La demencia vascular es una enfermedad crónica con gran impacto en las familias y la economía cuya prevalencia se espera aumente dramáticamente en el futuro. Su diagnóstico es impreciso debido a la variedad de formas de presentación clínica, múltiples posibles causas (isquemia, hemorragia, hipoperfusión) y mecanismos fisiopatológicos involucrados, además de la presencia frecuente de cambios comórbidos en el cerebro. Los síntomas pueden ir desde un leve deterior

2. Es una de las enfermedades crónicas más
prevalentes en los ancianos.
Problema de salud en el mundo con gran
impacto en las familias y la economía
Se espera que el problema aumente
dramáticamente en el futuro.
Entender la patogénesis de la demencia
para la prevención, es la PRIORIDAD

3.  Fenotipos clínicos resultantes de daños cerebrales:
 sitio y tamaño de la lesión
 cantidad y localización de la pérdida neuronal
 áreas particulares del cerebro donde ocurre la lesión
 Los cambios vasculares típicamente ocurren en
personas mayores
 Cerebros afectados por cambios degenerativos y
enfermedades adicionales
▪ POTENCIALMENTETRATABLES: PREVENCIÓN!

4. Segunda causa de demencia después de AD
La más común cuando se incluyen casos mixtos
con AD y lesiones cerebrovasculares en el anciano.
Se subestiman la cantidad de casos de demencia
vascular: Criterios clínicos restringidos.
Las imágenes contribuirían con el Dx, pero son
limitadas: costos, disponibilidad, acceso

5. Las clínicas de memoria pueden subestimar los datos.
No se presentan todos los casos.
La prevalencia aumenta abruptamente con la edad hasta los 90 años
y luego los datos son pocos claros.
Mayor prevalencia que AD en Asia oriental
Los hombres son más afectados que las mujeres
La mortalidad es mayor que en AD (coomorbilidad)
El uso de antihipertensivos, hipolipemiantes y disminución del tabaquismo
ha disminuido la prevalencia de demencia vascular

6. DESCUBRIMIENTO: FACTORES DE RIESGO
COMPARTIDOS ENTRE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMERY LA DEMENCIAVASCULAR
La isquemia cerebral es un factor
contribuyente importante para la patogénesis
de la AD
Prevalencia de la obesidad afectará en el
futuro la prevalencia e incidencia de DV.

12.  Criterios clínicos se dificultan por la variedad de las formas de la
presentación clínica, el número de posibles etiologías y los
diferentes mecanismos fisiopatológicos involucrados.
 No hay consensos de criterios para la definición patológica de
demencia vascular.
 La severidad clínica puede ir desde un deterioro cognitivo leve
hasta una disfunción severa.
 La evolución clínica es frecuentemente impredecible
 Diagnóstico impreciso

13. Demencia
diagnosticada
con PNPs
Lesión
vascular
cerebral
Relación causa
– efecto, entre
las 2

14.  Todas las formas de demencia que resulten de infartos isquémicos
por lesión de grandes vasos arteriales cerebrales con isquemia
crónica de la sustancia blanca periventricular, así como casos
secundarios a hemorragia cerebral, trombosis venosas y arresto
circulatorio.
 La ausencia de lesiones vasculares en TAC/RM excluye el
diagnóstico de demencia vascular.
 La demencia es de causa vascular cuando ocurre dentro de los tres
primeros meses que siguen a un ictus, o en ausencia de ictus
cuando hay historia de deterioro cognitivo abrupto, fluctuante,
escalonado o por crisis.

15. Obesidad abdominal
Resistencia a la insulina
Hipertensión (edad media)
Dislipidemia
Síndrome metabólico
Apolipoproteína E4
Edad avanzada
Cigarrillo y secuelas
Hipotensión ortostática
Bajo nivel socioeconómico
Estenosis carotídea
Aumento del fibrinógeno
SAHOS
Alt. Est. Sueño
Hiperestimulación simpática

18.  Las lesiones vasculares cerebrales son heterogéneas
determinando una variedad de déficits cognitivos.
 Las manifestaciones clínicas son producto de la región
cerebral involucrada en el proceso patológico.
 Lesiones corticales:
 afasia, apraxia y crisis epilépticas.
 Lesiones subcorticales:
 bradrifrenia, disfunciones ejecutivas, anormalidades en la
marcha, incontinencia urinaria y parkinsonismo.

19. Deterioro cognitivo
vascular:
• Espectro de cambios cognitivos
resultantes de lesiones vasculares
cerebrales.
• El riesgo de progresión a demencia
es de 50% a los 5 años.
Lesiones de
sustancia
blanca
periventricular:
TENDENCIA
A CAÍDAS

20. Demencia multi-infarto
Infartos estratégicos
• A. cerebrales anteriores:
• lesiones mediales del lóbulo frontal
• A .cerebrales posteriores:
• Región ventral-medial de los lóbulos temporal y occipital.
• Compromiso bilateral de los ganglios basales
• Tálamo
Lesiones de pequeños vasos:
• Isquemia de la sustancia blanca
• Infartos lacunares
• Circuito de la memoria
• Circuito de función ejecutiva

21.  Lesiones perisilvianas izquierdas de los
hipocampos (esclerosis mesial) de la
circunvolución angular y de los núcleos
basales de Meynert: Especial capacidad para
generar DV.

22.  ECV con ateromatosis de grandes vasos:
causa de demencia, hallazgo raro.
 cambios e infartos en pequeños vasos
subcorticales sin ateromatosis: más
relacionado con compromiso cognoscitivo.
 Pequeños vasos: infartos lacunares: mayor
severidad de deterioro cognoscitivo en AD
Vascular dementia: Why pathology is still important, JW Neal, Department of Histopathology, School of Medicine,Cardiff University, UK,
Reviews in Clinical Gerontology 2012

27. Disminución
en la sobrevida
en paciente
con demencia
vascular
El deterioro
cognitivo puede
ser menor en DV
que en DTA.
Depende de las
condiciones
cerebrales
previas.
Evento
isquémico y
crisis epilépticas
después de un
ECV:
• Mayor riesgo de
desarrollar
demencia.

29. No existen criterios plenamente aceptados
• DEMENCIA MULTI-INFARTO
Síntoma neuropsiquiátrico más frecuente:
• Depresión:
• Desconexión entre regiones relacionadas con los circuitos
fronto-subcorticales
• Apatía
• Irritabilidad
• Agresividad
• Hipomanía
• Afecto pseudobulbar

30.  Relación con enfermedad vascular. No tan
severa como para interferir con funcionalidad.
 Riesgo para demencia vascular: prevención de
riesgo vascular.
 25% post ACV
 También en enfermedad "silente"
 En pacientes con alteración en RMN: 95% de
riesgo para ACV posterior yVCI
Vascular cognitive impairment: epidemiology, subtypes, diagnosis and management, J R Coll Physicians Edinb 2011.

31.  Es heterogéneo
 La expresión típica de la DV es:
 Disfunción ejecutiva: alteración en la atención y planeación.
 Dificultad para realizar actividades complejas
 Pensamiento desorganizado
 Compromiso de memoria de trabajo.
 Cuadro de tipo frontal con cambios de personalidad
 MOCA y MMSE: Son más sensibles para disfunción del
hemisferio izquierdo que el derecho.
 No hay pruebas neuropsicológicas específicas
 Memoria: Mejoran evocación con claves

36.  Lesiones de pequeños vasos
 Grandes territorios arteriales
 Oclusiones venosas
 Flujo cerebral bajo
 Pérdida de autorregulación del flujo vascular
cerebral debido a:
 Alteración Morfológica de los vasos
 Disminución en la producción de NO por el endotelio.
 Efecto de los FR como HTA, DM, hipercolesterolemia
e hiperhomocisteinemia.

37.  Condiciones sistémicas que afecten la
perfusión cerebral
 Alteraciones que involucren vasos sanguíneos
 Pequeño vaso arteriolas o vénulas

38.  Se pueda dar debido a
 Paro cardiorrespiratorio
 Arritmias
 Falla cardiaca
 Hipotensión
 Oclusión de arterias carótidas internas
▪ Incluso sin lesiones isquémicas
 Infartos isquémicos
▪ Demencia post infartos
 Genera
 Disfunción cerebral
 Alteración cognitiva
▪ Transitoria
▪ Permanente

40.  Sustancia blanca hemisférica
 Las lesiones mas prevalentes en las alteraciones
cognitivas vasculares
 Leukoaraiosis
 Lesiones en sustancia blanca confluentes
 Infartos lacunares en sustancia blanca
 Ganglios basales
 Mayor asociación con hipertensión, diabetes,
hiperlipidemia y el uso de tabaco

41.  Placas ateroescleróticas que afectan pequeños vasos
 Depósitos de sustancia hialina en la pared vascular (
lipohialinosis)
 Alteración en la arquitectura normal de la pared de las arteriolas
de diámetro < 200 um
 Depósito de una sustancia hialina fibrinoide por debajo de la
íntima.
 Cambios fibroticos
 Se dan en la pared del vaso generando endurecimiento y
distorsión microvascular ( Arterioesclerosis)
 Necrosis fibrinoide
 Arteriolas tortuosas
 Reducción de capilares y la presencia de capilares no
funcionales

42.  Es un factor predictor de disfunción cognitiva
 Frecuentemente asociado a otras patologías
vasculares
 Leukoaraiosis
 Infartos lacunares
 Grandes infartos
 Hemorragias
 CADASIL
▪ Arteriopatia autosómica dominante con infartos
subcortical y leucoencefalopatia Cerebral

43.  Angiopatia amiloide cerebral
 Causa frecuente de sangrados en la corteza
 Amiloide se acumula en la túnica media y
adventicia
▪ Daño en las células del musculo liso
▪ Necrosis fibrinoide
 Lesiones mixtas

45.  Lesiones selectivas de las arteriolas (vasos de
resistencia).
 Microateromatosis
 Lipohialinosis
 Necrosis fibrinoide
 Agrava la arterioesclerosis de vasos penetrantes
 Aumenta el umbral de autorregulación y
predispone a hipoperfusión
 Altera permeabilidad de la BHE y puede causar
edema vasogénico
 Predispone a la hidrocefalia

46.  Hipoperfusión e hipoxia
 Permeabilidad de la barrera hemato
encefálica
 Estrés oxidativo e inflamación
 Desacoplamiento trófico
 Desmielinizacion y remielinizacion

48.  Heterogéneo, de acuerdo a la
lesión vascular

49.  La implementación de criterios clínicos se dificultan por la variedad de las
formas de la presentación clínica, el número de posibles lesiones
causales (isquemia, hemorragia, hipoperfusión, leucoencefalopatía) y los
diferentes mecanismos fisiopatológicos involucrados.
 No hay consensos de criterios para la definición patológica de demencia
vascular.
 La severidad clínica puede ir desde un deterioro cognitivo leve hasta una
disfunción severa.
 La evolución clínica es frecuentemente impredecible con aparición aguda
o insidiosa, posible mejoría, estabilización o posterior declive con
deterioro lento.
 La ocurrencia con cambios comórbidos en el cerebro, la disponibilidad de
múltiples criterios diagnósticos y la dependencia de las imágenes: hacen
impreciso el diagnóstico.

50.  En general:
 Déficit neurológico: acorde al sitio de lesión. Paresia,
plejía, disartria, afasia, etc…
 Déficit cognitivo: alteración atencional y en funciones
ejecutivas.
 Síntomas psiquiátricos y comportamentales:
▪ Depresión es mas frecuente
▪ Ansiedad
▪ Irritabilidad y agresividad
▪ Apatía
▪ Menos frecuente alucinaciones e ideas delirantes
▪ En etapas tempranas afecto pseudobulbar y episodios de agitación,
labilidad afectiva y fluctuaciones en el estado de ánimo.

51.  Subcortical:
 Memoria preservada.
 Alteración en atención, velocidad y funciones ejecutivas
 Cambios comportamentales y afectivos como hallazgo
temprano.
 Infartos lacunares o de grandes territorios:
 Síndromes clínicos característicos asociados al deterioro
cognoscitivo
 Síndromes motores: motoneurona superior
 Incontinencia urinaria
 Alteraciones en la marcha: magnética, de pequeños pasos,
atáxica
 Caídas frecuentes

53.  Sospecha de demencia.
 Antecedente de ECV.
 Factores de riesgo C.V.
 Examen neurológico anormal.
 Sospecha de E.A. atípico.
Ballard, C. G., Burton, E. J., Barber, R., Stephens, S., Kenny, R. A., Kalaria, R. N., & O’brien, J. T.
NINDS AIREN neuroimaging criteria do not distinguish stroke patients with and without dementia; Neurology 2004: 63(6), 983-988

54.  Resonancia más sensible que laTomografía.
 TAC: Información suficiente.
 Infartos corticales y subcorticales.
 Leukoaraiosis
Ballard, C. G., Burton, E. J., Barber, R., Stephens, S., Kenny, R. A., Kalaria, R. N., & O’brien, J. T.
NINDS AIREN neuroimaging criteria do not distinguish stroke patients with and without dementia; Neurology 2004: 63(6), 983-988
Los criterios radiológicos solos no
permiten diferenciar pacientes con o
sin demencia vascular.

55.  Leukoaraiosis: Lesiones en sustancia blanca.
 No son un hallazgo específico.
 Demencia // No Demencia.
 Infecciones, desmielinización, neoplasias,
desordenes metabólicos.
Ballard, C. G., Burton, E. J., Barber, R., Stephens, S., Kenny, R. A., Kalaria, R. N., & O’brien, J. T.
NINDS AIREN neuroimaging criteria do not distinguish stroke patients with and without dementia; Neurology 2004: 63(6), 983-988

56. T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

57. A. Lesiones extensas en
sustancia blanca.
B. Infarto cortical
C. Microsangrado
D. Múltiples infartos lacunares.
T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

58. Seiler, S., Cavalieri, M., & Schmidt, R.; Vascular cognitive impairment—An ill-defined concept with the need to define its vascular component.
Journal of the neurologicalsciences, 2012: 322(1), 11-16.

59. Etherton-Beer, C. D; Vascular cognitive impairment in dementia. Maturitas: 2014: 79(2), 220-226.

61. Roh, J. H., & Lee, J. H. Recent updates on subcortical ischemic vascular dementia.
Journal of stroke: 2014. 16(1), 18-26.

62.  Infartos corticales estratégicos.
 Infartos a nivel de tálamo o ganglios basales.
 Alteraciones en tractos de sustancia blanca
por infartos lacunares o patología de
pequeños vasos.
CARACTERISTICAS SEGÚN LA
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN.
Etherton-Beer, C. D; Vascular cognitive impairment in dementia. Maturitas: 2014: 79(2), 220-226.

63. Tomimoto, H.; Subcortical vascular dementia. Neuroscience research, 2011: 71(3), 193-199.

64. Pruebas Neuropsicológicas

65. Perfil HETEROGÉNEO (Localización)
 Disfunción ejecutiva. (En general…)
 Inatención.
 Dificultad para la planeación.
 Dificultad en actividades complejas.
 Pensamiento desorganizado.
 Alteraciones comportamentales.
 Alteraciones en afecto.
Korczyn, A. D., Vakhapova, V., & Grinberg, L. T.; Vascular dementia. Journal of the neurological sciences; 2012: 322(1), 2-10.

66.  El perfil cognitivo varía en función del tamaño y
ubicación de la lesión vascular.
 Las lesiones corticales producen déficit
Neuropsicológicos focales como afasias, amnesias
y apraxias.
 Las lesiones subcorticales se caracterizan por
disfunción ejecutiva, enlentecimiento en el
procesamiento de la información y cambios en el
afecto y atención.
Etherton-Beer, C. D; Vascular cognitive impairment in dementia. Maturitas: 2014: 79(2), 220-226.

67. Korczyn, A. D., Vakhapova, V., & Grinberg, L. T.; Vascular dementia. Journal of the neurological sciences; 2012: 322(1), 2-10.

68. Roh, J. H., & Lee, J. H. Recent updates on subcortical ischemic vascular dementia.
Journal of stroke: 2014. 16(1), 18-26.

70. No hay biomarcadores específicos para la
demencia vascular.
LCR: Niveles deTAU y AMILOIDE
 Permiten confirmar un componente mixto.
 Amiloide inversamente proporcional LCR –
Neuroimágen.
 NO SE USA DE RUTINA:
COSTOEFECTIVIDAD.
Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review).
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. May 8 2001;56(9):1143-53.

72.  No hay uniformidad de criterios.
Criterios para DemenciaVascular
National Institute for Neurological Disorders and Stroke-Association
Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN).
Diagnostic and Statistical Manual of Mental DSM-5
State of CaliforniaAlzheimer's Disease Diagnostic andTreatment
Centers (ADDTC)
InternationalClassification of Diseases. (ICD-10)
American Heart Association (AHA) Statement onVascular
Contributions to Cognitive Impairment and Dementia.
Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

73.  Definición de demencia.
 Tipos de enfermedad cerebrovascular
incluidos.
 Criterios de exclusión.
 Hallazgos clínicos.
 Relación entre tiempo e inicio de síntomas.
 Criterios de neuroimágenes incluidos
Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

74. Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

75. Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

76. Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

77. Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

78. Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

79. Shim, H. Vascular cognitive impairment and post-stroke cognitive deficits. Current neurology and neuroscience reports: 2014; 14(1), 1-6.

81.  No hay medicamentos aprobados por la FDA
para el manejo de esta patología.
 El manejo de cada caso debe ser
individualizado.
 Tratamiento sintomático.
 Medidas farmacológicas.
 Medidas no farmacológicas.
ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO

82.  Inhibidores de Colinesterasa.
 Antidepresivos.
 Citicolina.
 Cerebrolisina.
 Ginko Biloba

83. T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

85. Escitalopram:
 3 Meses posterior a ECV.
 Repeatable Battery for the Assessment of
Neuropsychological Status, RBANS delayed
memory and total scores.
 12 Meses // ControlVs Intervención.
 Mejoría en cognición.
 Control síntomas depresivos

89. Mejoría de alteraciones a nivel
motor:
 Mecanismo indeterminado.
 Modulación serotoninérgica de
trasmisión colinérgica.
 Neuroplasticidad a nivel de
hipocampo.
 Estimulación de regeneración
neurovascular.
Shim, H.; Vascular cognitive impairment and post-stroke cognitive deficits. Current neurology and neuroscience reports, 2014: 14(1), 1-6.

91.  Estabilización de escalas cognitivas a los 9 meses de
uso en grupo de intervención vs grupo control.
 MMSE, Inventario de Actividades de laVida Diaria,
Escala de Depresión Geriátrica, Cumullative Ilness
Rating Scale.
 Medicamento bien tolerado
Cotroneo, A. M., Castagna, A., Putignano, S., Lacava, R., Fantò, F., Monteleone, F., ... & Gareri, P.; Effectiveness and safety of citicoline in mild vascular
cognitive impairment: the IDEALE study. Clinical interventions in aging. 2013: 8, 131.

93.  Péptido purificado de células cerebrales de
cerdo.
 Actividad neurotrófica y neuroprotectora.
 I.V. (5 días por 4 semanas).
 Mejoría en la función cognitiva.
 Se necesitan más estudios.

95.  Nicergolina.
 Propentofilina.
 Pentoxifilina.
 Piracetam.
• Múltiples estudios sin evidencias que
permitan realizar recomendaciones.
• Hallazgos anecdóticos.
• Evidencia contradictoria
Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

96.  Evidencia controversial.
 Asociación a eventos cerebrovasculares.
 Hemorragias cerebrales.
 No se recomienda su uso
Wrigth C; Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia: UptoDate 2016

97.  Seguimiento especializado
 Modificación de factores de riesgo cardiovascular.
 Intervención de ambiente en el hogar.
 Supervisión continua.
 Terapia física, ocupacional y del lenguaje.
 Técnicas de modificación de conducta.
 Terapia de apoyo para cuidadores.
 Descanso a cuidadores.
 Situación legal: Manejo bienes y dinero.
 Suspender actividades de riesgo: conducción de vehículos.
Riedl, L., Mackenzie, I. R., Förstl, H., Kurz, A., & Diehl-Schmid, J. (2014). Frontotemporal lobardegeneration: current perspectives. Neuropsychiatric disease and treatment, 10, 297.

98. Korczyn, A. D., Vakhapova, V., & Grinberg, L. T.; Vascular dementia. Journal of the neurological sciences; 2012: 322(1), 2-10.

99. Dislipidemia
 The PROSPER Study.
 6000 Pacientes.
 PravastatinaVs Placebo
 6 años.
 Ningún cambio en cognición
T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

100. Dislipidemia
 The Heart Protection Study.
 20537 Pacientes.
 40 a 80 años.
 Enfermedad vascular o DMII.
 Simvastatina o Placebo.
 Alteraciones cognitivas idénticas en ambos
grupos: 24 %.
T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

101. HTA
 The HYVET Study – Syst Eur Study
 No hubo cambios significativos.
 Pacientes con otras comorbilidades.
 Pacientes con Alzheimer.
T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

102. Intervención en varios factores:
 The FINGER Study.
 Reducción del riesgo cardiovascular.
 Estimulación cognitiva.
 Cambios nutricionales.
 Programa de ejercicios.
 Reducción de presentación de ECV a los dos
años.
T O'Brien, J., & Thomas, A.; Vascular dementia. The Lancet, 2015: 386(10004), 1698-1706.

104.  Masculino
 78 años
 Casado, 2 hijos, Mecánico Pensionado
 Remitido por Neurología

105. crisis convulsivas
tónico clónicas
generalizadas
(#5)
irritable y
agresivo
intercrisis
Fractura de
húmero derecho
 75 años
lesiones isquémicas
microangiopáticas
antiguas
Sustrato
epileptogénico
Otras etiologías
descartadas
Crisis durante el
sueño?

106. Cambio
en
su
forma
de
ser:
Se volvió callado
Se la pasaba dormido
Apático
Sin labilidad emocional,
ni llanto, ni cogniciones
depresivas
Problemas
de
memoria:
Pérdida de objetos de
uso cotidiano
Perseverativo en sus
discursos
Sin presentar fallas en el
lenguaje o la orientación
Sale solo y no se pierde
Maneja su propio dinero
y paga cuentas
Recuerda citas médicas

107. Crisis epilépticas Cada 2 meses
Se desencadenan
por estrés, ansiedad
o por consumo de
cervezas.
De noche se mueve
mucho, sin rigidez.
Le han
diagnosticado
SAHOS y está
usando CPAP.
Conserva
funcionalidad
básica e
instrumental.
Ha aumentado
peso
Controla
esfínteres
No ha
presentado
alucinaciones.
Duerme bien
pero actúa los
sueños.
Ánimo triste de forma
ocasional por
preocupaciones
económicas
No ha presentado ideas
delirantes o suicidas

108.  Epilepsia focal probablemente sintomática de
origen lóbulo temporal izquierdo,
 Asbestosis, Antracosis
 SAHOS moderada en manejo con CPAP
 Hipotiroidismo primario.
 Psiquiátricos: negativos.
 No alcoholismo

109. 22/07/2014.
• Videotelemetría de 12 horas: normal.
06/10/2015.
• EEG : Normal.
30/08/2014.
• VDRL no reactivo.
04/2012.
• RMN cerebral simple:
• lesiones microangiopáticas isquémicas crónicas.

110. GENERAL
• Normal
NEUROLÓGICO
• Normal
MENTAL
• Parcialmente desorientado en espacio
• Afecto poco reactivo
• Apático
• Fascies poco expresivas
• Prosodia monótona
• MEMORIA SIN CLARASALTERACIONES
• Limitación para la marcha pero sin movimientos anormales

111. Escalas de
Geriatría:
Barthel:
100/100
Lawton
Previo:13-0-
0-1
Lawton
Actual: 10-0-
0-4
IES: 5
QSM
familiar:
34/45
Yesavage
Geriatría:0/2
Escalas de
Psiquiatría:
Yesavage
Psiquiatría: 1
Hamilton: 1 Columbia: 2 Cornell: 2 NPI: 2
Escalas de
Neurología:
MOCA:
17/30.
Minimental:
23/30.
Figura del
reloj: 6/9.
Hachinski: 4 INECO: 2-1-1

114. Trastorno neurocognoscitivo leve de
predomino disejecutivo con síntomas
comportamentales (apatía)
DEMENCIAVASCULAR