Este documento describe la demencia, sus causas principales como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, así como su diagnóstico y tratamiento. La demencia es un deterioro cognitivo progresivo que afecta funciones superiores como la memoria, orientación y lenguaje. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común, mientras que la demencia vascular se debe a accidentes cerebrovasculares. El diagnóstico incluye exámenes neuropsicológicos, imágenes cerebrales y análisis de líquido cefalor
Las demencias cobran una gran importancia en atención primaria debido a las estimaciones de aumento de su prevalencia producido por el envejecimiento de la población y una mayor longevidad. Pese a su alta frecuencia sigue siendo una enfermedad difícil de diagnosticar de forma precoz por lo inespecífico de sus síntomas y por la tendencia a esconderlos de los pacientes. Por eso conocer los signos precoces y los factores de riesgo que pueden desarrollar o empeorar notablemente una demencia junto con las herramientas y test que se disponen en atención primaria son clave en el tratamiento de estos pacientes.
Es fundamental el cuidado no solo a los pacientes que padecen la enfermedad, sino también a sus familias que en la mayoría de los casos ejercen de cuidadores. Por ello la atención primaria ejerce un papel clave en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las personas que sufren demencia y su entorno.
Las demencias cobran una gran importancia en atención primaria debido a las estimaciones de aumento de su prevalencia producido por el envejecimiento de la población y una mayor longevidad. Pese a su alta frecuencia sigue siendo una enfermedad difícil de diagnosticar de forma precoz por lo inespecífico de sus síntomas y por la tendencia a esconderlos de los pacientes. Por eso conocer los signos precoces y los factores de riesgo que pueden desarrollar o empeorar notablemente una demencia junto con las herramientas y test que se disponen en atención primaria son clave en el tratamiento de estos pacientes.
Es fundamental el cuidado no solo a los pacientes que padecen la enfermedad, sino también a sus familias que en la mayoría de los casos ejercen de cuidadores. Por ello la atención primaria ejerce un papel clave en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las personas que sufren demencia y su entorno.
En el comienzo de un nuevo siglo aparece como
grave problema en el área de salud, y sobre todo en
los países más avanzados, el aumento vertiginoso de
casos de sujetos afectados por una enfermedad terriblemente
discapacitante como es la demencia. Es una
enfermedad ligada a la edad, por lo que uno de los
factores que han contribuido a incrementar su incidencia
y prevalencia en las últimas décadas se deriva
del envejecimiento progresivo de la población.
En esta sesión del Seminario se van a estudiar los temas siguientes:
Enfermedad de Alzheimer: Epidemiología. Manifestaciones clínicas. Factores de riesgo. Mecanismos. Proteínas A-beta y tau. Biomarcadores. Prevención.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. Introducción
• Manifestación más grave de los trastornos de la memoria.
• Enfermedad neurodegenerativa cada vez más común.
• Enfermedades relacionadas con la muerte neuronal y
deterioro de funciones cerebrales superiores.
3. Demencia vs Envejecimiento
• Demencia no es compañera invariable de envejecimiento
• Envejecimiento normal conlleva cambios menores en la función
neurológica
• Alteraciones de memoria
• Hipertrofia ventricular y surcos prominentes.
Demencia senil
no es una entidad
clínica.
4. Demencia
• Deterioro adquirido, generalizado y
progresivo de la función cognitiva
que afecta el contenido, pero no el
nivel de conciencia.
• Frecuencia aumenta con la edad.
• 5-20% en adultos mayores de 65
años.
6. Causas de demencia
1.- Enfermedad
de Alzheimer
2.- Demencia
con cuerpos
de Lewy
3.- Demencia
vascular
7. Deterioro cognitivo leve
• Alteración en una o más funciones
cognitivas (generalmente, memoria) o
insuficiencias en habilidades
intelectuales esperadas para edad y nivel
educativo del paciente, pero que no son
suficientemente severas para interferir
con su vida social, funcionamiento
ocupacional o actividades de la vida
diaria.
• Pronóstico incierto
• 15% desarrollará demencia ese año.
8. Criterios diagnósticos de Petersen
Quejas de memoria
(preferiblemente corroboradas por un
acompañante)
Alteración objetiva de la memoria
para su edad y educación
Función cognitiva general intacta
Actividades de la vida diaria
preservadas.
9. Deterioro cognitivo leve
Pacientes con DCL desarrollarán
demencia:
• 10 al 30% año
• 20 al 66% a 3-4 años
• 60% a 10 años.
En cambio, personas sin DCL
desarrollarán demencia en un rango del 1
al 2% por año.DCL + Depresión = 50% Demencia
11. • Trastorno neurodegenerativo de causa
incierta
• Causa más frecuente de demencia
• Hombres = Mujeres
• Prevalencia mundial según Alzheimer
Disease International
• 2010 fue de 36 millones
• 2030 habrá 66 millones
• Prevalencia de demencia en México
en 6,1% en personas mayores de 60
años.
Enfermedad de Alzheimer
12. Factores de riesgo
• Multifactorial y compleja.
• Edad es el principal factor de riesgo no modificable
Nivel educativo
(<12 años)
Traumatismos
de cráneo
(únicos o
repetidos)
Lesión vascular
cerebral
asociada
Ejercicio físico
y cognitivo
Nutrición (dieta
mediterránea,
curcumina y
resveratrol)
13. Fisiopatología
• Forma poligénica compleja (90%)
• Polimorfismos actúan como factores de riesgo
• Forma monogénica (1-5%)
• Alzheimer de inicio temprano (<50 años).
16. Hiperfosforilación de la proteína Tau (τ)
• Proteína de «anclaje» de los microtúbulos a la membrana
celular interna.
• Los microtúbulos son esenciales en el transporte de vesículas
con neurotransmisores .
• Al fosforilarse la proteína τ pierde su función.
• Microtúbulos no tienen fijación y forman filamentos que
taparán el axón y las dendritas de la neurona afectada.
Fisiopatología
17. Fisiopatología
Deficiencia colinérgica
• En corteza cerebral e hipocampo hay
pérdida de neuronas colinérgicas y se
agota la acetiltransferasa de la colina,
una enzima encargada de sintetizar
acetilcolina.
• Tratamiento con Inhibidores de la
Acetilcolinesterasa
19. Cuadro clínico
Deterioro de la
memoria reciente
Pérdida
orientación
temporal y
espacial.
Afasia, anomia
y acalculia
Depresión y
apatía
Nerviosismo e
intranquilidad.
Apraxias
Reflejos
primitivos.
MANIFESTACIONES TEMPRANAS
20. Cuadro clínico
Trastornos de la marcha
Pérdida atributos
sociales
Psicosis con paranoia,
alucinaciones o
delirios.
Convulsiones.Rigidez y bradicinesia.
Mioclono,
incontinencia,
espasticidad,
respuestas plantares
extensoras y
hemiparesias.
Manifestaciones
terminales son
mutismo, incontinencia
postración en cama, y
la muerte.
MANIFESTACIONES TARDÍAS
21. Diagnóstico
• Abordaje clínico básico
• Buena anamnesis
• Descartar otras enfermedades con
afectación de la memoria
• Mini examen mental de Folstein
• Estudios de neuroimagen y
estudios paraclínicos
22. Mini examen cognoscitivo
de Folstein
PUNTUACIÓN
• 30: normal
• 29 – 24: déficit leve.
(depresivo o bajo nivel
cultural)
• 19 – 23: deterioro
cognitivo leve
• 14 – 18: deterioro
moderado
• <14: deterioro cognitivo
grave
24. Análisis LCR
• En el líquido cefalorraquídeo:
• Proteína amiloide β-42 (˂).
• Proteína τ total (>).
• Determinación de τ
hiperfosforilada (>).
Sensibilidad y especificidad >90%
frente a controles sanos.
Demencia frontotemporal <τ
Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias
degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.
25. PET
• Por tomografía por emisión de positrones:
• Disminución de la captación de 18-fluorodesoxiglucosa [FDG]
(temporal y parietal).
• Captación de proteína β-amiloide con el compuesto Pittsburgh B
u otros radioligandos (florbetapir).
Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias
degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.
26. TAC o RM
• Por tomografía de cráneo o RM
cerebral:
• Atrofia hipocampal (cortes
coronales).
• Atrofia temporal difusa (cortes
axiales o coronales)
Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias
degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.
29. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Tratamiento
Irritabilidad Hambre
Gritar
Manera de
obtener atención
Reconocer y modificar
estímulos nocivos.
Intervención en necesidades no
satisfechas
Intervenciones en el aprendizaje y
conductuales
Intervenciones ambientales
32. Pronóstico
Al principio de la enfermedad, los pacientes
suelen quedarse en casa y prosiguen con sus
actividades sociales, recreativas y, de modo
limitado, profesionales.
El diagnóstico temprano permite que los
pacientes tengan tiempo de planificar el
control de sus futuros problemas médicos.
En etapas avanzadas se requieren los cuidados
de un centro de asistencia y el uso de
fármacos psicoactivos.
En general, la muerte por inanición o
infección sobreviene 5 a 10 años después de
los primeros síntomas
33.
34. Hidrocefalia Normotensiva
• Causa de demencia potencialmente
reversible
• Idiopática o secundaria.
• La demencia suele ser ligera y de
inicio insidioso, precedida en
general por un trastorno de la
marcha e incontinencia.
• Deterioro de la memoria es
frecuente, pero la afasia y la
agnosia son raras.
Diagnóstico diferencial: HNT
Demencia
Apraxia de la
marcha
Incontinencia
35. Hidrocefalia normotensiva
• Se conoce como
hidrocefalia comunicante o
hidrocefalia no obstructiva.
• Resultado de la absorción
deficiente de líquido
cefalorraquídeo.
Prueba de extracción
Mejora transitoria de la marcha, las
funciones cognitivas o el control de los
esfínteres después de extraer de 30 a 50
mL de líquido cefalorraquídeo por
punción lumbar.
30% respuesta excelente a derivación
ventriculoauricular, ventriculoperitoneal
o lumboperitoneal.
38. Demencia vascular
• 18% casos demencia
• Caracterizada por pérdida de la función cognitiva, a consecuencia
de un accidente vascular cerebral (isquémica o hemorrágica).
La relación entre la enfermedad vascular
cerebral y la demencia está poco caracterizada.
39. Demencia vascular
• La asociación entre EA y DV resulta compleja
• Demencia vascular es una causa prevenible
Hipertensión
arterial sistémica
Fuente cardíaca de
embolismo
cerebral
Isquemia cerebral
transitoria o AVC
previo
Tabaquismo
Niveles elevados
de colesterol de
baja densidad
Alcoholismo
42. Cuadro clínico
• Antecedente de hipertensión
• Avance de los déficit por pasos, un inicio brusco de la demencia,
y signos/síntomas neurológicos focales.
Valoración neurológica
Parálisis pseudobulbar con disartria, disfagia y
emocionalidad patológica, déficit motores y
sensoriales focales, ataxia, apraxia de la
marcha, hiperreflexia y respuestas plantares
extensoras.
43. Diagnóstico
• Asociación de AVC en meses previos (< 3 meses)
• Evidencia de enfermedad vascular cerebral (TC o RMN)
• Lesiones vasculares muy variadas:
• Infartos múltiples de las grandes arterias
• Único infarto con localización
• Combinaciones de algunos de ellos
• Múltiples infartos lacunares subcorticales
• Alteraciones en la sustancia blanca
44. El paciente debe tener un deterioro de
sus funciones cognitivas.
Debe comprobarse una enfermedad
vascular cerebral por clínica e imagen.
Las dos enfermedades deben estar
relacionadas.
Deben descartarse otras causas
específicas de demencia.
Criterios diagnósticos
46. Tratamiento
• Modificar factores de riesgo
• Farmacológico
• Limitar deterioro mental
Si paciente desarrolló un episodio
vascular cerebral que le provocó
demencia, no existe tratamiento para
revertir síntomas del deterioro
cognitivo.
48. Referencias
• Barinagarrementeia F, et al. Neurología elemental (2014).
1ra Edición. Editorial Elsevier.
• Simon R, Greenberg D, et al. Neurología Clínica (2010).
7ma Edición. Editorial Lange Mc Graw Hill.
• Amor-Andrés S, Martín-Correa E. Deterioro cognitivo
leve. Tratado de Geriatría para Residentes.
• Consenso de Estenosis Carotídea. Sociedad Argentina de
Cardiología y Sociedad Neurológica Argentina.
Notas del editor
Esperanza de vida en Mexico: Mujeres 77 y Hombres 71
TAC cerebro con atrofia cerebrocortical con dilatación ventricular y surcos corticales prominentes
Gen transcribe una proteína.
Hipótesis mas aceptada. Normalmente APP produce Proteina B-amiloide, para su eliminación actúan primero Alfa y despues Gamma secretasas, si esto sucede así la hidrólisis genera un fragmento amiloide soluble, no se deposita ni se agrega ni es tóxico. Si por el contrario, actúan la Betta y Gamma secretasas generan péptidos amiloides A-Beta 40 y 42, este último es altamente tóxico, se deposita y forma marañas (ovillos) neurofibrilares (intraneurona) al morir la neurona, las marañas son vertidas al espacio extracelular (placas neuríticas)
A pesar de que el B-amiloide 42 es el principal componente de los ovillos y placas neuríticas, no se ha lograr correlacionar el grado de acumulación amiloide con la severidad de la demencia.
Proteína de «anclaje» de los microtúbulos a la membrana celular interna.
Los microtúbulos son esenciales en el transporte de vesículas con neurotransmisores del cuerpo neuronal a la terminal presináptica a través del axón
Al fosforilarse la proteína τ deja de tener la función de anclaje, lo que provocará que los microtúbulos se despeguen, y formen filamentos que taparán el axón y las dendritas de la neurona afectada, con la consiguiente muerte neuronal posterior.
filamentos pareados helicoidales (PHF) formados por la proteína
Paciente acude a consulta aproximadamente 2-3 años después que iniciaron síntomas, los cuales minimizan o son demasiado discretos para preocupar al paciente o a sus familiares.
Muerte aparece 10 años después del inicio de síntomas. Fallecimiento no relacionado con neurodegeneración sino con inmovilidad que provoca la enfermedad en el paciente, lo que conlleva formación de úlceras de presión, infecciones, neumonía por aspiración, etc.
Se han encontrado alteraciones en LCR en pacientes con deterioro cognitivo leve, que evolucionaron tiempo después a Alzheimer.
La tendencia del médico a tratar cada uno de los síntomas del paciente con deterioro cognitivo (ansiedad, insomnio, depresión, agitación, etc.) con un fármaco diferente no solo es inadecuada, sino peligrosa, interacción farmacológica y efectos aditivos
médico con poco entrenamiento en el manejo de pacientes con deterioro cognitivo suele restringir el tratamiento a medidas esencialmente farmacológicas, y es muy importante señalar que en el adecuado abordaje de las demencias, las medidas no farmacológicas tienen una
La tendencia del médico a tratar cada uno de los síntomas del paciente con deterioro cognitivo (ansiedad, insomnio, depresión, agitación, etc.) con un fármaco diferente no solo es inadecuada, sino peligrosa, interacción farmacológica y efectos aditivos
agitación, la agresividad y la psicosis, se sugiere el uso de antipsicóticos atípicos, como la risperidona y la olanzapina. Considerar evaluación del riesgo-beneficio debido a un posible desarrollo de síntomas extrapiramidales, aumento del deterioro cognitivo o incremento del riesgo cardiovascular con el que se han asociado dichos fármacos. Uso de ciclos cortos de benzodiacepinas para tratar la agitación y la ansiedad, con el riesgo de que estos fármacos agraven el deterioro cognitivo. Tratamiento de la depresión, recomendar el uso de inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
efecto positivo de los ACh tanto en aspectos cognitivos como conductuales (especialmente en la apatía y la psicosis), pero también en aspectos de funcionalidad global del paciente. Hasta el momento no se considera que ninguno de ellos (donepecilo, galantamina o rivastigmina) tenga efectos superiores a los demás.
Memantina. Los estudios clínicos han demostrado que también tiene efectos positivos sobre la cognición, aunque los efectos son modestos sobre las alteraciones conductuales, no hay evidencia de que la terapia combinada de ACh con memantina resulte superior.
Idiopática o secundaria respecto de otras afecciones que entorpecen la absorción del líquido cefalorraquídeo, como meningitis o hemorragia subaracnoidea.
la hidrocefalia de presión normal se desarrolla en el transcurso de varias semanas a meses y su manifestación inicial suele ser un trastorno de la marcha. Normalmente, éste suele ser una apraxia de la marcha y se caracteriza por inestabilidad al ponerse de pie y dificultad para empezar a caminar
Se caracteriza inicialmente por lentitud mental y apatía, y posteriormente por disfunción cognitiva general.
El líquido cefalorraquídeo se produce en el plexo coroideo, que consta de un tejido de secreción especializado que se localiza dentro de los ventrículos cerebrales. Fluye desde los ventrículos lateral y tercero, a través del acueducto cerebral y el cuarto ventrículo, para salir del sistema ventricular por medio de dos forámenes de Luschka en posición lateral y de un solo foramen de Magendie en posición medial. Luego, el líquido cefalorraquídeo ingresa y circula en el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la médula espinal. En última instancia, las granulaciones aracnoideas lo absorben y reintegran a la circulación venosa.
Aproximadamente uno de cada tres pacientes sufre complicaciones de la derivación, como infección de la derivación, hematoma subdural y reemplazo de la derivación por falla.
Tomografías en dos niveles de hidrocefalia normotensiva donde se aprecia hipertrofia de los ventrículos laterales sin agrandamiento de los surcos corticales.
La relación entre la enfermedad vascular cerebral y la demencia está poco caracterizada. Por ejemplo, se desconoce con exactitud el número de accidentes cerebrovasculares, sus ubicaciones y el volumen total del infarto necesarios para que dichos accidentes produzcan demencia, lo que suele hacer difícil decir si los accidentes cerebrovasculares son la causa de la demencia en un determinado paciente.
si la demencia puede deberse a una enfermedad cerebrovascular sin infarto franco, como suele suponerse cuando se detectan lesiones en la materia blanca periventricular mediante neuroimágenes de diagnóstico.
La asociación entre EA y DV resulta compleja, ya que ambas incrementan su prevalencia con la edad, y frecuentemente ocurren concomitantemente, con una considerable superposición de síntomas
30% de las isquemias cerebrovasculares.
lesión inicial, es estría grasa: cúmulos de macrófagos que han fagocitado elementos grasos (células espumosas) linfocitos T (CD4 y CD8).
Lesión intermedia, Fibroadiposa, matriz de tejido conectivo fibroso y células de músculo liso
Lesión complicada: placa fibrosa, cubierta fibrosa compuesta por capas de músculo liso y tejido conectivo
Binswanger; arteriosclerosis presente en las arterias medulares inducía las disminución del flujo lo que condicionaba una isquemia crónica de la sustancia blanca y daba lugar a una desmielinización difusa
Parálisis pseudobulbar es una condición médica caracterizada por la incapacidad para controlar los movimientos faciales y causada por una variedad de trastornos neurológicos. Los pacientes experimentan dificultad para masticar y tragar, han aumentado los reflejos y la espasticidad en la lengua y en la región bulbar, y demuestran dificultad para hablar, a veces también demuestra arrebatos emocionales incontrolados.
La condición es causada generalmente por el daño a las neuronas del tallo cerebral, específicamente para el tracto corticobulbar.
RM utilidad en la detección de cambios en la sustancia blanca y la microcirculación, con evidencia de infartos pequeños y profundos (lacunares).