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PSIQUIATRÍA II
ALEJANDRA M. VLIEG L.
Memoria
 Es la capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar,
conservar y evocar las experiencias ya sean ideas, imágenes,
acontecimientos y sentimientos.
 Tipos de memoria:
 Inmediata (memoria a corto plazo)
 Reciente
 Remota
Algunas personas piensan que
la palabra demencia significa
“locura”, pero la demencia es
realmente una palabra usada
para describir un grupo de
síntomas, como la pérdida de
memoria y cambios de
conducta causados por graves
problemas en la forma que
funciona el cerebro. El tipo
más común es la enfermedad
de
Alzheimer.
El término “demencia”
 Etimológicamente la palabra “demencia” está compuesta por
el prefijo de (ausencia), mente (mente) y por el sufijo ia
(condición o estado)
 Interés en sustituir el término.
 DSM V
¿Qué es la demencia?
 Síndrome multifactorial, fruto de un deterioro cerebral acelerado
que se puede presentar a cualquier edad.
 Afecta más de un dominio cognitivo, representa una pérdida
respecto al nivel previo y reduce de forma significativa la autonomía
funcional.
 La noción clínica de demencia fue separada del retardo mental por
Jean Etienne Esquirol
 “ El demente es un rico empobrecido mientras el oligofrénico
siempre ha sido pobre”
 Retardo mental: nace
 Demencia: pérdida
Epidemiología
Muy común entre los ancianos, con una prevalencia que se duplica cada
cinco años aproximadamente, a partir de los 65 años.
Cuarto problema de salud en los países desarrollados después del cáncer, y
las ECV y están intimamente ligadas.
Un meta-análisis mostró que la tasa media de prevalencia de la demencia en
todos los continentes, varía de 2.2% en Áfric hasta 8.9% en Europa.
La demencia más común en la mayoría de los países es la tipo Alzheimer.
El número de personas afectadas se duplicará a cada 20 años, llegando a
81,1 millones en el 2040.
I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN:
DSM V
Alteración significativa de una o más funciones
cognitivas que representan un cambio del nivel previo de
actividad .
Trastorno Neurocognoscitivo Mayor
Define
II. Trastorno
Neurocognoscitiv
o Mayor
A. Definición. DSM V
Un síndrome adquirido (puede deberse a múltiples causas)
Predomina la alteración cognitiva
-memoria/aprendizaje
-pensamiento abstracto
-razonamiento.
-lenguaje
-cognisción social
En ausencia de un cuadro confusional durante la evaluación
Conlleva a un deterioro progresivo del funcionamiento social
Y ocupacional del paciente
Síndrome Demencial
Deterioro
cognoscitivo
Alteraciones en el
comportamiento
Progreso de los
síntomas
Pérdida del juicio
y el raciocinio
Clasificación
Según edad de
aparición:
Precoces o
Tardías
Según el compromiso
de diferentes
estructuras
cerebrales:
Corticales o
Subcorticales
Según la
respuesta al
tratamiento:
Reversibles o
Irreversibles
CLASIFICACIÓN
DEMENCIAS
Demencias degenerativas
primarias
Demencias Vasculares
Demencias Secundarias
Demencias degenerativas primarias -C- CLASIFICACIÓN
* De inicio precoz : < 65 años.
* De inicio tardío : > 65 años.
CARACTERISTICAS
1 Afectación precoz de la memoria.
Se desconoce la causa/ afectación encefálica primaria
-Alzheimer : + fr (50%).
-Demencia degenerativa lóbulo frontal.
-Enfermedad de Pick.
-Parkinson.
-Corea.
Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores.2
Aparición de síntomas psiquiátricos /conducta.3
Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia para
las AVD.
4
Factores de riesgo
 Edad
 Carga genética (5% familiar) autosómico
dominante
 Factores Ambientales
 Factores tóxicos
 Analfabetismo
 Bajos niveles de educación
 Sexo Femenino
 Antecedentes de traumatistmo cerebral
 Síndrome de Down
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Enfermedad neurodegenerativa más
frecuente en adultos mayores de 65 años,
la cual afecta con mayor frecuencia a la
corteza cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que
en los primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de
memoria y desorientación. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardíos afecta la
memoria a largo plazo.
 Trabajó en el Sanatorio
municipal para dementes
de Frankfurt.
 En 1906 describió la
enfermedad: que
producía pérdida de
memoria,
desorientación,
alucinaciones y
finalmente muerte.
 En 1910 el Dr. Kraepelin la
denomina Enfermedad de
Alzheimer en el “Manual
de Psiquiatría”.
Alois Alzheimer
(1864-1915)
 La enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 años,
llamada Augusta
Deter.
 Fallece el 8 de abril de
1906.
 Resultados de autopsia.
Síntomas
La enfermedad se caracteriza por
un cuadro insidioso y por la tríada
amnesia, anomia y apraxia que
sugieren un compromiso difuso de
la corteza cerebral.
Los primeros estadíos de la
demencia están dominados por el
olvido de eventos recientes y de
palabras, cierto grado de ansiedad
o depresión asociada al insomnio.
Fase del olvido ---
Debilidad en la
fijación de las
huellas de la
memoria.
Neuropatología de EA
Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer
en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares
 Compuestos por la proteína tau.
 asociada a microtúbulos.
 en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtúbulos.
 la estructura celular se altera y se pierden
las conexiones neuronales.
 se inicia en la región del hipocampo en la que
reside la función de la gestión de la memoria.
Ovillos neurofibrilares
Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se
encontrarían asociados a la gran
deficiencia de ACh que presentan
individuos con EA, debido a la
atrofia y degeneración de las
neuronas colinérgicas
subcorticales (Núcleo de Maynert).
 Déficit de acetilcolintransferasa.
 Déficit de receptores
colinérgicos.
Placas Amiloideas
 Es una de las muestras de que las células tienen Alzheimer.
 Son depósitos insolubles extracelulares:
 ß-amiloide: péptido derivado de la proteína
APP (de transmembrana)
 AINES usados regularmente reducirían la
producción de ß – amiloide: ibuprofeno y
la indometacina.
Inflamación: citocinas asociadas
Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa
El ß – amiloide puede
estimular la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos para
secretar citocinas
proinflamatorias, las
cuales pueden conducir
a daño neuronal.
8- 12 años
Fallecen en cama
posición fetal sin
comunicación con el
medio.
Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.
El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,
metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.
EPIDEMIOLOGÍA
Representa más del 50% de
demencias en la tercera edad.
Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.
Mujeres v/s Hombres 2:1
Estas diferencias se deben a la
mayor supervivencia de la
mujer, dado que se trata de una
enfermedad que es más
frecuente en ancianos, al haber
más ancianas que ancianos,
hay más enfermas que
enfermos.
Afecta a
personas
de
cualquier
nivel.
> Síndrome de Down
(Factor genético)
Muerte 5-10 años
después
de los primeros
síntomas.
Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño
CLASIFICACIÓN
Demencias Vasculares
Lesiones encefálicas causadas por alteraciones vasculares
Su inicio se puede precisar con más exactitud , los síntomas
dependen de la región afectada del encefálo
-Demencia Multiinfarto
-Enf. De Biswagner.
-Demencia talámica.
-Vasculitis
Demencias Secundarias
CLASIFICACIÓN
GRUPOS
Por infecciones
Por hidrocefalia
Metabólicas/endocrinas
Carenciales
Traumáticas (TCE)
Esclerosis múltiple
Por tóxicos
-SIDA.
-Encefélitis hérpetica.
-Enf prionicas ( C.Jackob)
-Hipo/hiper tiroidismo.
-Enf. Wilson
(deficit de B12, ac. Fólico)
(Alcohol , monóxido de carbono)
Etiología muy diversa.
Tratables.
El cuadro puede ser reversible.
CLÍNICA
Síntomas Cognitivos
Amnesia: Pérdida memoria recienteMemoria remota
Dificultad para retener información nueva
Afasia:
Apraxia:
Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y comprender
la sintaxis tanto verbal como escrita final mutismo
Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades.
Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituale
Agnosia:
Alteración de las capacidades ejecutivas
Desorientación espacio- tiempo
Aprosexia Incapacidad para mantener la atención
Acalculia
Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas
CLÍNICA
Síntomas Cognitivos
Incapacidad para ordenar la secuencia de actos que lleva a la ejecución
material del pensamiento
CLÍNICA Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados
-Depresión : ( 20-50%)
- Mania: (5-15%)
-Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, referencia, abandono
-Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales.
-Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí mismo (signo
del espejo) , presencia de extraños (huesped fantasma), considerar
real lo que ve en TV.
-Trastornos del sueño: inversión del ritmo
1
CLÍNICA Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados
- Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos)
- Trastornos del comportamiento:
-Vagabundeo.
-Inquietud y agitación psicomotora.
-Comportamientos repetitivos.
-Comportamientos anormales: gritos..etc.
-Trastorno del comportamiento sexual.
-Trastornos de la alimentación
-Incontinencia de esfinteres
2
Alteraciones funcionales 1. CLÍNICA
-Domesticas.
-Financieras.
-Control de la medicación.
-Manejo de aparatos.
-Higiene.
-Alimentación.
-Deambulación.
-Control de esfínteres.
Aparecen desde los primeros estadios
Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD)
Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)
Diagnóstico
1. Hª clínica:
2º Valoración cognitiva
3º Valoración de las
discapacidades
-Antecedentes.
-Anamnesis.
-Exploración física.
-Exp. Neuropsicológica.
-Valoración funcional.
-Minimental state Examination.
-Minimental-test
-Escala de demencia de Blesseal.
-Test del reloj.
-Índice de Barthel.
-Índice de Katz.
-Cuestionario AIVD
-Cuestionario ABVD
4º Diagnóstico diferencial con la depresión Escala Dep. Hamilton
5º Entrevista familiar
6º Pruebas de laboratorio
Diagnóstico
-Hemograma.
-K, Na, Ca, urea, creatinina.
-Enz. Hepáticas.
-Tiroides
-B12 y Ac. fólico
7º Neuroimagen - TAC/ PET/RNM
Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.
Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
E.Abordaje terapéutico:
1. Tto. Farmacológico.
2. Intervenciones terapéuticas generales
-1- Tratamiento Farmacológico
-Atacrina.
-Donepezilo.
-Rivastigmina
Tratamiento etiológico: cuando se trate de síndromes reversibles
Tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos
(fármacos nootropos).
En el el Alzheimer (fármacos que aumenten la
neurotrasmisión colinérgica
Tratamiento de síntomas psiquiátricos (neurolep., antidep. Benz)
 Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta a
gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que pueda
moverse con libertad.
 Optimizar la seguridad, evitando que el paciente tenga que
utilizar escaleras.
 Mantener una adecuada alimentación e hidratación
 Utilizar la menor cantidad de medicamentos posibles.
 Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar
conductas agresivas
 Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresión en los
cuidadores de estos pacientes.
Tratamiento no Farmacológico
Diferencias entre envejecimiento normal y la
demencia
 NORMAL
Memoria y concentración
1- Pequeños fallos de memoria
periódicos u olvidos de parte de
una experiencia.
2- Fallos ocasionales de atención o
concentración.
 DEMENCIA
Memoria y concentración
1- Cambio de lugar o pérdida de
objetos importantes.
2- Confusión acerca de cómo
llevar a cabo tareas simples.
3- Dificultades para resolver
problemas aritméticos
sencillos.
4- Dificultad para tomar
decisiones rutinarias.
5- Confusión acerca del mes o la
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Demencia

  • 2. Memoria  Es la capacidad mental que posibilita a un sujeto registrar, conservar y evocar las experiencias ya sean ideas, imágenes, acontecimientos y sentimientos.  Tipos de memoria:  Inmediata (memoria a corto plazo)  Reciente  Remota
  • 3. Algunas personas piensan que la palabra demencia significa “locura”, pero la demencia es realmente una palabra usada para describir un grupo de síntomas, como la pérdida de memoria y cambios de conducta causados por graves problemas en la forma que funciona el cerebro. El tipo más común es la enfermedad de Alzheimer.
  • 4. El término “demencia”  Etimológicamente la palabra “demencia” está compuesta por el prefijo de (ausencia), mente (mente) y por el sufijo ia (condición o estado)  Interés en sustituir el término.  DSM V
  • 5. ¿Qué es la demencia?  Síndrome multifactorial, fruto de un deterioro cerebral acelerado que se puede presentar a cualquier edad.  Afecta más de un dominio cognitivo, representa una pérdida respecto al nivel previo y reduce de forma significativa la autonomía funcional.  La noción clínica de demencia fue separada del retardo mental por Jean Etienne Esquirol  “ El demente es un rico empobrecido mientras el oligofrénico siempre ha sido pobre”  Retardo mental: nace  Demencia: pérdida
  • 6. Epidemiología Muy común entre los ancianos, con una prevalencia que se duplica cada cinco años aproximadamente, a partir de los 65 años. Cuarto problema de salud en los países desarrollados después del cáncer, y las ECV y están intimamente ligadas. Un meta-análisis mostró que la tasa media de prevalencia de la demencia en todos los continentes, varía de 2.2% en Áfric hasta 8.9% en Europa. La demencia más común en la mayoría de los países es la tipo Alzheimer. El número de personas afectadas se duplicará a cada 20 años, llegando a 81,1 millones en el 2040.
  • 7. I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN: DSM V Alteración significativa de una o más funciones cognitivas que representan un cambio del nivel previo de actividad . Trastorno Neurocognoscitivo Mayor Define
  • 8. II. Trastorno Neurocognoscitiv o Mayor A. Definición. DSM V Un síndrome adquirido (puede deberse a múltiples causas) Predomina la alteración cognitiva -memoria/aprendizaje -pensamiento abstracto -razonamiento. -lenguaje -cognisción social En ausencia de un cuadro confusional durante la evaluación Conlleva a un deterioro progresivo del funcionamiento social Y ocupacional del paciente
  • 9. Síndrome Demencial Deterioro cognoscitivo Alteraciones en el comportamiento Progreso de los síntomas Pérdida del juicio y el raciocinio
  • 10. Clasificación Según edad de aparición: Precoces o Tardías Según el compromiso de diferentes estructuras cerebrales: Corticales o Subcorticales Según la respuesta al tratamiento: Reversibles o Irreversibles
  • 12. Demencias degenerativas primarias -C- CLASIFICACIÓN * De inicio precoz : < 65 años. * De inicio tardío : > 65 años. CARACTERISTICAS 1 Afectación precoz de la memoria. Se desconoce la causa/ afectación encefálica primaria -Alzheimer : + fr (50%). -Demencia degenerativa lóbulo frontal. -Enfermedad de Pick. -Parkinson. -Corea. Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores.2 Aparición de síntomas psiquiátricos /conducta.3 Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia para las AVD. 4
  • 13. Factores de riesgo  Edad  Carga genética (5% familiar) autosómico dominante  Factores Ambientales  Factores tóxicos  Analfabetismo  Bajos niveles de educación  Sexo Femenino  Antecedentes de traumatistmo cerebral  Síndrome de Down
  • 14. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Enfermedad neurodegenerativa más frecuente en adultos mayores de 65 años, la cual afecta con mayor frecuencia a la corteza cerebral y el hipocampo. Se trata de una clase de demencia que en los primeros estadios se manifiesta con alteraciones del lenguaje, falta de memoria y desorientación. Con el tiempo avanza, y en estadios tardíos afecta la memoria a largo plazo.
  • 15.  Trabajó en el Sanatorio municipal para dementes de Frankfurt.  En 1906 describió la enfermedad: que producía pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y finalmente muerte.  En 1910 el Dr. Kraepelin la denomina Enfermedad de Alzheimer en el “Manual de Psiquiatría”. Alois Alzheimer (1864-1915)
  • 16.  La enfermedad fue diagnosticada por primera vez en una mujer de 51 años, llamada Augusta Deter.  Fallece el 8 de abril de 1906.  Resultados de autopsia.
  • 17. Síntomas La enfermedad se caracteriza por un cuadro insidioso y por la tríada amnesia, anomia y apraxia que sugieren un compromiso difuso de la corteza cerebral. Los primeros estadíos de la demencia están dominados por el olvido de eventos recientes y de palabras, cierto grado de ansiedad o depresión asociada al insomnio. Fase del olvido --- Debilidad en la fijación de las huellas de la memoria.
  • 18. Neuropatología de EA Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer en el cerebro: • Placas amiloideas • Ovillos neurofibrilares
  • 19.  Compuestos por la proteína tau.  asociada a microtúbulos.  en EA se encuentra hiperfosforilada y disociada de los microtúbulos.  la estructura celular se altera y se pierden las conexiones neuronales.  se inicia en la región del hipocampo en la que reside la función de la gestión de la memoria. Ovillos neurofibrilares
  • 20. Ovillos neurofibrilares Los ovillos neurofibrilares se encontrarían asociados a la gran deficiencia de ACh que presentan individuos con EA, debido a la atrofia y degeneración de las neuronas colinérgicas subcorticales (Núcleo de Maynert).  Déficit de acetilcolintransferasa.  Déficit de receptores colinérgicos.
  • 21. Placas Amiloideas  Es una de las muestras de que las células tienen Alzheimer.  Son depósitos insolubles extracelulares:  ß-amiloide: péptido derivado de la proteína APP (de transmembrana)  AINES usados regularmente reducirían la producción de ß – amiloide: ibuprofeno y la indometacina.
  • 22. Inflamación: citocinas asociadas Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa El ß – amiloide puede estimular la microglia, astrocitos y oligodendrocitos para secretar citocinas proinflamatorias, las cuales pueden conducir a daño neuronal.
  • 23. 8- 12 años Fallecen en cama posición fetal sin comunicación con el medio.
  • 24. Factores no genéticos: • oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres • inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que contribuye a producir la lesión. • dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del Alzheimer. El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12, metaboliza la homocisteína, participa en el protección del sistema nervioso durante toda la vida. El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio, podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes. Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales o el aumento o disminución en la producción de una o más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.
  • 25.
  • 26. EPIDEMIOLOGÍA Representa más del 50% de demencias en la tercera edad. Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población. Mujeres v/s Hombres 2:1 Estas diferencias se deben a la mayor supervivencia de la mujer, dado que se trata de una enfermedad que es más frecuente en ancianos, al haber más ancianas que ancianos, hay más enfermas que enfermos. Afecta a personas de cualquier nivel. > Síndrome de Down (Factor genético) Muerte 5-10 años después de los primeros síntomas.
  • 27. Señales de advertencia de la EA • Confusión mental • Juicio alterado • Cambios de comportamiento • Depresión, cuadros de ansiedad • Problemas de comunicación • Trastornos del sueño
  • 28. CLASIFICACIÓN Demencias Vasculares Lesiones encefálicas causadas por alteraciones vasculares Su inicio se puede precisar con más exactitud , los síntomas dependen de la región afectada del encefálo -Demencia Multiinfarto -Enf. De Biswagner. -Demencia talámica. -Vasculitis
  • 29. Demencias Secundarias CLASIFICACIÓN GRUPOS Por infecciones Por hidrocefalia Metabólicas/endocrinas Carenciales Traumáticas (TCE) Esclerosis múltiple Por tóxicos -SIDA. -Encefélitis hérpetica. -Enf prionicas ( C.Jackob) -Hipo/hiper tiroidismo. -Enf. Wilson (deficit de B12, ac. Fólico) (Alcohol , monóxido de carbono) Etiología muy diversa. Tratables. El cuadro puede ser reversible.
  • 30. CLÍNICA Síntomas Cognitivos Amnesia: Pérdida memoria recienteMemoria remota Dificultad para retener información nueva Afasia: Apraxia: Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y comprender la sintaxis tanto verbal como escrita final mutismo Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades. Incapacidad para el manejo de objetos habituales. Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituale
  • 31. Agnosia: Alteración de las capacidades ejecutivas Desorientación espacio- tiempo Aprosexia Incapacidad para mantener la atención Acalculia Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas CLÍNICA Síntomas Cognitivos Incapacidad para ordenar la secuencia de actos que lleva a la ejecución material del pensamiento
  • 32. CLÍNICA Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados -Depresión : ( 20-50%) - Mania: (5-15%) -Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, referencia, abandono -Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales. -Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí mismo (signo del espejo) , presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en TV. -Trastornos del sueño: inversión del ritmo 1
  • 33. CLÍNICA Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados - Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos) - Trastornos del comportamiento: -Vagabundeo. -Inquietud y agitación psicomotora. -Comportamientos repetitivos. -Comportamientos anormales: gritos..etc. -Trastorno del comportamiento sexual. -Trastornos de la alimentación -Incontinencia de esfinteres 2
  • 34. Alteraciones funcionales 1. CLÍNICA -Domesticas. -Financieras. -Control de la medicación. -Manejo de aparatos. -Higiene. -Alimentación. -Deambulación. -Control de esfínteres. Aparecen desde los primeros estadios Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD) Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)
  • 35. Diagnóstico 1. Hª clínica: 2º Valoración cognitiva 3º Valoración de las discapacidades -Antecedentes. -Anamnesis. -Exploración física. -Exp. Neuropsicológica. -Valoración funcional. -Minimental state Examination. -Minimental-test -Escala de demencia de Blesseal. -Test del reloj. -Índice de Barthel. -Índice de Katz. -Cuestionario AIVD -Cuestionario ABVD
  • 36. 4º Diagnóstico diferencial con la depresión Escala Dep. Hamilton 5º Entrevista familiar 6º Pruebas de laboratorio Diagnóstico -Hemograma. -K, Na, Ca, urea, creatinina. -Enz. Hepáticas. -Tiroides -B12 y Ac. fólico 7º Neuroimagen - TAC/ PET/RNM
  • 37. Criterios histopatológicos Cuantifican las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, propios de la enfermedad. Marcadores biológicos Detectan en el líquido cefalorraquídeo una disminución del ß – amiloide y un incremento de la proteína tau.
  • 38. E.Abordaje terapéutico: 1. Tto. Farmacológico. 2. Intervenciones terapéuticas generales
  • 39. -1- Tratamiento Farmacológico -Atacrina. -Donepezilo. -Rivastigmina Tratamiento etiológico: cuando se trate de síndromes reversibles Tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos (fármacos nootropos). En el el Alzheimer (fármacos que aumenten la neurotrasmisión colinérgica Tratamiento de síntomas psiquiátricos (neurolep., antidep. Benz)
  • 40.  Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta a gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que pueda moverse con libertad.  Optimizar la seguridad, evitando que el paciente tenga que utilizar escaleras.  Mantener una adecuada alimentación e hidratación  Utilizar la menor cantidad de medicamentos posibles.  Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar conductas agresivas  Es importante el apoyo a la familia y al cuidador. Se registra una alta prevalencia de depresión en los cuidadores de estos pacientes. Tratamiento no Farmacológico
  • 41. Diferencias entre envejecimiento normal y la demencia  NORMAL Memoria y concentración 1- Pequeños fallos de memoria periódicos u olvidos de parte de una experiencia. 2- Fallos ocasionales de atención o concentración.  DEMENCIA Memoria y concentración 1- Cambio de lugar o pérdida de objetos importantes. 2- Confusión acerca de cómo llevar a cabo tareas simples. 3- Dificultades para resolver problemas aritméticos sencillos. 4- Dificultad para tomar decisiones rutinarias. 5- Confusión acerca del mes o la estación del año. Signos precoces de enfermedad de Alzheimer