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• Por tomografía por emisión de positrones:
• Disminución de la captación de 18-fluorodesoxiglucosa [FDG]
(temporal y parietal).
• Captación de proteína β-amiloide con el compuesto Pittsburgh B
u otros radioligandos (florbetapir).
Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias
degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.](https://image.slidesharecdn.com/demencia-151202000632-lva1-app6892/85/Demencia-25-320.jpg)
Subido porSofia Luna
Demencia
Este documento describe la demencia, sus causas principales como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, así como su diagnóstico y tratamiento. La demencia es un deterioro cognitivo progresivo que afecta funciones superiores como la memoria, orientación y lenguaje. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común, mientras que la demencia vascular se debe a accidentes cerebrovasculares. El diagnóstico incluye exámenes neuropsicológicos, imágenes cerebrales y análisis de líquido cefalor
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Demencia
- 1.
- 2. Introducción • Manifestación másgrave de los trastornos de la memoria. • Enfermedad neurodegenerativa cada vez más común. • Enfermedades relacionadas con la muerte neuronal y deterioro de funciones cerebrales superiores.
- 3. Demencia vs Envejecimiento •Demencia no es compañera invariable de envejecimiento • Envejecimiento normal conlleva cambios menores en la función neurológica • Alteraciones de memoria • Hipertrofia ventricular y surcos prominentes. Demencia senil no es una entidad clínica.
- 4. Demencia • Deterioro adquirido,generalizado y progresivo de la función cognitiva que afecta el contenido, pero no el nivel de conciencia. • Frecuencia aumenta con la edad. • 5-20% en adultos mayores de 65 años.
- 5.
- 6. Causas de demencia 1.-Enfermedad de Alzheimer 2.- Demencia con cuerpos de Lewy 3.- Demencia vascular
- 7. Deterioro cognitivo leve •Alteración en una o más funciones cognitivas (generalmente, memoria) o insuficiencias en habilidades intelectuales esperadas para edad y nivel educativo del paciente, pero que no son suficientemente severas para interferir con su vida social, funcionamiento ocupacional o actividades de la vida diaria. • Pronóstico incierto • 15% desarrollará demencia ese año.
- 8. Criterios diagnósticos dePetersen Quejas de memoria (preferiblemente corroboradas por un acompañante) Alteración objetiva de la memoria para su edad y educación Función cognitiva general intacta Actividades de la vida diaria preservadas.
- 9. Deterioro cognitivo leve Pacientescon DCL desarrollarán demencia: • 10 al 30% año • 20 al 66% a 3-4 años • 60% a 10 años. En cambio, personas sin DCL desarrollarán demencia en un rango del 1 al 2% por año.DCL + Depresión = 50% Demencia
- 10.
- 11. • Trastorno neurodegenerativode causa incierta • Causa más frecuente de demencia • Hombres = Mujeres • Prevalencia mundial según Alzheimer Disease International • 2010 fue de 36 millones • 2030 habrá 66 millones • Prevalencia de demencia en México en 6,1% en personas mayores de 60 años. Enfermedad de Alzheimer
- 12. Factores de riesgo •Multifactorial y compleja. • Edad es el principal factor de riesgo no modificable Nivel educativo (<12 años) Traumatismos de cráneo (únicos o repetidos) Lesión vascular cerebral asociada Ejercicio físico y cognitivo Nutrición (dieta mediterránea, curcumina y resveratrol)
- 13. Fisiopatología • Forma poligénicacompleja (90%) • Polimorfismos actúan como factores de riesgo • Forma monogénica (1-5%) • Alzheimer de inicio temprano (<50 años).
- 14. Fisiopatología Cascada amiloide Depósito excesivode β-amiloide (A-β 42) Acción elevada de β-secreatasas y γ-secretasas Acumulación dentro de la neurona y muerte de la misma.
- 15.
- 16. Hiperfosforilación de laproteína Tau (τ) • Proteína de «anclaje» de los microtúbulos a la membrana celular interna. • Los microtúbulos son esenciales en el transporte de vesículas con neurotransmisores . • Al fosforilarse la proteína τ pierde su función. • Microtúbulos no tienen fijación y forman filamentos que taparán el axón y las dendritas de la neurona afectada. Fisiopatología
- 17. Fisiopatología Deficiencia colinérgica • Encorteza cerebral e hipocampo hay pérdida de neuronas colinérgicas y se agota la acetiltransferasa de la colina, una enzima encargada de sintetizar acetilcolina. • Tratamiento con Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
- 18. Fisiopatología Otras hipótesis: • Estrésoxidativo • Respuestas inflamatorias a escala celular • Tóxicos ambientales • Microtraumatismos cerebrales (actividades deportivas) Fenómenos vasculares (microcirculación)
- 19. Cuadro clínico Deterioro dela memoria reciente Pérdida orientación temporal y espacial. Afasia, anomia y acalculia Depresión y apatía Nerviosismo e intranquilidad. Apraxias Reflejos primitivos. MANIFESTACIONES TEMPRANAS
- 20. Cuadro clínico Trastornos dela marcha Pérdida atributos sociales Psicosis con paranoia, alucinaciones o delirios. Convulsiones.Rigidez y bradicinesia. Mioclono, incontinencia, espasticidad, respuestas plantares extensoras y hemiparesias. Manifestaciones terminales son mutismo, incontinencia postración en cama, y la muerte. MANIFESTACIONES TARDÍAS
- 21. Diagnóstico • Abordaje clínicobásico • Buena anamnesis • Descartar otras enfermedades con afectación de la memoria • Mini examen mental de Folstein • Estudios de neuroimagen y estudios paraclínicos
- 22. Mini examen cognoscitivo deFolstein PUNTUACIÓN • 30: normal • 29 – 24: déficit leve. (depresivo o bajo nivel cultural) • 19 – 23: deterioro cognitivo leve • 14 – 18: deterioro moderado • <14: deterioro cognitivo grave
- 23. Pruebas diagnósticas Líquido cefalorraquídeo Tomografía por emisiónde positrones (PET) Tomografía de cráneo o RM cerebral En la actualidad, y disponibles solo para fines de investigación clínica y farmacológica
- 24. Análisis LCR • Enel líquido cefalorraquídeo: • Proteína amiloide β-42 (˂). • Proteína τ total (>). • Determinación de τ hiperfosforilada (>). Sensibilidad y especificidad >90% frente a controles sanos. Demencia frontotemporal <τ Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.
- 25. PET • Por tomografíapor emisión de positrones: • Disminución de la captación de 18-fluorodesoxiglucosa [FDG] (temporal y parietal). • Captación de proteína β-amiloide con el compuesto Pittsburgh B u otros radioligandos (florbetapir). Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.
- 26. TAC o RM •Por tomografía de cráneo o RM cerebral: • Atrofia hipocampal (cortes coronales). • Atrofia temporal difusa (cortes axiales o coronales) Martinez-Rivera, et al. Biomarcadores para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias degenerativas. Archivos de Medicina. Vol 4 No 3. 2008.
- 27.
- 28. Síntomas no cognitivos Síntomascognitivos Tratamiento
- 29. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS Tratamiento IrritabilidadHambre Gritar Manera de obtener atención Reconocer y modificar estímulos nocivos. Intervención en necesidades no satisfechas Intervenciones en el aprendizaje y conductuales Intervenciones ambientales
- 30. Tx síntomas nocognitivos • Antipsicóticos atípicos • Benzodiacepinas • Antidepresivos ISRS
- 31.
- 32. Pronóstico Al principio dela enfermedad, los pacientes suelen quedarse en casa y prosiguen con sus actividades sociales, recreativas y, de modo limitado, profesionales. El diagnóstico temprano permite que los pacientes tengan tiempo de planificar el control de sus futuros problemas médicos. En etapas avanzadas se requieren los cuidados de un centro de asistencia y el uso de fármacos psicoactivos. En general, la muerte por inanición o infección sobreviene 5 a 10 años después de los primeros síntomas
- 34. Hidrocefalia Normotensiva • Causade demencia potencialmente reversible • Idiopática o secundaria. • La demencia suele ser ligera y de inicio insidioso, precedida en general por un trastorno de la marcha e incontinencia. • Deterioro de la memoria es frecuente, pero la afasia y la agnosia son raras. Diagnóstico diferencial: HNT Demencia Apraxia de la marcha Incontinencia
- 35. Hidrocefalia normotensiva • Seconoce como hidrocefalia comunicante o hidrocefalia no obstructiva. • Resultado de la absorción deficiente de líquido cefalorraquídeo. Prueba de extracción Mejora transitoria de la marcha, las funciones cognitivas o el control de los esfínteres después de extraer de 30 a 50 mL de líquido cefalorraquídeo por punción lumbar. 30% respuesta excelente a derivación ventriculoauricular, ventriculoperitoneal o lumboperitoneal.
- 36. TC en HidrocefaliaNormotensiva
- 37.
- 38. Demencia vascular • 18%casos demencia • Caracterizada por pérdida de la función cognitiva, a consecuencia de un accidente vascular cerebral (isquémica o hemorrágica). La relación entre la enfermedad vascular cerebral y la demencia está poco caracterizada.
- 39. Demencia vascular • Laasociación entre EA y DV resulta compleja • Demencia vascular es una causa prevenible Hipertensión arterial sistémica Fuente cardíaca de embolismo cerebral Isquemia cerebral transitoria o AVC previo Tabaquismo Niveles elevados de colesterol de baja densidad Alcoholismo
- 40. Enfermedad carotídea 30% delas isquemias cerebrovasculares.
- 41. Clasificación Demencia vascular cortical Demencia vascular subcortical Enfermedadde Binswanger Demencia talámica CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy). Propósitos de investigación
- 42. Cuadro clínico • Antecedentede hipertensión • Avance de los déficit por pasos, un inicio brusco de la demencia, y signos/síntomas neurológicos focales. Valoración neurológica Parálisis pseudobulbar con disartria, disfagia y emocionalidad patológica, déficit motores y sensoriales focales, ataxia, apraxia de la marcha, hiperreflexia y respuestas plantares extensoras.
- 43. Diagnóstico • Asociación deAVC en meses previos (< 3 meses) • Evidencia de enfermedad vascular cerebral (TC o RMN) • Lesiones vasculares muy variadas: • Infartos múltiples de las grandes arterias • Único infarto con localización • Combinaciones de algunos de ellos • Múltiples infartos lacunares subcorticales • Alteraciones en la sustancia blanca
- 44. El paciente debetener un deterioro de sus funciones cognitivas. Debe comprobarse una enfermedad vascular cerebral por clínica e imagen. Las dos enfermedades deben estar relacionadas. Deben descartarse otras causas específicas de demencia. Criterios diagnósticos
- 45.
- 46. Tratamiento • Modificar factoresde riesgo • Farmacológico • Limitar deterioro mental Si paciente desarrolló un episodio vascular cerebral que le provocó demencia, no existe tratamiento para revertir síntomas del deterioro cognitivo.
- 47. Tratamiento farmacológico Control enfermedad base (HTA,DM, etc) Antiplaquetarios Antagonistas del calcio Vasodilatadores Inhibidores acetilcolinesterasa
- 48. Referencias • Barinagarrementeia F,et al. Neurología elemental (2014). 1ra Edición. Editorial Elsevier. • Simon R, Greenberg D, et al. Neurología Clínica (2010). 7ma Edición. Editorial Lange Mc Graw Hill. • Amor-Andrés S, Martín-Correa E. Deterioro cognitivo leve. Tratado de Geriatría para Residentes. • Consenso de Estenosis Carotídea. Sociedad Argentina de Cardiología y Sociedad Neurológica Argentina.
Notas del editor
- #3 Esperanza de vida en Mexico: Mujeres 77 y Hombres 71
- #4 TAC cerebro con atrofia cerebrocortical con dilatación ventricular y surcos corticales prominentes
- #14 Gen transcribe una proteína.
- #15 Hipótesis mas aceptada. Normalmente APP produce Proteina B-amiloide, para su eliminación actúan primero Alfa y despues Gamma secretasas, si esto sucede así la hidrólisis genera un fragmento amiloide soluble, no se deposita ni se agrega ni es tóxico. Si por el contrario, actúan la Betta y Gamma secretasas generan péptidos amiloides A-Beta 40 y 42, este último es altamente tóxico, se deposita y forma marañas (ovillos) neurofibrilares (intraneurona) al morir la neurona, las marañas son vertidas al espacio extracelular (placas neuríticas)
- #16 A pesar de que el B-amiloide 42 es el principal componente de los ovillos y placas neuríticas, no se ha lograr correlacionar el grado de acumulación amiloide con la severidad de la demencia.
- #17 Proteína de «anclaje» de los microtúbulos a la membrana celular interna. Los microtúbulos son esenciales en el transporte de vesículas con neurotransmisores del cuerpo neuronal a la terminal presináptica a través del axón Al fosforilarse la proteína τ deja de tener la función de anclaje, lo que provocará que los microtúbulos se despeguen, y formen filamentos que taparán el axón y las dendritas de la neurona afectada, con la consiguiente muerte neuronal posterior. filamentos pareados helicoidales (PHF) formados por la proteína
- #20 Paciente acude a consulta aproximadamente 2-3 años después que iniciaron síntomas, los cuales minimizan o son demasiado discretos para preocupar al paciente o a sus familiares.
- #21 Muerte aparece 10 años después del inicio de síntomas. Fallecimiento no relacionado con neurodegeneración sino con inmovilidad que provoca la enfermedad en el paciente, lo que conlleva formación de úlceras de presión, infecciones, neumonía por aspiración, etc.
- #25 Se han encontrado alteraciones en LCR en pacientes con deterioro cognitivo leve, que evolucionaron tiempo después a Alzheimer.
- #29 La tendencia del médico a tratar cada uno de los síntomas del paciente con deterioro cognitivo (ansiedad, insomnio, depresión, agitación, etc.) con un fármaco diferente no solo es inadecuada, sino peligrosa, interacción farmacológica y efectos aditivos
- #30 médico con poco entrenamiento en el manejo de pacientes con deterioro cognitivo suele restringir el tratamiento a medidas esencialmente farmacológicas, y es muy importante señalar que en el adecuado abordaje de las demencias, las medidas no farmacológicas tienen una
- #31 La tendencia del médico a tratar cada uno de los síntomas del paciente con deterioro cognitivo (ansiedad, insomnio, depresión, agitación, etc.) con un fármaco diferente no solo es inadecuada, sino peligrosa, interacción farmacológica y efectos aditivos agitación, la agresividad y la psicosis, se sugiere el uso de antipsicóticos atípicos, como la risperidona y la olanzapina. Considerar evaluación del riesgo-beneficio debido a un posible desarrollo de síntomas extrapiramidales, aumento del deterioro cognitivo o incremento del riesgo cardiovascular con el que se han asociado dichos fármacos. Uso de ciclos cortos de benzodiacepinas para tratar la agitación y la ansiedad, con el riesgo de que estos fármacos agraven el deterioro cognitivo. Tratamiento de la depresión, recomendar el uso de inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS)
- #32 efecto positivo de los ACh tanto en aspectos cognitivos como conductuales (especialmente en la apatía y la psicosis), pero también en aspectos de funcionalidad global del paciente. Hasta el momento no se considera que ninguno de ellos (donepecilo, galantamina o rivastigmina) tenga efectos superiores a los demás. Memantina. Los estudios clínicos han demostrado que también tiene efectos positivos sobre la cognición, aunque los efectos son modestos sobre las alteraciones conductuales, no hay evidencia de que la terapia combinada de ACh con memantina resulte superior.
- #35 Idiopática o secundaria respecto de otras afecciones que entorpecen la absorción del líquido cefalorraquídeo, como meningitis o hemorragia subaracnoidea. la hidrocefalia de presión normal se desarrolla en el transcurso de varias semanas a meses y su manifestación inicial suele ser un trastorno de la marcha. Normalmente, éste suele ser una apraxia de la marcha y se caracteriza por inestabilidad al ponerse de pie y dificultad para empezar a caminar Se caracteriza inicialmente por lentitud mental y apatía, y posteriormente por disfunción cognitiva general.
- #36 El líquido cefalorraquídeo se produce en el plexo coroideo, que consta de un tejido de secreción especializado que se localiza dentro de los ventrículos cerebrales. Fluye desde los ventrículos lateral y tercero, a través del acueducto cerebral y el cuarto ventrículo, para salir del sistema ventricular por medio de dos forámenes de Luschka en posición lateral y de un solo foramen de Magendie en posición medial. Luego, el líquido cefalorraquídeo ingresa y circula en el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo y la médula espinal. En última instancia, las granulaciones aracnoideas lo absorben y reintegran a la circulación venosa. Aproximadamente uno de cada tres pacientes sufre complicaciones de la derivación, como infección de la derivación, hematoma subdural y reemplazo de la derivación por falla.
- #37 Tomografías en dos niveles de hidrocefalia normotensiva donde se aprecia hipertrofia de los ventrículos laterales sin agrandamiento de los surcos corticales.
- #39 La relación entre la enfermedad vascular cerebral y la demencia está poco caracterizada. Por ejemplo, se desconoce con exactitud el número de accidentes cerebrovasculares, sus ubicaciones y el volumen total del infarto necesarios para que dichos accidentes produzcan demencia, lo que suele hacer difícil decir si los accidentes cerebrovasculares son la causa de la demencia en un determinado paciente. si la demencia puede deberse a una enfermedad cerebrovascular sin infarto franco, como suele suponerse cuando se detectan lesiones en la materia blanca periventricular mediante neuroimágenes de diagnóstico.
- #40 La asociación entre EA y DV resulta compleja, ya que ambas incrementan su prevalencia con la edad, y frecuentemente ocurren concomitantemente, con una considerable superposición de síntomas
- #41 30% de las isquemias cerebrovasculares. lesión inicial, es estría grasa: cúmulos de macrófagos que han fagocitado elementos grasos (células espumosas) linfocitos T (CD4 y CD8). Lesión intermedia, Fibroadiposa, matriz de tejido conectivo fibroso y células de músculo liso Lesión complicada: placa fibrosa, cubierta fibrosa compuesta por capas de músculo liso y tejido conectivo
- #42 Binswanger; arteriosclerosis presente en las arterias medulares inducía las disminución del flujo lo que condicionaba una isquemia crónica de la sustancia blanca y daba lugar a una desmielinización difusa
- #43 Parálisis pseudobulbar es una condición médica caracterizada por la incapacidad para controlar los movimientos faciales y causada por una variedad de trastornos neurológicos. Los pacientes experimentan dificultad para masticar y tragar, han aumentado los reflejos y la espasticidad en la lengua y en la región bulbar, y demuestran dificultad para hablar, a veces también demuestra arrebatos emocionales incontrolados. La condición es causada generalmente por el daño a las neuronas del tallo cerebral, específicamente para el tracto corticobulbar.
- #44 RM utilidad en la detección de cambios en la sustancia blanca y la microcirculación, con evidencia de infartos pequeños y profundos (lacunares).