. 28 TIPO DE CRISIS FARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO Encefalopatía 1º. Labetalol 2º. Enalapril 3º. Nitroprusiato Clonidina Metildopa. HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato 2º. Enalapril. 3º. Labetalol Clonidina Metildopa. AVC hemorrágico 1º. Labetalol. 2º. Enalapril. 3º. Nitroprusiato 4º. Nimodipino. Clonidina Metildopa. Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida 2º. Nitroglicerina + Furosemida 3º. Nitroprusiato + Furosemida Hidralacina Diazóxido Labetalol Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. 2º. Labetalol. 3. Nitroprusiato. 4º. Enalapril Hidralacina Diazóxido Aneurisma aórtico disecante 1º. Nitroprusiato +Labetalol 2º. Trimetaphan Hidralacina Diazóxido Eclampsia 1º. Hidralacina. 2º. Labetalol. 3º. Metildopa. Nitroprusiato Diazóxido Feocromocitoma 1.º Fentolamina 2º. Nitroprusiato. 3º. Labetalol Resto. Aumento actividad simpática 1.º Fentolamina 2º. Labetalol. 3º. Nitroprusiato Betabloqueante solo. Embarazo 1.º Hidralazina 2º. Labetalol. 3º. Nicardipino. Nitroprusiato. IECA
  • 29. 1) La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por las cifras tensionales, por elevadas que puedan ser. 2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de TA. 3) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis hipertensivas. Conclusiones
  • 30. Reto diagnóstico • Condición en la que existen síntomas similares a los de un IAM, como precordalgia y disnea; pero éstos son temporales, no deja secuelas y no afecta a las arterias coronarias, sino al músculo cardíaco. Una posible causa del padecimiento, es el aumento en el nivel de hormonas relacionadas con el estrés.
  • 31. Reto diagnóstico • Enfermedad de origen genético. Es una canalopatía, es decir, se produce por la alteración en los genes que dirigen la formación de las proteínas cardiacas encargadas de regular los canales iónicos transmembranales. La alteración en el flujo transmembranal de iones en los miocitos crea alteraciones eléctricas que favorecen la aparición de arritmias, generalmente ventriculares, que pueden provocar síncopes o incluso muerte súbita.
  • 32. Bibliografia • Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de urgencias 6ta edición, INCMNSZ, Pag. 106-114 • Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principios de medicina interna 17a edición. McGraw Hill. 2012 • Manual Washington de Terapéutica Medica, Washington University School of Medicine, 32 edicion, Pag. 85-97 • Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology, 7th Ed. Pgs 557-560. 2003 • Sabatine M. Medicina de bolsillo. The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. Wolters Kluwer. 5ª ed. 2014.