El documento analiza la importancia de reconocer patrones electrocardiográficos que indiquen infarto agudo de miocardio (IAM) y la necesidad de un enfoque más flexible en el diagnóstico, dado que un 25-30% de pacientes con IAM no son tratados adecuadamente bajo los criterios estrictos actuales. Se discuten cambios electrocardiográficos típicos y atípicos que pueden señalar oclusión coronaria, así como la influencia del uso del término 'omi' para mejorar la detección de pacientes que requieren intervención. Se enfatiza la relevancia de la interpretación experta del ECG para clasificar correctamente a los pacientes y reducir la mortalidad asociada al infarto.

1. MÁS ALLÁ DE LA
ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
PATRONES INADVERTIDOS QUE INDICAN INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO CON NECESIDAD DE
REVASCULARIZACION URGENTE.
Existe un 25-30% de pacientes que presentan
un infarto de miocardio y se beneficiarían de
una angioplastia que no reciben dicho
tratamiento por no cumplir criterios estrictos de
elevación del segmento ST. En este texto
repasaremos los cambios electrocardiográficos
comunes ante la instauración de isquemia y
lesión miocárdica, pero también aquellos
patrones que pueden traducir oclusión y que
todo médico deberá tener en cuenta.
AUTORES
Paloma Vidao e Irene Santos.
Residentes de 2º año de MFyC.

2. 1
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN_______________________________________________________________2
RECUERDO ANATÓMICO________________________________________________________3
CLÍNICA______________________________________________________________________4
ESCALAS DE RIESGO____________________________________________________________4
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS______________________________________________6
 Onda Q
 Segmento ST
 Onda T
¿QUÉ ES UN OMI? ____________________________________________________________10
¿POR QUÉ ESTÁ MAL EL TÉRMINO STEMI? ________________________________________10
EJEMPLOS DE PATRONES OMI
1. INFARTO DE PARED INFERIOR ____________________________________________12
2. NUEVO BLOQUEO BIFASCICULAR _________________________________________12
3. SÍNDROME DE WINTER _________________________________________________13
4. SINDROME DE WELLENS ________________________________________________15
5. PEQUEÑAS ONDAS T HIPERAGUDAS _______________________________________18
6. INFARTO POSTERIOR AISLADO ___________________________________________19
7. DESCENSO DIFUSO DEL ST CON ELEVACIÓN COEXISTENTE DE AVR _______________21
8. AVR, LA PROTAGONISTA OLVIDADA _______________________________________21
CONCLUSIÓN ________________________________________________________________22
BIBLIOGRAFÍA _______________________________________________________________23

3. 2
INTRODUCCIÓN
STEMI es el acrónimo de “ST elevation myocardial infartion” y hace referencia
a lo que en español conocemos como SCACEST “Síndrome coronario agudo
con elevación del ST”. Por su parte el término NSTEMI hace referencia a lo
que conocemos con SCASEST, “Síndrome coronario agudo sin elevación del
ST” ó “No ST elevation myocardial infartion”.
La elevación del segmento ST se traduce como la lesión subepicárdica o
transmural acontecida por isquemia mantenida que provoca un retraso en la
repolarización de todo el miocardio de la región afectada generando en el EKG
esta alteración. El ascenso del ST en un EKG nos pone en alerta ante un
infarto de miocardio con oclusión completa que requiere de una
revascularización urgente.
No obstante, bajo este paradigma diagnóstico del STEMI actual (valorando
únicamente ascensos del ST), encontramos que el 25-30% de los
pacientes NSTEMI sí que tienen oclusión total en el cateterismo
cardíaco tardío. Encontramos además, que si en vez de usar criterios
diagnósticos de STEMI estrictos, se realiza una interpretación experta del
ECG, los cardiólogos pueden reclasificar con éxito al 28 % de los pacientes
con NSTEMI como pacientes con oclusión coronaria aguda que responden a
la terapia de reperfusión inmediata, lo que reduce a la mitad la mortalidad a
corto y largo plazo.
Desde que, en 2018 se acuñara el térmico OMI para hacer referencia al infarto
de miocardio por oclusión, se ha tomado conciencia de que la elevación del
ST en el ECG probablemente sea una herramienta poco fiable para
detectar pacientes que se beneficiarán de la ICP, y que se requiere un
cambio a un paradigma más fiable para detectar la oclusión coronaria aguda.
El término “equivalente de STEMI” se refiere a aquellos pacientes con
características clínicas y de ECG preocupantes para una oclusión coronaria
aguda que se beneficiarían de una intervención coronaria percutánea (ICP)
inmediata, pero que en el EKG no presentan criterios estrictos de elevación
del ST.
Existen patrones, por tanto, más allá de la archiconocida elevación del
segmento ST, que pueden traducir oclusión total de una arteria coronaria.
Estos patrones, aunque aún no se han incorporado a las pautas de ACCF y la
AHA deben ser tenidos en cuenta por cualquier médico en ejercicio. En este
documento expondremos cómo reconocer algunos de ellos.

4. 3
RECUERDO ANATÓMICO
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias que
salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento:
 Tronco coronario izquierdo (TCI): nace del seno de Valsalva
izquierdo (seno aórtico izquierdo) y su longitud es muy variable,
incluso pudiendo no estar presente en algunos pacientes. Se bifurca en
dos ramas:
+ Descendente anterior (DA): recorre el surco interventricular
anterior hasta el ápex. Es la arteria que más territorio del ventrículo
irriga, desde ella se nutre toda la cara anterior y parte de la cara lateral
del ventrículo izquierdo, así como los dos tercios anteriores del septo,
parte del tracto de salida del ventrículo derecho y en algunos pacientes
los segmentos medioapicales de la cara inferior. Ramas que emite:
 Septales, que penetran en el tabique interventricular en sus
2/3 anteriores.
 Diagonales, que se dirigen a la pared anterior y lateral del
ventrículo izquierdo.
+ Circunfleja (Cx): nace de la bifurcación del tronco coronario
izquierdo y recorre el surco auriculoventricular izquierdo en dirección al surco
interventricular posterior. Irriga la cara lateral y posterolateral del ventrículo
izquierdo, la cara lateral y posterior de la aurícula izquierda y si hay
dominancia izquierda, también irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo.
Ramas que emite:
 Marginales obtusas, que van a la pared libre del VI lateral y
posterior.
 Ramas auriculares: irrigan la pared lateral y posterior de la
aurícula izquierda.
 Descendente posterior: en el 7% de los pacientes.
 Coronaria derecha (CD): nace del seno aórtico derecho e irriga el
ventrículo derecho (ramas marginales agudas) y, en función de la
dominancia coronaria, la cara inferior, posterior (incluyendo la porción
posterior del tabique) y lateral del VI (rama descendente o
interventricular posterior y ramas posterolaterales). En la mayoría de
los paciente da la arteria del nodo sinusal.
CONCEPTO DE DOMINANCIA
La dominancia cardiaca se refiere a cual arteria coronaria da la descendente
posterior o ramo interventricular posterior.
+ Dominancia derecha (85% de la población): la CD origina la
descendente posterior y al menos una rama posterolateral.
+ Dominancia izquierda (7%): la Cx origina la descendente
posterior y todas las posterolaterales.

5. 4
+ Codominancia (8%): la descendente posterior es rama de la D y
todas las posterolaterales de la Cx.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas
coronarias, que están distribuidas en dos sistemas:
 Seno coronario: situado en el surco aurculoventricular posterior
izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tricúspide,
recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izquierdo.
 Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del
VD, desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio).
CLÍNICA
 Dolor anginoso típico: debe cumplir tres criterios:
 Características típicas: opresivo, centrotorácico
retroesternal, irradiación a hombros, brazos, cuello y
mandíbula. Frecuentemente asociado con cortejo vegetativo
 Provocado por ejercicio o estrés emocional
 Alivia en minutos con el reposo o nitratos.
 Se considera dolor atípico, pero de probable origen anginoso si
cumple dos de los tres criterios.
ESCALAS DE RIESGO
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta en los
servicios y unidades de urgencias. La estratificación de riesgo inicial en el SCA
se basa en el electrocardiograma y la determinación de enzimas de daño
cardiaco. Una alteración en una o ambas de estas pruebas determinaría un
riesgo elevado y haría necesario el ingreso del paciente. Sin embargo, en
aquellos pacientes con ambas pruebas normales, el riesgo de enfermedad
coronaria se encuentra entre un 1% y un 4%. Existen escalas que permiten
identificar pacientes con dolor torácico con bajo riesgo para eventos cardiacos
mayores para ser dados de alta para realización de pruebas de detección de
isquemia de forma ambulatoria.

6. 5
CAD: antecedente de SCA, Bypass o ICP.
Risk factors: HTA, DLP, DM tabaco, Antecedentes familiares de SCA jóvenes.
En definitiva, la escala EDACS presente un 99% de sensibilidad para detectar
posibles eventos cardiacos mayores en pacientes con EKG sin alteraciones y
dos niveles de troponinas negativos (a las 0 horas y a las 2 horas).

7. 6
CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA – PARADIGMA STEMI
En todos los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica debe realizarse
un ECG estándar de 12 derivaciones en reposo en los primeros 10 minutos,
ya que la información que proporciona se considera que, tras la anamnesis
del dolor torácico, ocupa el segundo lugar en el orden de pruebas diagnósticas
a realizar. Al analizarlo debe tenerse en cuenta que la sensibilidad y
especificidad del ECG no es absoluta:
 Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria,
pues resulta normal en el 50% de los pacientes anginosos fuera de las
crisis de dolor, incluso en pacientes con angina grave y enfermedad
coronaria extensa.
 Un ECG patológico no indica necesariamente la existencia de
enfermedad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden
aparecer en situaciones diferentes como en la pericarditis, hipertrofia
ventricular izquierda, preexitación, anomalías electrolíticas, fármacos
como la digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras.
Tras la oclusión de una arteria coronaria se produce una situación de isquemia
en el miocardio irrigado por esta arteria, que, de no corregirse, comenzará a
sufrir daño miocárdico y posteriormente necrosis.
Por lo tanto, en función de la duración de la oclusión coronaria aparecen
sucesivamente:
1º Isquemia subendocárdica, siendo cambios fugaces -> T alta y
picuda
2º lesión subepicárdica -> supradesnivelación del segmento ST
3º Necrosis (a las 3-4 horas) -> Q patológica
4º Isquemia subepicárdica (a las 24-48 h) -> T negativas
Dependiendo de cual derivación presente elevación del ST podemos
determinar qué arteria coronaria está ocluida. La significación en el ECG de
la anatomía coronaria es la siguiente:
 Coronaria derecha (si se sospecha, hay que intentar hacer las
derivaciones derechas):
 Pared inferior (II, III, aVF)

8. 7
 Cara posteroinferior (V7-V8), se observa una disminución del
segmento ST en V3-V4 (como imagen especular)
 Ventrículo derecho (V3R, V4R), se observa una disminución del
segmento ST en V1-V2 (como imagen especular)
 Coronaria izquierda o tronco común: en este caso se aprecia un
aumento del segmento ST > o = de 1 mm en aVR, junto con una
infradesnivelación del ST de forma difusa en más de 7 derivaciones,
sobre todo en I, II, V4-V6)
Descendente anterior:
 Septo (V1, V2)
 Pared anterior VI (V3, V4)
 Circunfleja: cara lateral de ventrículo izquierdo (I, aVL, V5, V6).
Durante un infarto inferior agudo se observa una elevación del segmento ST
en las derivaciones inferiores (II, III y aVF). También se acompaña de
cambios especulares en otras derivaciones, sobre todo en las derivaciones
anteriores (V2-V3)
Como hemos dicho, la cara inferior está irrigada por la arteria descendente
posterior, que puede nacer de la coronaria derecha (85%) o de la circunfleja
(15%).

9. 8
Para saber ante un ascenso del ST en cara inferior si se trata de la coronaria
derecha o de la arteria circunfleja, deberemos fijarnos en la derivación I.
Deberemos recordar que la circunfleja irriga también la cara lateral a través
de las obtusas marginales. Por tanto, si además de la elevación del segmento
ST en derivaciones inferiores, hay elevación del ST en alguna de las
derivaciones laterales, es más probable que la arteria ocluida sea la
circunfleja. Esta probabilidad aumenta si hay elevación en la derivación I. Por
el contrario, si hay un descenso especular del segmento ST en I, es muy
probable que la oclusión esté en la coronaria derecha.
Elevación del ST en derivaciones inferiores:
Valorar la derivación I:
Elevación del ST en I: arteria circunfleja.
Descenso del ST en I: coronaria derecha.
Comparar el segmento ST de II y III:
Si está más elevado en II: arteria circunfleja.
Si está más elevado en III: coronaria derecha.
ONDA Q
La onda Q normal tiene una duración <0.04 s y profundidad <1/3 de la R.
Una onda Q profunda aislada en DIII puede ser normal (posicional) y suele
asociarse a onda T invertida en esa misma derivación.
SEGMENTO ST
Tanto la supra, como la infradesnivelación del ST se tiene en cuenta con estas
dimensiones, en dos o más derivaciones contiguas:
 En varones:
 > o igual 2 mm en V2-V3 en mayores de 40 años
 > o igual 2.5 mm en V2-V3 en menores de 40 años
 > o igual 1 mm en el resto de derivaciones
 En mujeres:
 > o igual 1.5 mm en V2-V3
 > o igual 1 mm en el resto de derivaciones
ONDA T
Su polaridad concuerda con la del QRS, por lo que debería ser positiva en
todas las derivaciones menos en aVR. En V1, III, aVF puede ser aplanada o
negativa.
Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones
electrocardiografías características que afectan a la repolarización (segmento
ST y onda T). La zona más sensible a la isquemia es la subendocárdica (más
alejada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicárdica
es lo mismo que decir que es transmural (afecta a todo el espesor
miocárdico).
Diagnóstico diferencial de imágenes sugestivas de SCACEST:

10. 9
 Supradesnivelación del ST:
 IAM agudo transmural: convexa, con imagen en espejo
 Angina variable o Prinzmetal
 Aneurisma de VI postIAM
 Pericarditis aguda: cóncava, difusa, ondas T sobre la línea de
base, suele haber depresión PR. No imagen en espejo
 S Brugada (V1, V2): > 2 mm seguidos de onda T negativa
 Variante de la normalidad (por repolarización precoz):
elevación del punto J y segmento ST cóncava. Suele
localizarse en cara inferior y anterolateral. Melladura en
punto J.
 Infradesnivelación del ST:
 Lesión subendocárdica angor
 SCA
 BRI: R mellada (V5, V6 y AVL), descenso asimétrico, onda T
negativa asimétrica. QRS> 0.12 s
 Cubeta digitálica: depresión con concavidad superior. Más
frecuente en las derivaciones que miran el corazón desde la
izquierda (I, AVL, V5, V6). A veces asocia una onda T
invertida o aplanada.
 Crecimiento ventrículo izquierdo: voltajes elevados,
descenso asimétrico, onda T negativa asimétrica, en
derivaciones izquierdas (I, AVL, V5 y V6)
 Ondas T positivas y picudas:
 Normalidad: vagotomía, deportistas
 Alcoholismo
 Hiperpotasemia
 Crecimiento V izquierdo (p. ej. Por Insuf Aortica)
 Fase hiperaguda de isquemia subendocárdica (no
significación de c. isq. Sin contexto)
 Ondas T negativas y planas:
 SCA
 Fase subaguda IAM
 C isquémica crónica estable
 Miocardiopatía hipertrófica
 Pericarditis
 ACV
 Post implantación de MCP o ablación de S Wolf Parkinson
White
 Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
 Variante de la normalidad en mujeres.

11. 10
¿QUÉ ES UN OMI?
OMI – OCCLUSION MYOCARDIAL INFARCTION: oclusión total o casi total con
insuficiente circulación colateral que produce un infarto activo.
NOMI – NON OCCLUSION MYOCARDIAL INFARCTION: oclusión parcial o
presencia de suficiente circulación colateral para evitar el infarto.
Los pacientes con un Infarto de Miocardio por Oclusión (OMI) son aquellos
que se benefician de la terapia de reperfusión emergente, y en los que los
beneficios superan los riesgos de este procedimiento invasivo
Hay una serie de patrones de ECG que pueden representar una oclusión.
Estos, y las características clínicas que hemos expuesto, se pueden usar para
guiar el diagnóstico y generar sospechas de una OMI.
No existe un criterio único y el contexto clínico es un factor importante.
Tanto las guías europeas como las estadounidenses recomiendan que
cualquier paciente con dolor torácico isquémico continuo sea considerado
para una angiografía inmediata.
El paradigma STEMI/NSTEMI no es una herramienta confiable para
diagnosticar IM por oclusión.
¿POR QUÉ ESTÁ MAL EL TÉRMINO STEMI?
Los pacientes con oclusión aguda que no cumplen los criterios de STEMI
pueden ser un subgrupo de pacientes con SCA desatendidos e
infraidentificados que se beneficiarían de una intervención urgente, por lo que
la clasificación del IAM por oclusión frente a no oclusión puede ser más
apropiada que la clasificación por elevación del ST en el ECG.
Los médicos no pasan por alto el infarto de miocardio bajo el paradigma
STEMI/NSTEMI, pasan por alto las oclusiones agudas que responden a la
terapia de reperfusión
Según el paradigma STEMI/NSTEMI, hasta el 30 % de los pacientes que
clasificamos como NSTEMI se encuentran consistentemente con oclusión
coronaria aguda. Aunque estos pacientes a menudo terminan recibiendo una
intervención en una etapa posterior (24 a 72 horas) del ingreso,
generalmente es demasiado tarde para salvar el tejido isquémico o infartado
y están expuestos a aumentos significativos en la morbilidad y la mortalidad.
Por otra parte, pacientes con elevación benigna del segmento ST se someten
a un cateterismo +/- terapia de reperfusión innecesaria, lo que los expone a
los riesgos asociados de disecciones y perforaciones coronarias, punciones
arteriales con complicaciones hemorrágicas, nefropatía asociada al contraste
y cierre diagnóstico temprano.
Las publicaciones desde la década de 2000 describen patrones de ECG sin
elevación del segmento ST que significan una oclusión coronaria aguda y,
aunque cada vez hay más conciencia de estos patrones, aún no se han
incluido en los criterios de diagnóstico formales y, por lo tanto, los médicos

12. 11
graduados y los médicos en formación se quedan con la idea errónea
de que la ausencia de elevación del segmento ST es un signo
tranquilizador de que "no se trata de un evento coronario mayor"
A continuación, discutiremos cinco ejemplos de patrones de ECG que todo
médico debe buscar en el ECG de dolor torácico agudo y que, si se identifican,
deberían impulsar una consulta de cardiología para considerar una ICP
inmediata.
EJEMPLOS DE PATRONES OMI – EQUIVALENTES STEMI

13. 12
1. INFARTO DE PARED INFERIOR
Este es el ECG de un hombre de 52 años con dolor torácico. En él se muestra
una elevación del ST en derivaciones inferiores que no cumplen los criterios
de STEMI, pero la depresión ST coexistente en aVL es preocupante para OMI
inferior. Luego se sometió a una angiografía diferida que demostró una
estenosis del 95 % de la CD.
aVL es la única derivación verdaderamente recíproca con la pared
inferior, ya que es la única derivación que mira hacia la parte superior del
ventrículo izquierdo
La depresión de ST en aVL era más frecuente que la elevación del ST en
derivaciones inferiores. En el 7,5% de los pacientes con OMI inferior aguda,
la depresión del ST en aVL fue el único signo ECG de infarto. La presencia
coexistente de depresión del ST en aVL era muy sensible para STEMI inferior.
2. NUEVO BLOQUEO BIFASCICULAR (BRD + HBAI)
El bloqueo completo de rama derecha con el hemibloqueo anterior de rama
izquierda de nueva aparición están altamente asociados con la oclusión
proximal de la arteria descendente anterior. Ante un paciente con clínica
isquémica con estos bloqueos de nueva aparición, levanta la sospecha de OMI
y busca cambios sutiles de ST que pueden ser más difíciles de discernir.
El siguiente ECG es de un caso de un hombre de 73 años que se presentó con
6 horas de dolor torácico de características isquémicas. Su historial médico
incluía una disección aórtica abdominal dos años antes, DM2 e hipertensión.

14. 13
Su ECG demuestra un BRD+HBAI y un segmento de elevación del ST
concordante en la derivación V2, todo preocupante para una oclusión
proximal de la descendente anterior.
Se hizo una derivación inmediata a cardiología con un impulso para una PCI
inmediata, sin embargo, hubo renuncia por parte del consultor y se decidió
esperar a los niveles de troponina.
Se encontraron ECG previos de dos meses antes que demostraban un ritmo
sinusal normal sin BRD+HBAI previos. Esto levantó aún más la sospecha de
un OMI.
Los niveles de troponina regresaron a 2500, pero se tomó la decisión de que
la presentación probablemente se debió a una disección aórtica, por lo que el
paciente se sometió a una TAC.
La tomografía computarizada mostró una oclusión de la DEA proximal del
100% y el paciente fue llevado inmediatamente al laboratorio de cateterismo.
Los estudios de autopsia han demostrado que las perforantes septales
proximales de la DEA perfunden la rama derecha del haz y el fascículo
anterior de la rama izquierda del haz en el 90 % de los casos, mientras
que la arteria coronaria derecha perfunde el fascículo posterior de la rama
izquierda del haz en el 90 % de los casos.
3. CRITERIOS DE SGARBOSSA
En presencia de bloqueo de rama izquierda, el diagnóstico por EKG del
IAMCEST es difícil pero posible si están presentes alteraciones marcadas del
segmento ST. Cuando existe estimulación por MCP en el EKG se observa un
patrón de estimulación con morfología de BRI por lo que son aplicables
también las reglas descritas a continuación.
Por regla, en el bloqueo de rama izquierda no complicado (sin IAMCEST),
el segmento ST debe estar en dirección opuesta a la mayor parte del

15. 14
complejo QRS. En el bloqueo de rama izquierda, las derivaciones V1-V3
tienen complejos QRS negativos, por tanto, no debe existir depresión del
segmento ST en las derivaciones V1, V2 y V3. Una depresión del segmento
ST en solo una de esas derivaciones es diagnóstico de IAMCEST.
Sgarbossa identificó tres criterios que permitirían discernir un BRI patológico
sugestivo de IAMCEST asociado. Posteriormente se modificaría el tercer
criterio teniendo en cuenta la proporción entre la elevación del ST y la
profundidad de la onda S, más allá de la mera discordancia entre ambas.
Criterios de Sgarbossa antiguos:
 Elevación del segmento ST ≥1 mm y concordancia con el complejo
QRS (5 puntos).
 Depresión del segmento ST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3 (3
puntos).
 Elevación del segmento ST ≥5 mm y discordancia con el complejo
QRS (2 puntos).
Está reportado que una puntuación mayor o igual a 3 tiene una especificidad
del 90% para el diagnóstico de infarto de miocardio.
Criterios de Sgarbossa modificados:
3er criterio: Elevación del ST / amplitud de la onda S ≤−0.25 (elevación del
ST ≥25% de la profundidad de la onda S). Existen calculadoras del 3er criterio
de Sgarbossa.
A través de estos criterios se propuso un algoritmo:

16. 15
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca
aguda hay una alta sospecha de que sea de causa isquémica y la angioplastia
primaria debe ser considerada.
Los clínicos pueden tratar como IAMCEST con toda confianza cuando la
puntuación de Sgarbossa alcance los 3 puntos (cuando estén presentes el
primer o el segundo criterio). En aquellos pacientes con puntuación ≤2, una
proporción ST/S de -0.25 o menor podría identificar con más seguridad cuales
se beneficiarían de una terapia de reperfusión urgente.
Si ninguno de estos criterios se cumple, no se podría establecer el diagnóstico
de infarto agudo de miocardio y dichos pacientes deberán ser evaluados
posteriormente con EKG seriados, biomarcadores específicos seriados y
ecocardiograma
4. SÍNDROME DE WINTER
Varón de 80 años sin factores de riesgo cardiovasculares que consulta por
dolor de perfil isquémico de 2h de evolución. El ECG muestra descenso del
ST con T simétrica y picuda en precordiales y ascenso del ST en avR.

17. 16
El ecocardiograma mostró aquinesia anterior y fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) global de 35%. Se realizó coronariografía urgente
que evidenció suboclusión de ADA ostial con abundante carga trombótica. Se
realizó tromboaspiración e implante de stent farmacoactivo.
El patrón EKG expuesto en estos casos representa la oclusión/suboclusión de
la arteria coronaria descendente anterior proximal y fue descrito por Winter
en 2008, aunque ya se había documentado previamente.
Las ondas T simétricas y picudas han sido descritas en el IAM hiperagudo,
pero lo característico del patrón de Winter es que el electrocardiograma no
evoluciona a elevación del ST, sino que es un patrón estático. Los

18. 17
mecanismos que explican esta presentación son aún desconocidos. Se
barajan como hipótesis la presencia de circulación colateral, ADA recurrente,
trastornos iónicos o menor área de necrosis.
5. SINDROME DE WELLENS
El síndrome de Wellens incluye un patrón muy específico de cambios de la
onda T en las derivaciones precordiales anteriores en pacientes con angina
inestable que se traducen en una estenosis crítica de la descendente anterior.
Si no se trata, el 75% de los pacientes pueden evolucionar a un infarto
extenso de la pared anterior.
TIPO A: ondas T bifásicas en V2-V3.
TIPO B: ondas T invertidas y simétricas de V1-V4.
Criterios de síndrome de Wellens:

19. 18
 Patrones de ondas T característicos, ya sea de tipo A (ondas T bifásicas
en las derivaciones V2 y V3) o de tipo B (ondas T invertidas profundas
y simétricas de V1 a V4).
 Ausencia de elevación significativa del segmento ST con progresión
normal de la onda R en derivaciones precordiales.
 Antecedentes de dolor torácico anginoso.
 Niveles de enzimas cardíacas normales o mínimamente elevados
En pacientes hemodinámicamente estables se deberá hacer un TAC de
coronarias antes de proceder al cateterismo para descartar un TEP,
vasoespasmo coronario, intoxicación por cannabis o feniciclidina o crack. No
se recomienda realizar una prueba de esfuerzo por la posibilidad de
progresión a una oclusión completa.
6. PEQUEÑAS ONDAS T HIPERGAGUDAS (HATW)
Las ondas T que se encuentran fuera de proporción con las ondas R
anteriores, especialmente en el contexto de elevación del ST y/o cambios
recíprocos, deben despertar la sospecha de OMI.
Este ECG muestra ondas T hiperagudas en derivaciones inferiores
relacionadas con un OMI inferior temprana, que se observan mejor al
compararlas con el tamaño del complejo QRS anterior.
No existe una definición formal y universal de lo que representa una onda T
hiperaguda; sin embargo, se reconoce que la relación entre la amplitud de la
onda T y el complejo anterior tiene más importancia que el tamaño total de
la onda T. Las ondas T hiperagudas son más anchas y generalmente más
simétricas que las ondas T normales.
En este caso deberían realizarse ECG seriados ya que estos cambios
generalmente preceden a los hallazgos clásicos de elevación del ST o se
resuelven en caso de reperfusión espontánea.

20. 19
Como en el caso del bloqueo de rama del haz de His, la despolarización
anormal debe ir seguida de una repolarización anormal. Esto se extiende al
contexto de un complejo QRS de baja amplitud, que debe ser seguido por
una onda T de voltaje relativamente bajo.
¿Cómo medimos esta proporción?
Bueno, aquí es donde podemos caer en una brecha. Hay poca o ninguna
literatura que brinde una definición clara de lo que constituye un HATW en
cuanto al tamaño, y nos quedamos con una situación en la que el médico
debe usar su experiencia y el reconocimiento de patrones para detectar estos
hallazgos relacionados con OMI.
El Dr. Stephen W. Smith sugiere que si cualquier proporción de onda
T:complejo QRS en V1-4 es superior a 0,36, representa un infarto de
miocardio agudo.
7. INFARTO POSTERIOR AISLADO
El descenso del ST en las derivaciones V1-4, sin progresión a V5-6, debe
considerarse un OMI posterior hasta que se demuestre lo contrario, incluso
en ausencia de elevación del ST en las derivaciones V7-9.
El IM posterior es causado por una reducción en el flujo sanguíneo en la
porción infraauricular dorsal del ventrículo izquierdo. Esta es irrigada por la
arteria descendente posterior, rama de la coronaria derecha en el 70% de la
población, de la circunfleja en el 10%, o de ambas en el 20% restante. El IM
posterior aislado se debe más comúnmente a la oclusión aguda del LCx.

21. 20
El ECG demuestra un descenso aislado del ST en las derivaciones V2-4,
preocupante para un infarto de miocardio posterior aislado.
El paciente se sometió a un cateterismo que demostró una oclusión circunfleja
proximal del 100 % .
Las guías de la ESC de 2017 reconocen este patrón como indicativo de
isquemia, pero solo lo reconocen como un equivalente de STEMI si existe una
elevación del ST concomitante en las derivaciones posteriores V7-9. Sin
embargo, se reconoce que la oclusión de la circunfleja proximal puede causar
este patrón en ausencia de elevación del segmento ST de la derivación
posterior.
La electricidad se conduce mal a través del pulmón aireado y, por lo tanto,
las elevaciones de ST pueden reducirse significativamente o desaparecer en
las derivaciones posteriores, lo que hace que las mediciones de elevación de
ST estándar sean inapropiadas para detectar la oclusión.
Este patrón aislado de afectación de V1-4 es contrario a la isquemia
subendocárdica que se manifiesta como un descenso difuso del ST,
generalmente más profundo en V4-V6 y en la derivación II. Esto es
generalmente el resultado de isquemia por demanda, oclusión no total o
circulación colateral suficiente. Tenga en cuenta si hay elevación del ST
coexistente en AvR.
Se ha informado que el infarto de miocardio posterior aislado representa al
menos el 3 % de los casos de OMI; sin embargo, es probable que esta sea
una cifra subnotificada debido a su frecuente diagnóstico tardío u omitido.

22. 21
8. DESCENSO DIFUSO DEL ST CON ELEVACION COEXISTENTE EN AVR
El ECG anterior es el de un hombre de 51 años que se presentó con dolor
torácico en el contexto de una semana de dolor intermitente. aVR demuestra
una elevación del ST y hay una depresión ST difusa más marcada en las
derivaciones II, III y V4-6
La angiografía coronaria demostró una enfermedad grave de la arteria
coronaria principal izquierda que se extendía hacia la DA proximal y las
arterias circunflejas izquierdas.
El patrón de ECG anterior es compatible con la suboclusión de la arteria
coronaria principal izquierda o la oclusión completa con circulación colateral
bien desarrollada.
9. AVR, LA PROTAGONISTA OLVIDADA
Anteriormente se suponía que la derivación aVR tenía poco valor diagnóstico,
ya que su vector se aleja de la despolarización del ventrículo izquierdo. Se ha
demostrado que la elevación del ST > 1 mm en la derivación aVR tiene una
sensibilidad del 80 % y una especificidad del 93 % para la enfermedad
del vaso principal izquierdo o del triple vaso en pacientes con SCASEST
Los mecanismos propuestos de elevación del ST en aVR se describen como
cambios recíprocos de la depresión lateral del ST, o más específicamente, la
traducción de una isquemia transmural en la porción basal del tabique
interventricular (DEA), o isquemia transmural en el tracto de salida del
ventrículo derecho causado por obstrucción de la coronaria derecha.

23. 22
CONCLUSIÓN
El desarrollo de un "criterio OMI" que represente a los pacientes que se
beneficiarán de la terapia de reperfusión inmediata nos permitirá alejarnos
de la idea en blanco y negro de que la elevación del segmento ST es el único
indicador de oclusión coronaria aguda
Los criterios actuales de STEMI dejan al médico restringido en los procesos
de toma de decisiones tempranas si no se cumplen las medidas específicas.
El término "equivalente STEMI" está desactualizado y realmente representa
una rama de los criterios OMI.
El aumento de la prevalencia de ICP inmediata, emergente y tardía para
pacientes ingresados con infarto de miocardio presenta la oportunidad de un
análisis retrospectivo a gran escala de patrones de ECG distintos de la
elevación del ST que son sugestivos de oclusión.

24. 23
BIBLIOGRAFIA
 O'Gara PT, Kushner FG, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol.
2013;61(4):e78-e140.
 Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the
Management of Acute Myocardial Infarction in Patients Presenting With
ST-Segment Elevation: The Task Force for the Management of Acute
Myocardial Infarction in Patients Presenting With ST-Segment
Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J
2017; Aug 26.
 Meyers H. Pendell AT et al. Validation of the modified Sgarbossa
criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch
block: A retrospective case-control study. Am Heart J, Volume 170,
Issue 6 , 1255 – 1264
 Barrionuevo-Sánchez, M.I. & Cordoba Soriano, Juan & Gallego-
Sánchez, G. & Ramírez-Guijarro, C. & García-López, J.C. & Jiménez-
Mazuecos, J. (2015). El patrón ST-T de Winter: un equivalente de
Síndrome coronario agudo con elevación de ST. Medicina Intensiva.
40. 10.1016/j.medin.2015.04.006.
 Ramires TG, Sant’Anna J, et al. Wellens’ syndrome: a pattern to
remember. BMJ Case Reports. 2018; bcr-2018-224582.
doi 10.1136/bcr-2018-224582.
 Dustin G. Mark, Jie Huang, Uli Chettipally, Mamata V. Kene, Megan L.
Anderson, Erik P. Hess, Dustin W. Ballard, David R. Vinson, Mary E.
Reed, on behalf of the Kaiser Permanente CREST Network
Investigators.
 Journal of the American College of Cardiology Feb 2018, 71 (6) 606-
616; DOI: 10.1016/j.jacc.2017.11.064.
 Robert Buttner. Mike Cadogan. OMI: Replacing the STEMI misnomer.
2021.