Este documento describe los hallazgos electrocardiográficos asociados con el crecimiento ventricular izquierdo. El crecimiento ventricular izquierdo se expresa en el ECG por aumento en el voltaje y duración del complejo QRS, depresión del segmento ST y modificación de la onda T. Los criterios más sensibles para diagnosticar crecimiento ventricular izquierdo son el aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales y los índices de Sokolow-Lyon e índice de Cornell. El documento también discute los patrones ECG as

1. Contenido del capítulo
Crecimiento ventricular izquierdo
Crecimiento ventricular derecho
Crecimiento biventricular
Normalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento de
contraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abren
las sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Los
ventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -
sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre hacia
delante –sobrecarga sistólica-.
En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación del
septum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa la
activación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda
r es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Las
manifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable para
manifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, los
complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque
el término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien los
cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida en
ellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la pared
torácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS,
segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse.
Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV
basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la
configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la
inscripción de la onda S.
5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimiento
ventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucede
por: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por

2. hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 en
varones, y >108 gr/m2 en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, el
sexo, y la contextura torácica; así, los complejos QRS son más altos en varones jóvenes
delgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 mseg
mayor en los hombres.
El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración del
QRS, depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T; todo esto
incrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, a
la izquierda y arriba.
Complejos QRS
La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda
depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad
del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento
en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares,
los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. El
volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de
la masa muscular, y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no
hipertrofiados. La duración del QRS también se incrementa unos 0,01-0,02 seg debido a la
mayor masa muscular a despolarizar.
Deflexión intrinsecoide
El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -
medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-
90% de los pacientes con HVI, y se debe a la demora en la activación de masa muscular
hipertrofiada del VI.
Repolarización anormal
La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es
más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y
acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T,
motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. Es probable que los
cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria.
Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5.
Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de
los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide
medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm.
Hallazgos electrocardiográficos
Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen
diferentes valores de sensibilidad y especificidad; de todos, el criterio más sensible es el
aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales, aunque ciertos hallazgos en las
derivaciones periféricas son muy útiles.

3. - Voltaje en derivaciones periféricas:
R en DI >1,4 mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5 mV
R en aVL >1,6 mV (especificidad >90%)
R en aVF >2,0 mV
S en aVR >1,4 mV
- Voltaje en derivaciones precordiales:
R en V5 >2,6 mV.
R en V6 >2,0 mV.
(R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV
- Indice de Sokolow-Lyon
(S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm
> 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).
- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales:
- Indice de Cornell o criterios de Casale:
(S en V3) + (R en aVL) >2,8 mV (hombres)
>2,0 mV (mujeres)
- Indice de Framingham:
R en aVL >1,1mV
R en V4-6 >2,5mV
S en V1-3 >2,5mV
S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3,5mV
(R en DI) + (S en DIII) >2,5mV
- Criterios de Romhilt-Estes:
1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o
V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV 3
2. Rectificación del segmento ST (sin digital) 3
(con digital) 1
3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 2
4. Duración del complejo QRS: > 0,09 seg. 1
5. Deflexión intrinsecoide: > 0,05 seg. en V5-6 1
6. Crecimiento auricular izquierdo 3
Total de puntos 13
Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable.
Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4, que es expresión de
trastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la r
en precordiales, con una relación R/S <1 en V5, semejando una secuela de necrosis de cara
anterior.
Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI
Sensibilidad Especificidad
Criterios de Cornell 24-49% 93-95%
Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) 20-50% 94%
Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) 60% 93%
El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto
de Cornell-, permite mejorar el diagnóstico de CVI, el límite normal es: <244 mVmseg; este
criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del
tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas
fórmulas:
Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4
Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2

4. En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas
(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV.
En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas
En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. Inicialmente
suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto
por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de
HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad
100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene
una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. El hallazgo de BCRI indica la
simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos.
Eje del QRS
El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarización
del VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en el
plano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas S
profundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. En
el plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, por
esta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI.
Cambios en el ST - T
Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud
del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y
el ángulo QRS/T.
- Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6.
- Onda T alta en V2
- Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superior en rama descendente)
- Ángulo QRS/T >100° en V5-6.
- Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL.
El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad
coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro
de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una
disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia
para la difusión, condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa. En la HVI las
ondas T se mantienen asimétricas, en la isquemia tienden a ser simétricas; además, en la
isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda
T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de
enfermedad coronaria.
Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell
29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos.

5. Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis
aórtica, HTA y coartación de la aorta). En tanto que las ondas T positivas, acuminadas y
simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral y ductus
persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias
del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas.
Intervalo QT y voltaje del QRS
La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y el
producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI.
Figura 5.4. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En DII y aVF: onda P
compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento
ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa.
Patologías asociadas
Con sobrecarga sistólica HTA
Estenosis aórtica
Coartación de la aorta
Cardiomiopatía hipertrófica
Con sobrecarga diastólica Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación interventricular
Ductus arterioso persistente
La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI en
pacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo de
accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes con
alteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa.
El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento
en la mortalidad, y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda; algunoscasos de
HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI.
Las situaciones clínicas como la EPOC, derrame pericárdico, derrame pleural, edema
pulmonar, anasarca, neumotórax, amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectos
de la HVI, dificultando su diagnóstico.
Hipertrofia del septum interventricular
La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular de
la cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia
apical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteraciones
típicas en V3-6 (Figura 5.5).

6. Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimido
y ondas T negativas en V3-6.
5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO
Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejo
QRS, los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedad
que los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VD
inicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG.
El VD está por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarización del VD es débil
y queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clínicos en los que el VD cursa
con sobrecarga de presión (estenosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar), o con
sobrecarga de volumen (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente), el espesor
de la pared del VD va aumentando progresivamente, y en el ECG se hacen visibles las
alteraciones electromecánicas del VD, lo cual se refleja por un desplazamiento del ÂQRS a la
derecha, retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la onda
R en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas, acompañadas de
alteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda T
en V1-2). Aunque, la aparición de retardo o bloqueo en la conducción en la rama derecha del
HH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad.
Clasificación
Aunque se describen clásicamente tres patrones electrocardiográficos de CVD, en no
pocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer un
diagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error, porque una misma enfermedad tiene
diferentes grados de severidad, un compromiso hemodinámico y tiempo de evolución
heterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son:
- Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante)
- Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha.
- CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás)
Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como:
1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS en
todas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba.
PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO
Este patrón se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual o
mayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a la
derecha. La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. Corresponde
al patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.

7. Hallazgos electrocardiográficos:
El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una alta
especificidad, pero baja sensibilidad, estos son:
1. V1: onda R >0,7 mV.
2. V1: onda S <0,2 mV.
3. V5 ó V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad)
4. (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1,1 mV. (baja especificidad)
5. V5 ó V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria).
6. V5 ó V6: Relación R/S <1.
7. aVR: onda R >0,5 mV.
8. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV.
9. V1 ó V3R: Relación R/S >1.
10. Patrón qR en V1.
11. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 seg.
12. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV).
13. ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%)
Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son:
1. Duración del QRS: < 0,12 seg.
2. ÂQRS entre +110 y 180°.
3. Relación R o R’/S en V1: > 1.
4. R en V1: > 0,5 mV.
El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casos
de pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram
derecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las
izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas con
hipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricular
derecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD.
En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa, o
negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los
hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas R
monofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).
Figura 5.6. Patrón de CVD típico. ÂQRS +100°. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T
negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-
2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa.
Patologías asociadas: Estenosis pulmonar.
Tetralogía de Fallot.
Hipertensión pulmonar primaria.

8. Diagnóstico diferencial:
ÂQRS a la derecha: Hábito asténico.
EPOC.
IM lateral alto.
HBPI.
Relación R/S >1 en V1: Niños
BCRD
IM posterior (tiene onda T positiva).
Pre-excitación ventricular por vía accesoria izquierda.
Distrofia muscular tipo Duchene
Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6).
Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo (tiene ondas T +).
Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas;
persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa.
PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA
En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal, luego se manifiesta
la activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarse
el vector tardío del VD, el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que en
el plano horizontal se observa el patrón S1, R2,R3.
Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5.8 y 5.9)
1. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’.
2. Inversión de la onda T en precordiales.
3. Patrón S1, R2, R3 en el plano frontal.
Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de la
estenosis mitral; además, luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresión
de este patrón ECG; de modo semejante, el voltaje de la onda R’ está relacionada con la
gravedad de la estenosis pulmonar.
Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastólica: en
V1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T.
Patologías asociadas: Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum.
Retorno venoso pulmonar anómalo.
Insuficiencia tricuspídea.
Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar.
Estenosis pulmonar leve.
Diagnóstico diferencial Variante normal, o en el pectus excavatum.
Dilatación aguda del VD.
Infarto posterior.

9. Figura 5.8. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). El ÂQRS es
+110°, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostium
secundum.
Figura 5.9. Crecimiento ventricular derecho, tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). El
ÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3.
El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum.
PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC
Debido a los cambios en la estructura torácica motivados por la hiperinsuflación
pulmonar, se producen modificaciones en la orientación del corazón; esto resulta en
modificaciones en el ÂP y el ÂQRS. El vector ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la
derecha. La progresión de la enfermedad, condiciona también la aparición gradual de las
manifestaciones ECG, la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha, infradesnivel del
segmento ST en DII-III y aVF, inversión de la onda T en precordiales derechas y aparición de
bloqueo en la rama derecha.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.10)
1. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°).
2. Ondas P altas en DII, DIII y aVF.
3. ÂP desviado a la derecha, >60°.
4. Depresión de la Ta en DII.
5. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas.
6. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6.
7. Patrón S1, S2, S3, con S2 > S3.

10. Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crecimiento auricular derecho.
Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones periféricas.
El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC.
En la EPOC secundaria a TEP, hipertensión pulmonar no primaria y en el síndrome
hipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecen
ondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR y
ondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrón S1, S2, S3 –en ausencia de corazón vertical o
BRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%.
Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, onda
R en V6 <0,5 mV, relación R/S en V6 <1; y son indicadores de progresión del cuadro: reducción
progresiva de la relación R/S en V6, y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba, del ÂP a la derecha.
Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1, S2, S3 y ÂP >90°.
Patologías asociadas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Diagnóstico diferencial:
Patrón S1, S2, S3: Variante normal en niños.
Patrón rS en precordiales: Infarto de miocardio de cara anterior.
CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presión en venas y capilares
pulmonares, para después generar hipertensión arterial pulmonar la cual condicionará el
crecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral; en el ECG se observan
signos que expresan estos cambios anatómicos.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.11)
Además de los signos de dilatación auricular izquierda, estos son los signos ECG de
CVD en orden decreciente de frecuencia:
1. Relación R/S en V1 >1.
2. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1.
3. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV.
4. S en V1 < 0,2mV.
5. R en V1 > 0,7mV.
6. Relación R/S en V5 ó V6 <1.
7. Desvío del AQRS >110°.
8. rSR’ en V1.
9. r en aVR < 0,5mV.
10. qR en V1.

11. Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteria
pulmonar >35-40 mmHg, siendo los primeros signos: el cambio en la relación R/S en V1 y el
retraso en la deflexión intrinsecoide. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensión
arterial pulmonar moderada a severa, y la presentación de la morfología qR en V1 expresa
enfermedad vascular avanzada.
Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha y
mellada en DII-III y aVF, onda P con componente negativo y ancho en V1. Ondas R altas en
precordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg.
5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúan
por el crecimiento de la cavidad contralateral, aunque generalmente prevalecen los signos de
CVI.
Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en
precordiales, asociada a ÂQRS desviado a la derecha; o cuando hay signos de CVI en
precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje
en V1 y más profunda en V2, síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott; no
obstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.)
Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular, muchos pacientes sólo
presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse:
1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel).
2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales.
3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD.
4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6.
5. aVR: R > Q.
6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI.
7. V5 ó V6: relación R/S <1.
8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI.
9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6.
10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF.
11. Síndrome de la S poco profunda.
El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%.

12. Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a la
derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV.
Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. ÂQRS desviado a la derecha, patrón de Katz-Wechtel y
signos de CVI en precordiales izquierdas. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas en
V5-6. Síndrome de la S poco profunda.
Patologías asociadas Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger
Conducto arterioso persistente con síndrome de Eisenmenger
Valvulopatías izquierdas con hipertensión arterial pulmonar
Bibliografía
Devereux RB, Casale PN, Eisenberg RR, Miller DH, Kligfield P. Electrocardiographic detection of left
ventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the reference
standard. Comparison of standard criteria, computer diagnosis and physician interpretation. J Am Coll
Cardiol 1983;56:82–87.
Friedman HH (Ed). Hipertrofia o agrandamiento ventricular. En: Diagnóstico electrocardiográfico y
vectocardiográfico. Salvat Editores S.A. Barcelona, 1989, p 129-162.
Havelda CJ, Sohi GS, Flowers NC, et al. The pathologic correlates of the electrocardiogram: complete left
bundle branch block. Circulation 1982;65:445-445.

13. Kannel WB, Abbott RD. Cmparison of ECG-LVH and unrecognized myocardial infarction as predictors of
overt cardiovascular events. The Framingham Study (abstract). Circulation 1984;70(Suppl II):434.
Macfaralne PW. Is electrocardiography still usefull in the diagnosis of cardiac chamber hypertrophy and
dilatation?. Cardiol Clin 2006;24:401-411.
Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Klingfield P. Electrocardiographic identification of increased left
ventricular mass by simple voltage-duration products. J Am Coll Cardiol1995;25:417-423.
Romhilt DW, Estes EH Jr. A point-score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am
Heart J 1968;75:752-758.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Ventricular Enlargement. En: Electrocardiograhpy in Clinical Practice. 6th
Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, p 45-74.