El documento describe el síndrome confusional agudo (SCA) o delirium en ancianos. Explica que el SCA es uno de los trastornos cognitivos más comunes en ancianos y su incidencia aumenta con la edad. Luego detalla factores de riesgo, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, criterios de diagnóstico, y formas de presentación del SCA. En resumen, el SCA es un síndrome orgánico que causa alteraciones agudas en la conciencia, atención y cogn

1. S.C.A.
O
DELIRIUM
EN EL
ANCIANO
Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes Norte
MP. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo
Marzo 2012

2. INTRODUCCION
 El SCA es uno de los trastornos cognitivos más importantes
en el anciano
 Su incidencia y prevalencia aumentan con la edad, siendo más
frecuente a partir 75-80 años.
 Puede ser la forma de presentación de patologías graves
 Puede ir asociado al tratamiento farmacológico
 Ha recibido poca atención por parte disciplinas médicas
 Tiene importantes consecuencias económicas y sociales
( más visitas a los servicios de urgencia, hospitalizaciones mas
prolongadas, mayor riesgo de caídas y mayor
institucionalización).

3. Delirium o Síndrome confusional agudo
Síndrome orgánico que se manifiesta
por una alteración aguda de la
Definición conciencia con afectación de la
cognición y la atención
Desorden en ciclo Fluctuante
sueño-vigilia

4. 1.1. Enfermedades médicas
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque el SCA puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en
mayores de 65 años
 En los pacientes hospitalizados se da entre 14 y 56%, algo más
elevada en ancianos y los operados de la cadera.
 Si están en la U.C.I el % de sufrir SCA sube hasta el 70-87%.
 Fuera del contexto hospitalario, el delirio se presenta en casi 2/3 de
los internados en residencias y en más de 80% de los que se
encuentran en su etapa final de la vida.
 El delirio se ha relacionado con un aumento de la morbilidad y de la
mortalidad (la intrahospitalaria está entre un 25 y 33 % , una tasa que
es similar a la de los que presentan sépsis)
 Los enfermos con delirio hospitalizados tienen una hospitalización
más prolongada, más posibilidades de ser dados de alta a una
residencia y más posibilidades de volver a tener otro episodio de SCA
 Esto tiene enormes implicaciones económicas.

5. 1.1. Enfermedades médicas

FISIOPATOLOGÍA
No se conocen con exactitud los mecanismos implicados.
 El envejecimiento normal implica cambios estructurales y metabólicos cerebrales. Con un menor
flujo sanguíneo cerebral, reducción del metabolismo en el cerebro y del número de neuronas así
como de la densidad de las conexiones interneuronales. El locus ceruleus y la sustancia negra
parecen ser las áreas mas afectadas
 El déficit en la atención parece tener una ubicación difusa en el tronco encefálico, la corteza
prefrontal, el Tálamo y los lóbulos parietales
 Raras veces, las lesiones focales como los accidentes Cerebrovasculares isquémicos han
desencadenado delirios en personas por lo demás sanas. Se han visto con más frecuencia
lesiones parietales derechas y talámicas dorsales mediales, el delirio es resultado de
alteraciones difusas en las regiones corticales y subcorticales
 EEG muestra lentitud simétrica

6. 1.1. Enfermedades médicas
.
FISIOPATOLOGÍA
Deterioro del metabolismo oxidativo neuronal que implica una disfunción en los neurotrasmisores,
como acetil-colina, dopamina, GABA, serotonina (por exceso y por defecto )
El que parece tener mayor importancia es la acetilcolina, que ve reducida su síntesis y liberación;
también disminuye la serotonina, aumenta la secreción de dopamina y se producen neurotrasmisores
neurotóxicos en mayor cantidad como el glutamato.
Cuando las demandas metabólicas aumentan en una situación de estrés, puede desencadenarse el SCA
Los anticolinérgicos pueden desencadenar delirios en individuos susceptibles, dosis baja de un
anticolinérgico puede no tener efectos cognitivos en un adulto joven sano pero si en una persona de
edad avanzada.
Los tratamientos con los inhibidores de la colinesterasa ( fisostigmina ) alivian los síntomas de delirio.
Relación entre S. inmunológico y neurotrasmisores. Las Citocinas como las interleucinas 2, 6 etc.
intervienen en la aparición del delirios. Son marcadores de envejecimiento y disminuyen la liberación de
acetilcolina
Los incrementos de dopamina desencadenan delirio y sus antagonista como los medicamentos
antipsicóticos representa un tratamiento sintomático eficaz en pacientes con delirio.
Conclusión no existe una única alteración o disfunción neuroquímica o metabólica que nos explique el
desarrollo del SCA, pues puede ser la manifestación de la disfunción de múltiples sistemas

7. 1.1. Enfermedades médicas
ETIOLOGÍA
 Síndrome multifactorial:
Por mas de una enfermedad medica,
Mas de una sustancia
Por ambas

8. 1.1. Enfermedades médicas
ETIOLOGÍA
1.1. Enfermedades médicas
Enfermedad cerebral primaria:
 Vasculares(isquemia/hemorragia arterial o venosa
 Traumatismos
 Neoplasia primaria o metastásica
 Infecciones (encefalitis, absceso, empiema
 Enfermedades desmielinizantes
 Crisis epilépticas
 Hidrocefalia normotensiva
 Encefalopatía hipóxica
 Cefaleas vasculares
 Parasomnias
Enfermedades sistémicas:
 Alteraciones metabólicas: Deshidratación, hiper o hiponatremia…
 Trastorno del equilibrio ácido-base
 Enfermedades infecciosas: Brucelosis, ITU, neumonía, sepsis, viriasis..
 Enfermedades Endocrinas: hiper e hipotiroidismo, hipoglucemia…
 Enf. Hematológicas: Anemia grave, policitemia, CID…
 Enf. Cardiovasculares: Enf. Coronaria, IC, arritmias…
 Enf. Pulmonares: TEP
 Enf. Digestivas: hepatopatías…
 Enf. Renales: IR
 Agentes ambientales: golpe calor, quemaduras, radiaciones…
 Cirugía: postoperatorio

9. 1.1. Enfermedades médicas
ETIOLOGÍA
1.2. Intoxicaciones:
 Alcohol etílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos
 Antidepresivos, cannabis, cocaína, hipnóticos
 Disolventes, gasolina, insecticidas, nitritos
 Salicilatos, sedantes
1.3. Abstinencia:
 Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos
1.4. Fármacos:
 Agonistas dopaminérgicos, Ab, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, antiarrítmicos,
antiepilépticos, antihipertensivos, AINEs, litio, corticoides, digitálicos, venenos animales y vegetales, L-
dopa, omeprazol, salicilatos, anticonvulsivantes, ciclosporina, citostáticos, cocaína, benzodiacepinas,
clorpromacina
1.5.Miscelánea:
 Impacto fecal, retención aguda de orina, fracturas, factores ambientales
1.6.Etiología desconocida:
En la población anciana, las causas más frecuentes de SCA son infecciones del tracto urinario y respiratorio,
fármacos, trastornos hidroelectrolíticos, postquirúrgico, hipoxia, enf. Neurológicas y factores
ambientales
El SCA puede considerarse un cuadro multifactorial, mezcla de la susceptibilidad del paciente con factores
etiológicos externos.

10. Fármacos implicados en delirium
 Alcohol  Antituberculosos  Hipnóticos
 Aminofilina  Antivirales  Inmunosupresores
 Analgésicos  Atropina  Lidocaína
 Antibióticos  Barbitúricos  Metildopa
 Anticolinérgicos  Benzodiacepinas  Metronidazol
 Anticonvulsivantes  Bromuros  Nitratos
 Antidepresivos  Cannabis  Opiáceos
 Antiespasmódicos  Cimetidina  Procainamida
 Antifúngicos  Corticoides  Quinidina
 Antinflamatorios  Clorpropramida  Reserpina
 Antineoplásicos  Digitalicos  Litio
 Antipalúdicos  Disulfiram  Simpaticomiméticos
 Antiparkinsonianos  Escopolamina  Teofilina
.

11. La instauración del delirium, se produce por la
interacción de diversos factores:
Predisponentes Precipitantes
 Edad avanzada  Polifarmacia
 Deterioro cognitivo  Uso de catéter urinario
previo  Iatrogénica
 Depresión
 Restricción Física
 Enfermedad grave
 Deshidratación
 Malnutrición(albúmina
menor 3g/l
 Alteraciones metabólicas
(malnutrición)
 Hábitos tóxicos. alcohol
 Hospitalización y la
institucionalización
 Factores ambientales
estresantes

12. Factores de Vulnerabilidad
 Enfermedad Grave
 Déficit auditivo, visual
 Deterioro cognitivo
 Deshidratación
A cada factor se le asigna 1 punto
Riesgo bajo: Cero puntos
Riesgo intermedio: 1-2 puntos
Riesgo alto: 3-5 puntos
pueden coexistir varios factores lo
que aumenta la vulnerabilidad del
paciente a desarrollar un SCA

13. Cuadro Clínico

14. Cuadro clínico
Deterioro agudo cognición
Manifestaciones físicas de la
(memoria, lenguaje)
enfermedad que la provoca
Empeora por la noche
Fluctúa en Horas- Días
Déficit de atención
Desorientación tempero-
espacial
Trastornos percepción
(alucinaciones, delirios)
Cambios afecto
(irritabilidad, euforia) Alteraciones del nivel de
actividad, alternando
agitación con somnolencia

15. Formas clínicas
FORMA HIPERACTIVA FORMA HIPOACTIVA
Frecuencia: 15-25% Frecuencia: 20-25%
Agitación, hiperactividad Somnolencia,
motora, insomnio, enlentecimiento,
alteración conducta, bradipsiquia, apatía,
síntomas psicóticos hipoactividad motora,
Fácil diagnóstico A veces desapercibido
DD depresión
FORMA MIXTA Frecuencia 35-50%
Alterna ambas formas clínicas

16.  Historia clínica y anamnesis detallada
Antecedentes psiquiátricos, orgánicos, consumo de tóxicos y fármacos,
cambios cognición
 Examen físico y neurológico básico
Exploración funciones mentales:
Nivel de conciencia(alerta, fluctuante)
Atención
Orientacion
Pensamiento y lenguaje (incoherente)
Memoria y percepción(reciente)
Exploración funciones no intelectivas:
Conducta y comportamiento
Estado afectivo (euforia, depresion)
Ciclo sueño-vigilia (insomnio)
Sistema neurovegetativo (temblor, sudor)
 Pruebas complementarias básicas
 AS, AO, Glucemia capilar. Constantes vitales .Sat O2, ECG, pruebas de
imagen

17. CRITERIOS DSM-IV
 1. Alteración de la conciencia con disminución de la
capacidad para mantener la atención
 2. Cambio en las funciones cognoscitivas (memoria,
desorientación, lenguaje) o presencia de alteración
perceptiva sin demencia
 3. Se presenta en un corto periodo de tiempo (horas
o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día
 4. Demostración que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica, del
consumo de sustancias o ambos.
Alteraciones del sueño, síntomas
psicóticos (alucinaciones, delirios) y
psicoagitación

18. CRITERIOS CAM (método psicométrico)
Sensibilidad del 94-100%. Especificidad 90-95%
 1.- Inicio agudo y curso fluctuante:
 2.- Inatención:
 3.- Desorganización del pensamiento:
 4.- Alteración del nivel de conciencia:
 ¿Qué nivel de conciencia presenta el paciente?
Alerta (normal)
Vigilante (hiperalerta)
Letárgico (inhibido, somnoliento)
Estuporoso (difícil despertarlo)
Comatoso(no se despierta)
El diagnóstico de delirium requiere la presencia de los dos
primeros puntos y de uno cualquiera de los otros dos

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEMENCIA
 Iniciogradual…
…… progresivo
 Deterioro cognitivo que se remonta a meses o
años
 Atención y memoria disminuidos
 El nivel de conciencia y orientación
conservados salvo…… en estadios finales

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 2
DEPRESIÓN
Trastorno afectivo
 En ella pueden aparecer
episodios de confusión unidos
a gran emotividad.
 La conciencia, orientación y
memoria suelen estar conservadas
 La atención puede
estar disminuida.

21. Episodio maniaco
de
un
Trastorno trastorno
facticio bipolar Trastorno
y de psicótico
simulación
Mutismo Diagnostico Trastorno de
acinetico angustia
diferencial
Amnesia
Trastorno
Global y
disociativo
transitoria
Afasia de
Wernicke

22. Mayor
riesgo
de
Mortalidad demencia
al año Mayor riesgo
de los dados de De
alta 60.9% reingreso
Mayor
Mayor
riesgo
de PRONÓSTICO estancia
hospitalaria
caídas
Mayor
riesgo Mayor
de mortalidad
ulceras hospitalaria
de Mayor (5%-63.6%)
presión riesgo
de
complicaciones
medicas

23. PRONÓSTICO 2
 Recuperación total
menos frecuente en
ancianos
 Peor recuperación
funcional
Dependerá de los factores predisponentes y
precipitantes que lo hayan provocado
SOBRECARGA DEL CUIDADOR
REPERCUSION
SANITARIA ECONOMICA SOCIAL

24. PREVENCION
 En todo paciente geriátrico, especialmente en
aquellos con factores de riesgo para el
desarrollo de delirium, se debe minimizar el
uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y
narcóticos.
 Mantener buena hidratación
 Mantener buena oxigenación
 Tratar precozmente cualquier complicación
medica

25. PREVENCION 2
NO FARMACOLOGIA
 Ambiente adecuado, fácil orientación, con
reloj, calendario
 Información a los familiares y/o
acompañantes de que tengan actitud
empática.
 Mantener la capacidad de visión y audición
 Mantener la cama con cierto grado de
incorporación y dejar una luz encendida a lo
largo de la noche

27. PREVENCIÓN 3
FARMACOLOGICA
 Basándose en el conocimiento del déficit
colinérgico en la patogénia del delirium, hay
estudios con fármacos inhibidores de la acetil
colinesterasa (fisostigmina)
 Otros autores han evaluado la utilización de
neurolépticos

28. TRATAMIENTO 1
NO FARMACOLOGICO:
 Proporcionar condiciones ambientales
adecuadas para favorecer la orientación y
evitar que el paciente se dañe o dañe a los
acompañantes o al personal sanitario.
 Evitar que el paciente permanezca solo
 Iluminación completa
 No ubicar al paciente en la misma habitación
de un paciente también con delirium

29. TRATAMIENTO 2
 No interrumpir el sueño
 No olvidar las gafas y audífonos del paciente
 Preservar la integridad del paciente
 Medidas de estabilización del paciente
 No hacer participar al paciente de forma activa
como terapia
 Reorientación verbal en tiempo, espacio: con
calendarios, reloj

30. TRATAMIENTO 3
 Vigilar la hidratación del paciente
 Nutrición parenteral en caso de déficit
vitamínico o hipoalbuminemia
 Suplemento de oxigeno en caso de hipoxia
secundaria a neumonías o neoplasia pulmonar

31. TRATAMIENTO 4
FARMACOLOGICO:
Tratar los factores desencadenantes-tratar los
síntomas del delirium
 NEUROLEPTICOS:

32. TRATAMIENTO 5
HALOPERIDOL:
 Poco efecto anticolinérgico
y cardiotoxico
Presentación:
 Comprimidos 0,5 mg, 10 mg
 Gotas: 2 mg/ml
 IM/IV ampollas de 5 mg/I ml, 50 mg/I ml,
100 mg/I ml

34. DOSIS HALOPERIDOL
En ancianos En adultos jóvenes
 O,5 mg SCA ligero  2 mg ligero
 5 mg moderado
 1 mg moderada
 10 mg severa
 2 mg severa
 vo tiene un pico de absorción de 2-4 h.
 im pico de absorción de 30-60 m
 vo se puede repetir a la hora
 IM/IV a los 30 m
IV precisa monitorización electrocardiográfica por la
posible prolongación del intervalo QT

35. Efectos no deseables:
 Distonías agudas, que pueden ser tratadas
con Biperidino 2,5-5mg im, se puede repetir
cada 30 m hasta un máximo de 20 mg
 Acatisia,
suele responder a la administración
de Diazepam 5-10 mg vo
Dosis de mantenimiento:
 1 mg – 10 mg /día
 Se han llegado a dosis máxima de 100 mg
repartidas en 2-3 tomas

36. NEUROLEPTICOS ATIPICOS
RISPERIDONA (RISPERDAL):
 0,50 mg/12h pudiendo incrementarla hasta
1,5-4 mg/día.
 También 0,25-0,50 mg /4 horas.
OLANZAPINA (ZYPREXA)
 2,5-5mg, máximo 20 mg/día
 El uso de ambos se ha relacionado con un
aumento de accidentes isquémicos cerebrales
en ancianos, por lo que su utilización será
valorada con precaución

37. Comprimidos: 0,5-1-2-3-4-6 mg
 Gotas: 1 mg/ml
 Vial 25 mg, 37.5, 50 mg
Comprimidos: 2.5 – 5 – 7.5 – 10 - 15 mg

38. BENZODIAZEPINAS
Lorazepam (Orfidal) 1-2 mg vo o im o iv
Diazepam (valium) 5mg vo o iv lenta (2.5 mg/m)
Se puede repetir en 5-10 m
A los 10 m. se puede repetir 10 mg mas
Via im se desaconseja
Cloracepato di potásico (Tranxilium) 25-50 mg im
Se puede repetir hasta sedición
SOLO INDICADAS EN ALGUNOS CASOS DE DELIRIUM PROVOCADOS POR
ABSTINENCIA ALCOHOLICA, DEPRIVACION
DEBENZODIAZEPINAS,INTOLERANCIA A NEUROLEPTICOS O
EN CONVULSIONES
VITAMINA B1 EN ALCOHOLICOS O DESNUTRIDOS

39. Conduceme de lo irreal a lo real
De las tinieblas a la luz
De la muerte a la inmortalidad
Oracion védica

40. Gracias

41. BIBLIOGRAFIA
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