Crecimientos atriales y ventriculares & Trastornos de la conducción intraventricular. Avance del Curso de ECG online UC 2014

1. “CRECIMIENTOS ATRIALES Y VENTRICULARES
&
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICULAR”
Alejandro Paredes C.
Cardiólogo – Unidad Coronaria Hospital Clínico
Pontificia Universidad Católica de Chile
Santiago, Octubre 2014.-

2. Temario
1. Crecimientos atriales y ventriculares
2. Alteraciones de conducción intraventricular
1. Bloqueos de rama
2. Bloqueos fasciculares
3. Ejercicios ECGs

3. “CRECIMIENTOS” ATRIALES

4. Activación auricular y onda P normal
• Comienza en la porción alta de AD
• Dirigida hacia abajo (NAV) y a la izquierda
(AI) simultáneamente (+60º)
• P positiva en II, III y aVF. Negativa en aVR.
• En el plano horizontal: bifásica en V1-2,
positiva en V6, reflejando el movimiento de
derecha a izquierda.
• Duración < 100 mseg (derivación más
ancha).
• Amplitud en derivaciones de EE < 0.25 mV,
deflexión negativa en V1 < 0,1 mV de
profundidad.

5. Reacción auricular izquierda
¨ Reacciones auriculares alteran la morfología,
duración y amplitud de las ondas P.
¨ Anormalidad AI se manifiestan como:
¤ Incremento en la amplitud y duración de onda P en
la derivadas de EE.
¤ Incremento en la porción negativa terminal de la
onda P en V1.

6. Reacción AI: Criterios diagnósticos
1. Duración onda P > 100 mseg en DII
2. Muesca prominente de onda P (más evidente en II), con un
intervalo entre las muescas > 40 mseg àP mitrale
3. Relación entre duración de P en II y duración segmento PR > 1.6
4. Aumento de duración y profundidad de porción terminal
negativa de P en V1 +/--
5. Desviación izquierda del eje de onda P (entre -30 y - 45°)

7. Reacción AI

8. Aumento de duración en II y morfología de onda P en V1 (componente
final negativo marcado) P Mitrale

9. Reacción AD: Criterios diagnósticos
1. Onda P alta en las derivaciones de EE y
precordiales derechas.
2. Onda P picudas con máxima amplitud > 0,25
mV en II. à P pulmonale
3. Desviación a derecha del eje de onda P > +75
grados
4. Aumento de superficie de porción inicial positiva
en V1 ++/-

10. Reacción AD

11. Aumento de voltaje de onda P con duración conservada.
P pulmonale.

13. Reacción Biatrial
¤ Onda P bifásica ancha en V1 (mayor a 100 mseg)
¤ Onda P alta y ancha en II, III y aVF (mayor 0,25
mV en II)

14. CRECIMIENTOS VENTRICULARES

15. Activación ventricular y QRS normal

16. HVI
¨ Aumento en amplitud del
QRS.
¨ R altas en derivadas que
miran VI (I, aVL, V5 y V6)
¨ S profundas en derivadas
que miran VD (V1 y V2)
¨ IDST desde un punto J
deprimido y onda T es
invertida asimétrica.

17. Voltajes prominentes en QRS de precordiales.
IDST e inversión de ondas T en derivaciones con R prominente.

18. HVI
¨ Sobrecarga de volumen
¤ Patrón diferente
¤ T altas, verticales y angostas (< 25 mseg) y
profundas (≥ 0,2 mV) y ondas Q en derivadas que
miran el lado izquierdo del septum.

19. HVI con T prominentes anteriores en un paciente con insuficiencia aórtica severa,
patrón descrito como sobrecarga de volumen.
Nivel sérico de potasio normal.

22. Criterios diagnósticos…

23. Criterios diagnósticos…
¨ Sokolov
¤ SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm
¤ R aVL > 11 mm
¨ Lewis
¤ (R D1 + S D3) – (R D3 + S D1) > 17 mm
¨ Cornell voltaje
¤ SV3 + SaVL ≥ 2,8 mV (Hombres)
¤ SV3 + SaVL ≥ 2,0 mV (Mujeres)

25. Hipertrofia o crecimiento VD
¨ VD mas pequeño que VI y produce fuerzas eléctricas ocultas
por el VI.
¨ HVD manifiesta en ECG debe ser lo suficientemente grande
para hacerse evidente por sobre las fuerzas de VI.
“O sea que si existen criterios de HVD… Existe una GRAN HVD!”
¨ HVD cambia la conformación del ECG normal v/s HVI
produce cambios cuantitativos en la formas de derivaciones
normales.

26. Hipertrofia o crecimiento VD
¨ R altas en derechas (aVR, V1 y V2)
+ S profundas y r pequeñas en
izquierdas (I, aVL, V5 y V6)
¨ Inversión de progresión normal de
R en precordiales
¨ Marcada desviación del eje a la
derecha (> +110°)
¨ Presencia de onda S en derivadas
I, II y III (patrón S1 S2 S3).
¨ Patrón S1Q3T3, con onda S en I
(como un complejo RS o rS) y onda
Q anormal en III y onda T
invertida en las derivaciones
inferiores.

27. Criterios diagnósticos

28. Criterios diagnósticos…
¨ Aumento de voltaje de R en V1-2
¨ Eje QRS a derecha
¨ Desviación del plano de transición a izquierda
¨ Signos de sobrecarga VD (T negativas asimétricas de vértices
romos) en V1-2
¨ Lewis
¤ (R D1 + S D3) – (R D3 + S D1) < -14 mm
¨ Índice de Cabrera
¤ V1: R/R+S > o = a 0.5 mm

29. Hipertrofia o crecimiento VD
Normal HVD
R alta en V1 y S profunda en V6 y I (opuesto al ECG normal)
Patrón S1 Q3 T3

32. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
INTRAVENTRICULAR

33. Introducción
¨ Bloqueos de rama y fascicularesà debajo de la unión
AV à debajo del haz de His.
¨ Rama derecha – izquierda
¤ Completos (grado III): estímulo no pasa por rama
bloqueada à activación desde la rama contralateral. QRS
>0.10 seg
¤ Incompletos (grado I-II. Para BRD): estímulo desciende de
forma retrasada o enlentecida por la rama afectada à
asincronía en la activación.
¨ Bloqueos fasciculares: HBIA y HBIP
¨ Bloqueos bifasciculares y trifasciculares

35. BLOQUEOS DE RAMA

36. Bloqueos de rama
¨ Activación ventricular normal de 60 a 90 mseg
¨ Purkinje àRápida activación simultánea de
ambos ventrículos
¨ Bloqueo de rama duración del QRS prolongado:
¤ Activación secuencial y no simultánea de ventrículos.
¤ Conducción músculo a músculo à Más lenta que
conducción Purkinje a músculo.

39. Bloqueo de rama derecha
¨ QRS ≥ 120 mseg con empastamientos en su meseta
¨ Morfología en V1-2 del tipo rsR’
¨ Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento
final de la s
¨ En los casos sin cardiopatía asociada, la onda T es
negativa en V1 y positiva en V6
* Si QRS es 100 a 120 mseg à BIRD.

40. Bloqueo de rama derecha
Normal BCRD
R terminal positivo en V1 y S terminal amplia y profunda en I y V6.

43. Consideraciones BRD
¨ Puede ser hallazgo casual en sujetos sanos.
¨ Presente en gran número de patologías.
¨ Prevalencia muy alta en CIA(casi de regla),
coartación aórtica y anomalía de Ebstein.
¨ Pronóstico depende de la presencia o no de
cardiopatía estructural asociada.

44. Síndrome de Brugada
¨ Elevación persistente del
segmento ST
¨ Bloqueo de rama
derecha
¨ Episodios de muerte
súbita debido a
taquicardia ventricular
polimorfa

46. Bloqueo de rama izquierda
¨ QRS ≥ 120 mseg con empastamientos en su meseta
¨ Morfología en V1-2 del tipo QS o rS
¨ Morfología R empastada en V5-6
¨ Eje QRS desviado a izquierda
¨ Onda T negativa en V5-6

47. Bloqueo de rama izquierda
Normal BCRI
QRS ancho mayor 120 mseg. Ausencia de q en I y V6.
S profunda en V1 y V2 y R ancha en V5 y V6 con orientación opuesta de T al
QRS.

50. Consideraciones BRI
¨ Asociado a cardiopatía estructural en la que
existe hipertrofia, dilatación o fibrosis del VI.
¨ Puede asociarse a enfermedad degenerativa del
sistema de conducción o a esclerosis y
calcificación del esqueleto cardiaco.
¨ Su presencia no representa pronóstico adverso en
aquellos sin evidencia de cardiopatía estructural.

51. BLOQUEOS FASCICULARES

53. Bloqueos fasciculares o Hemibloqueos
¨ Rama izquierda se divide en
fascículo anterosuperior y
posteroinferior.
¨ Desbalance entre fuerzas de la
porción ventricular de la rama
no bloqueada v/s fuerzas que
se despolarizan tardíamente
durante el QRS de la rama
bloqueada.
¨ Se altera la secuencia de
activación ventricular izquierda
àDuración del QRS no
prolongada

54. HBIA y eje QRS
¨ Marcada desviación del eje a
izquierda.
¨ OJO! à Desviación del eje a
izquierda no es sinónimo de
HBIA.
¨ QRS entre - 30 y - 45 refleja
otras condiciones (HVI) sin
daño en el sistema de
conducción y debería
denominarse como desviación
del eje a izquierda y no como
HBIA.

55. Hemibloqueo izquierdo anterior
¨ Desviación del eje a
izquierda es producto de
activación retardada de la
pared anterosuperior VI.
¨ Desbalance entre las
fuerzas precoces
inferoposteriores vs
fuerzas no opuestas
anterosuperiores tardías.
55

56. Hemibloqueo izquierdo anterior
¨ Duración del QRS <0.12
seg
¨ Hiperdesviación del eje
QRS a izquierda entre
-45° y -75°
¨ Complejos qR empastados
en D1 y aVL
¨ Complejos rS empastados
en D2,D3 y aVF
¨ Retraso del tiempo de
deflexión intrinsecoide en
D1 y aVL
56

57. Hemibloqueo izquierdo anterior
Normal HBIA
R alta en I y aVL, S profunda en II, III y aVF

58. Hemibloqueo izquierdo posterior
¨ QRS <0.12 seg
¨ Hiperdesviación del eje a
derecha, entre +90° y +120°
¨ Complejos rS empastados en
D1 y aVL
¨ Complejos qR empastados en
D2,D3 y aVF
¨ Retraso del tiempo de
deflexión intrinsecoide en
pared inferior.
¨ Exclusión de otros factores
causantes de desviación eje a
derecha (HVD o infarto
lateral)

59. Hemibloqueo izquierdo posterior
Normal HBIP
R altas en II, III y aVF y S en I, el eje generalmente en +120°

60. Combinaciones…
¨ BRD + HBIA
¨ BRD + HBIP
¨ Bloqueo bifascicular + BAV 1°
¨ Bloqueo de rama intermitente à dependiente de
FC
¨ ¿Bloqueo disfrazado?

63. Rutina de interpretación del ECG
1. Análisis del ritmo
2. Cálculo de la frecuencia cardiaca
3. Cálculo del segmento PR y QRS
4. Cálculo del intervalo QT
5. Cálculo del eje eléctrico en el
plano frontal
6. Análisis de la morfología de cada
una de las ondas.