INSTITUTO POLITECNICO
          NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

                  FARMACOLOGIA
                         EQUIPO 2


                DEPRESION
                      PROFESOR (ES):

ALUMNOS:
Becerril Cuevas Carla Alejandra
Guzmán Martínez Juan Daniel.
Martínez Cuautle Carolina.
Rodriguez Peña Adriana.
Terán Robles Ignacio.
                                            6HM4
DEPRESIÓN


   ES EL
            ALTO INDICE
TRASTORNO
                DE
   MAS
            MORBILIDAD
FRECUENTE




    TRASTORNO DEL
   ESTADO DEL ANIMO

    AUTOESTIM
    A.
RETARDO
PSICOMOTOR

              PERDIDA
                DEL
              CONTROL

                    ESTR
                     ES
PERDIDA DEL
  PLACER

               CAUSANDO……………
TRASTORNOS      TRASTORNOS      TRASTORNOS
 EPISODIO DEPRESIVO
                 ETIOLOGIA
DEPRESIVOS               EPISODIOBIPOLARES
                                  MANIACO
       MAYOR

                                            BIPOLAR I
                       DEBIDO A UNA         BIPOLAR II
    D. UNIPOLAR
                       ENFERMEDAD          CICLOTIMICO
                    TRASTORNOS            NO ESPECIFICO
                     DEL ESTADO
     D.MAYOR.
                      DEL ANIMO
                       INDUCIDO POR
     DISTIMICO.
                        SUSTANCIAS
   NO ESPECIFICO.




EPISODIO HIPOMANIACO              EPISODIO MIXTO
                       NO ESPECIFIO
CAMBIOS DE
                                      APETITO
                          NIÑOS
                                    ALTERACION
                     ADOLESCENTES
                                      DELCILO
                       IRRITABLES
                                    CIRCADIANO




                                                     FALTA DE
     PERDIDA DEL
                                                    ENERGIA Y
   PLACER EN TODAS
                                                 SENTIMIENTOS DE
     ACTIVIDADES
                                                      CULPA




2 SEMANAS                    DEPRESIVO                 MAYOR PARTE DEL
DEPRIMIDO                                                    DIA
                               MAYOR
T.D.           T.D. INDUCIDO
ENFERMEDAD               POR
  MEDICA            SUSTANCIAS

  ALTERACION DEL
                     ALETRACION DEL
    ESTADO DE
                         ANIMO
      ANIMO



  EFECTO DIRECTO      POR EFECTO DE
        DE LA         UNA SUSTANCIA
    ALTERACION          DROGAS O
                       MEDICAMENTO
    FISIOLOGICA          TOXICO


                        ESTADO
    ESCLEROSIS      DEPRESIVO POR
     MULTIPLE       LA ABSTINENCIA
                     A LA COCAINA
FISIOPATOLOGIA
MONOAMINERGICA




      DEFICIT EN LA
                           AMINAS BIOGENICAS
   NEUROTRANSMICION
                                 ********


                      HIPOTESIS


      SEROTONINA            ESTADO DE ALERTA
     NORADRENALINA              PLACER
       DOPAMINA               MOTIVACION.

5-HIDROXITRIPTAMINA
   NOREPINEFRINA.
                                  SCHILDKRAU
                                       T.
 Es un grupo de sustancias derivadas
  de los aminoácidos.
 Tienen acciones
  especificas, primordialmente en el
  SNC

   TAMBIEN RECIBEN EL NOMBRE DE
    NEUROTRANSMISORES.

   DOPAMINA, GABA ( ACIDO ALFA
    AMINOBUTIRICO.), HISTAMINA.
Síntomas depresivos:
 Tristeza
Sentimientos de culpa
 Ansiedad               Síntomas somáticos:
 Indecisión             Perdida de peso
 Llanto                 Insomnio o hipersomnia
 Sensación de           Vértigo,
abandono                 Fallas de memoria
Ideas suicidas          concentración
                         Cefalea
                         Palpitaciones
                         Disnea
                         Dismenorrea
Presenta por
  mas de 2
semanas 4 o
mas síntomas
                SUEÑO: Insomnio/hipersomnia
                INTERES: Disminución de placer en actividades
               diarias
                CULPA: Excesiva o desvalorización frecuente
                ENERGIA: Perdida
                CONCENTRACION: Disminución
                APETITO: Disminución / Aumento
                PSICOMOTOR: Agitación / Retraso
                SUICIDIDA: Pensamientos recurrentes
   Drogas derivadas de la dibenzoacepina
   1957 Hunh  imipramina  depresión mayor
    = fármaco prototipo.
   Antidepresivos mas comunes…
Compuesto            T1/2 (hrs)   Dosis      Inhibe recaptura   Afinidad
                                  (mg/día)                      (receptor)
Imipranima           15-25        50-300     NA y 5-HT          NA: α1
Clomipramina         17-28        50-150                        NA: α1
Amitriptilina        16-26        50-300     NA y 5-HT          NA: α1 y ACH
                                                                MUSC
Desipramina          17-27        50-300     NA                 NA: α1, α2 y ACH
                                                                MUSC
Maprotilina          25-50        150-225    NA                 NA: α1, α2 y ACH
                                                                MUSC
Trimipramina                      50-200     NA                 D2
Doxepina             11-23        50-300     NA y 5-HT          NA: α1
Protriptilina        67-89        50-60      NA
Nortriptilina        18-44        30-100     NA (potente) y     NA: α1
                                             5-HT (debil)
   ATC        receptación de 5-HT y
        noradrenalina




   ATC  Drogas suicidas  interacción con otras
    aminas  R  H1, muscarinicos, α1
METABOLITO               NEURONA
                      S                        PRESINAPTICA
              DEGRADACION




                        SINTESIS
RECAPTURA               5-HT y NA

  ADT




                       LIBERACION


                                         HENDIDURA
                                         SINAPTICA




                                    NEURONA
            RECEPTORES 5-HT         POSTSIANTICA
                 y NA
INDICACIONES
TERAPEUTICAS
   Sx de ansiedad generalizada
   Ataques de pánico
   Fobia social
   Anorexia y bulimia
   Sx doloroso crónico
   Enureris nocturna (niños)
Tipo básico
                          pKa: 9.5
                  Duodeno e intestino delgado
ADMINISTRACION

                                 T max: 2-8hrs


                 Efecto de primer paso
                   antes de alcanzar
                 circulación sistémica
Altamente
                   Liposoluble
Placenta y leche
 materna [altas]

                            UNION A PROTEINAS 80-95%
                                       ALBUMINA




                                IMIPRAMIDA
                             T ½: 15-25 hrs. (80
                                protriptilina)
                           Biodisponibilidad: 19-
                                    15%
Pasos de oxidación y conjugación
                         =
                disminuir la lipofilia




    Dos pasos
   importantes
N-desmetilación e
hidroxilación del
 anillo aromatico   Metabolitos que retiene la
                       actividad biológica
SNC
       Acción psicotrópica antidepresiva (2-3sem)  mejora humor y
       bienestar.
       Trans. Sueño  disminuye REM

                          Amitriptilina y clorimipramina


SNA
      Efecto anticolinergico  muscarinico  Efectos adversos




CARDIOVASCULAR
                    Cardiodepresor 
                    Efectos negativos
IMAO  hiperpirexia, convulsiones, HTA y coma.
14 días libres antes de su prescripción entre uno y otro.


                  Se potencian con Alcohol y otros depresores
                           Fenilbutazona, aspirina




                           Se potencian por inhibición del metabolismo
   IFM reciente o arritmias trastornos conducción
   Fase maniaca
   Hepatopatía grave
   Epilepsia  disminución del umbral
   Fármacos anticolinérgicos, alcohol, dosis de adrenalina.
   Embarazo y lactancia
Bloqueo adrenérgico
                                     Hipotensión postural
 constipación
xerostomia            Bloqueo de la histamina
 midriasis                  sedación
 visión borrosa
 taquicardia                     Trastornos sexuales 
 retención urinaria               disminución del libido,
                                  impotencia, anorgasmia,
                                   eyaculación dolorosa.
Bloqueo de la captación
de noradrenalina en el
 corazón  arritmias
         Doxepina, mianser
          ina y maprolitina
                menos
             cardiogenicos
   Fácil por el estado del paciente.
   Tendencia al suicidio = control medicamentos
   Exacerbación efectos secundarios

                    FENITOINA
                     Corrección
                    alteraciones
                     cardiacas.
   La dependencia y tolerancia se le
    atribuyen a la acción anticolinérgica
   Las monoaminas son
    ◦ Derivan de
        Fenilalanina
        Triptófano
        Tirosina
        Hormonas tiroideas
   Hay endógenas y exógenas
    ◦ Noradrenalina, dopamina
    ◦ Tiramina
   Las monoaminooxidasas tienen como
    función
    ◦ Monoaminas
    ◦ Serotonina
    ◦ Noradrenalina

    ◦ Hay monoaminooxidasas A y B,
      reversibles e irreversibles
      La A degrada serotonina y noradrenalina
      La B solo se encuentra en neuronas
       serotoninergicas como la fenetilamina
   Pertenece a la primera generación de
    antidepresivos



   Inicio con la iproniazida
   Inhiben indiscriminadamente a las
    monoaminooxidasas A y B que son las
    que inactivan a las aminas

   La selegilina inhibe a la A   y a la B
   Entonces los inhibidores de la
    monoaminooxidasa tienen la función
    de


           Noradrenalina y serotonina
   Fenelzina

   Isocarboxazida

   Tranilcipromina

   Selegilina
   Metabolizados por
    acetilación

   Alguna población caucásica
    y asiática es de acetilación
    lenta

   Se usan IMAO’s irreversibles
    para depresión, las MAO se
    recuperan en 2 semanas
    aunque el fármaco se
    excreta en 24 horas
   Hipertensión

   Hepatotoxicidad

   Sedación

   Excitación conductual
Dosis   efecto de la amina   agitación   convulsiones   sedación   hipotensión   efectos anticolinérgicos   tracto digest.   mas peso   e. sexuales   e.cardiacos
   Meperidina

   Alcohol

   Anestésicos

   Antidepresivos tricíclicos

   Bupropion
 Monoamina. Neurotransmisor inhibitorio.
 ↓En niveles de serotonina (5-HT)
 ↑En número de receptores 5-HT2
   5-hidroxitriptamina
    o 5-HT

    Sistema nervioso:
     ganglios basales,
    hipotálamo, tálamo,
        hipocampo,
      sistema límbico,
      corteza cerebral,
     cerebelo y médula
           espinal.
 Control de los estados de sueño y
  vigilia, el ánimo, las emociones, el
control de la temperatura, la dieta, la
  conducta sexual, algunos tipos de
depresión, conducta suicida y ciertos
 estados alucinatorios inducidos por
                 drogas.
 Margen de seguridad más alto que el
  de tricíclicos.
 Pueden emplearse en pacientes
  con hipertrofia de
  próstata, cardiopatías o glaucoma.
Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina
Fármaco                              Nombre comercial
FLUOXETINA                           "Prozac"
CITALOPRAM                           "Seropram"
SERTRALINA                           "Atruline”
FLUVOXAMINA                          "Luvox"
PAROXETINA
NEFAZODONA
 (Videos)
 Disminución del AMPc. Canales de
  K+.
 Aumento de IP3
 Canales ionicos de Na+ y K+
Características farmacológicas
  Absorción, Metabolismo, Biodisponibilidad (Unión a proteínas), T
  ½, Excreción


                    Acción inhibidora sobre la
                      recaptación de 5-HT.
                    Aumento en la hendidura
                            sináptica.
                      Efecto antidepresivo.




                   <2 semanas=hiperactivación
                        >Disminución de
                     receptores=tratamiento.
ISRS
FÁRMACO         SEMIVIDA   T max (horas)
                 (horas)
Paroxetina        17-22         4-5
(potencia)
Citalopram         35           1-4
Selectividad)
Fluvoxamina        15           1-8
Fluoxetina       48-72          6-8
Sertralina         24           6-8
•Trastornos depresivos.
•Trastorno obsesivo-
  compulsivo(TOC). Dósis superiores.
•Bulimia nerviosa. Dósis superiores.
•Trastorno de pánico. Dósis bajas.
•Trastornos fóbicos. Agorafobia.
•Dolor crónico.
•Trastorno de ansiedad generalizada.
 •Trastorno de estrés postraumático.
 IH
 IR
 Liberación del fármaco
 T máx
•Trastornos gastrointestinales.
•Cefaleas.
•Disfunciones sexuales.
•Ansiedad.

Acatisia:Inquietud localizada en
 extremidades inferiores.
•Insomnio.
•Sedación.
•Pérdida de peso.
•Anorexia.
•Rash cutáneo. Retirar el tratamiento.
 Bloqueo de enzimas de P-450 =
  Potenciación
 Delirium, convulsiones, deterioro
  neurológico, alteraciones de conducción
  cardiaca.

CYP2D6
 Paroxetina y Fluoxetina.
 AntirrÍtmicos (Fecainida)
 Antipsicóticos (haloperidol)
   (Explicación)
Tianeptina(“Stablón”)

   No se une a receptor, evitando los
    efectos adversos indeseables.
   Pacientes de la tercera edad.
   E·fecto ansiolítico adicional.
   No produce sedación ni desórdenes
    sexuales.
   No utiliza el citocromoP450. (carezca
    de interacciones con alcohol).
Inhibidores de la recaptación
de noradrenalina
Depresiones
                                 resistentes


                                 45-63 %

 Efectos secundarios moderados
 Pacientes con mucha intolerancia a ATC y ISRS
 Menos eficaces: obsesivo compulsivo, manejo ataques
  de pánico
                                Sedación
                           Inductores del sueño



                       Alteración de la función sexual
                           y excitación autónoma
Mecanismo de acción
                                Terminación
                                  neuronal
                                presináptica

                                   Recaptación

 Espacio
sináptico                         Noradrenalin
                                       a
                                  Norepinefrin
                                       a


                                  No regresa
Selectivida       No otros
    d         transportadores
Metabolismo:

 • Hidroxilación
 • Glucuronización


 Excreción:

 • Vía renal

      Medicamento                       Dosis terapéutica
      Desimipramina                       150-300 mg/día
        Nortriptilina                      75-150mg/día
        Protriptilina                     20 a 60 mg/día
        Maprotilina                        75-150mg/día
                                            4-8 mg/día
Reboxetina “eficaz y seguro”
                               Antes de 5:00 alteraciones para dormir

Depresion

  • 1.
    INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA FARMACOLOGIA EQUIPO 2 DEPRESION PROFESOR (ES): ALUMNOS: Becerril Cuevas Carla Alejandra Guzmán Martínez Juan Daniel. Martínez Cuautle Carolina. Rodriguez Peña Adriana. Terán Robles Ignacio. 6HM4
  • 2.
    DEPRESIÓN ES EL ALTO INDICE TRASTORNO DE MAS MORBILIDAD FRECUENTE TRASTORNO DEL ESTADO DEL ANIMO AUTOESTIM A.
  • 3.
    RETARDO PSICOMOTOR PERDIDA DEL CONTROL ESTR ES PERDIDA DEL PLACER CAUSANDO……………
  • 5.
    TRASTORNOS TRASTORNOS TRASTORNOS EPISODIO DEPRESIVO ETIOLOGIA DEPRESIVOS EPISODIOBIPOLARES MANIACO MAYOR BIPOLAR I DEBIDO A UNA BIPOLAR II D. UNIPOLAR ENFERMEDAD CICLOTIMICO TRASTORNOS NO ESPECIFICO DEL ESTADO D.MAYOR. DEL ANIMO INDUCIDO POR DISTIMICO. SUSTANCIAS NO ESPECIFICO. EPISODIO HIPOMANIACO EPISODIO MIXTO NO ESPECIFIO
  • 6.
    CAMBIOS DE APETITO NIÑOS ALTERACION ADOLESCENTES DELCILO IRRITABLES CIRCADIANO FALTA DE PERDIDA DEL ENERGIA Y PLACER EN TODAS SENTIMIENTOS DE ACTIVIDADES CULPA 2 SEMANAS DEPRESIVO MAYOR PARTE DEL DEPRIMIDO DIA MAYOR
  • 7.
    T.D. T.D. INDUCIDO ENFERMEDAD POR MEDICA SUSTANCIAS ALTERACION DEL ALETRACION DEL ESTADO DE ANIMO ANIMO EFECTO DIRECTO POR EFECTO DE DE LA UNA SUSTANCIA ALTERACION DROGAS O MEDICAMENTO FISIOLOGICA TOXICO ESTADO ESCLEROSIS DEPRESIVO POR MULTIPLE LA ABSTINENCIA A LA COCAINA
  • 8.
  • 9.
    MONOAMINERGICA DEFICIT EN LA AMINAS BIOGENICAS NEUROTRANSMICION ******** HIPOTESIS SEROTONINA ESTADO DE ALERTA NORADRENALINA PLACER DOPAMINA MOTIVACION. 5-HIDROXITRIPTAMINA NOREPINEFRINA. SCHILDKRAU T.
  • 10.
     Es ungrupo de sustancias derivadas de los aminoácidos.  Tienen acciones especificas, primordialmente en el SNC  TAMBIEN RECIBEN EL NOMBRE DE NEUROTRANSMISORES.  DOPAMINA, GABA ( ACIDO ALFA AMINOBUTIRICO.), HISTAMINA.
  • 12.
    Síntomas depresivos:  Tristeza Sentimientosde culpa  Ansiedad Síntomas somáticos:  Indecisión Perdida de peso  Llanto Insomnio o hipersomnia  Sensación de Vértigo, abandono Fallas de memoria Ideas suicidas concentración Cefalea Palpitaciones Disnea Dismenorrea
  • 13.
    Presenta por mas de 2 semanas 4 o mas síntomas  SUEÑO: Insomnio/hipersomnia  INTERES: Disminución de placer en actividades diarias  CULPA: Excesiva o desvalorización frecuente  ENERGIA: Perdida  CONCENTRACION: Disminución  APETITO: Disminución / Aumento  PSICOMOTOR: Agitación / Retraso  SUICIDIDA: Pensamientos recurrentes
  • 15.
    Drogas derivadas de la dibenzoacepina  1957 Hunh  imipramina  depresión mayor = fármaco prototipo.
  • 16.
    Antidepresivos mas comunes… Compuesto T1/2 (hrs) Dosis Inhibe recaptura Afinidad (mg/día) (receptor) Imipranima 15-25 50-300 NA y 5-HT NA: α1 Clomipramina 17-28 50-150 NA: α1 Amitriptilina 16-26 50-300 NA y 5-HT NA: α1 y ACH MUSC Desipramina 17-27 50-300 NA NA: α1, α2 y ACH MUSC Maprotilina 25-50 150-225 NA NA: α1, α2 y ACH MUSC Trimipramina 50-200 NA D2 Doxepina 11-23 50-300 NA y 5-HT NA: α1 Protriptilina 67-89 50-60 NA Nortriptilina 18-44 30-100 NA (potente) y NA: α1 5-HT (debil)
  • 18.
    ATC receptación de 5-HT y noradrenalina  ATC  Drogas suicidas  interacción con otras aminas  R  H1, muscarinicos, α1
  • 19.
    METABOLITO NEURONA S PRESINAPTICA DEGRADACION SINTESIS RECAPTURA 5-HT y NA ADT LIBERACION HENDIDURA SINAPTICA NEURONA RECEPTORES 5-HT POSTSIANTICA y NA
  • 20.
    INDICACIONES TERAPEUTICAS  Sx de ansiedad generalizada  Ataques de pánico  Fobia social  Anorexia y bulimia  Sx doloroso crónico  Enureris nocturna (niños)
  • 22.
    Tipo básico pKa: 9.5 Duodeno e intestino delgado ADMINISTRACION T max: 2-8hrs Efecto de primer paso antes de alcanzar circulación sistémica
  • 23.
    Altamente Liposoluble Placenta y leche materna [altas] UNION A PROTEINAS 80-95% ALBUMINA IMIPRAMIDA T ½: 15-25 hrs. (80 protriptilina) Biodisponibilidad: 19- 15%
  • 24.
    Pasos de oxidacióny conjugación = disminuir la lipofilia Dos pasos importantes N-desmetilación e hidroxilación del anillo aromatico Metabolitos que retiene la actividad biológica
  • 26.
    SNC Acción psicotrópica antidepresiva (2-3sem)  mejora humor y bienestar. Trans. Sueño  disminuye REM Amitriptilina y clorimipramina SNA Efecto anticolinergico  muscarinico  Efectos adversos CARDIOVASCULAR Cardiodepresor  Efectos negativos
  • 27.
    IMAO  hiperpirexia,convulsiones, HTA y coma. 14 días libres antes de su prescripción entre uno y otro. Se potencian con Alcohol y otros depresores Fenilbutazona, aspirina Se potencian por inhibición del metabolismo
  • 28.
    IFM reciente o arritmias trastornos conducción  Fase maniaca  Hepatopatía grave  Epilepsia  disminución del umbral  Fármacos anticolinérgicos, alcohol, dosis de adrenalina.  Embarazo y lactancia
  • 29.
    Bloqueo adrenérgico Hipotensión postural  constipación xerostomia Bloqueo de la histamina  midriasis  sedación  visión borrosa  taquicardia Trastornos sexuales   retención urinaria disminución del libido, impotencia, anorgasmia, eyaculación dolorosa.
  • 30.
    Bloqueo de lacaptación de noradrenalina en el corazón  arritmias Doxepina, mianser ina y maprolitina menos cardiogenicos
  • 31.
    Fácil por el estado del paciente.  Tendencia al suicidio = control medicamentos  Exacerbación efectos secundarios FENITOINA Corrección alteraciones cardiacas.
  • 32.
    La dependencia y tolerancia se le atribuyen a la acción anticolinérgica
  • 34.
    Las monoaminas son ◦ Derivan de  Fenilalanina  Triptófano  Tirosina  Hormonas tiroideas  Hay endógenas y exógenas ◦ Noradrenalina, dopamina ◦ Tiramina
  • 35.
    Las monoaminooxidasas tienen como función ◦ Monoaminas ◦ Serotonina ◦ Noradrenalina ◦ Hay monoaminooxidasas A y B, reversibles e irreversibles  La A degrada serotonina y noradrenalina  La B solo se encuentra en neuronas serotoninergicas como la fenetilamina
  • 36.
    Pertenece a la primera generación de antidepresivos  Inicio con la iproniazida
  • 37.
    Inhiben indiscriminadamente a las monoaminooxidasas A y B que son las que inactivan a las aminas  La selegilina inhibe a la A y a la B
  • 38.
    Entonces los inhibidores de la monoaminooxidasa tienen la función de  Noradrenalina y serotonina
  • 39.
    Fenelzina  Isocarboxazida  Tranilcipromina  Selegilina
  • 40.
    Metabolizados por acetilación  Alguna población caucásica y asiática es de acetilación lenta  Se usan IMAO’s irreversibles para depresión, las MAO se recuperan en 2 semanas aunque el fármaco se excreta en 24 horas
  • 41.
    Hipertensión  Hepatotoxicidad  Sedación  Excitación conductual
  • 42.
    Dosis efecto de la amina agitación convulsiones sedación hipotensión efectos anticolinérgicos tracto digest. mas peso e. sexuales e.cardiacos
  • 43.
    Meperidina  Alcohol  Anestésicos  Antidepresivos tricíclicos  Bupropion
  • 45.
     Monoamina. Neurotransmisorinhibitorio.  ↓En niveles de serotonina (5-HT)  ↑En número de receptores 5-HT2
  • 46.
    5-hidroxitriptamina o 5-HT Sistema nervioso: ganglios basales, hipotálamo, tálamo, hipocampo, sistema límbico, corteza cerebral, cerebelo y médula espinal.
  • 47.
     Control delos estados de sueño y vigilia, el ánimo, las emociones, el control de la temperatura, la dieta, la conducta sexual, algunos tipos de depresión, conducta suicida y ciertos estados alucinatorios inducidos por drogas.
  • 48.
     Margen deseguridad más alto que el de tricíclicos.  Pueden emplearse en pacientes con hipertrofia de próstata, cardiopatías o glaucoma.
  • 49.
    Inhibidores Selectivos dela Recaptación de Serotonina Fármaco Nombre comercial FLUOXETINA "Prozac" CITALOPRAM "Seropram" SERTRALINA "Atruline” FLUVOXAMINA "Luvox" PAROXETINA NEFAZODONA
  • 50.
     (Videos)  Disminucióndel AMPc. Canales de K+.  Aumento de IP3  Canales ionicos de Na+ y K+
  • 51.
    Características farmacológicas Absorción, Metabolismo, Biodisponibilidad (Unión a proteínas), T ½, Excreción Acción inhibidora sobre la recaptación de 5-HT. Aumento en la hendidura sináptica. Efecto antidepresivo. <2 semanas=hiperactivación >Disminución de receptores=tratamiento.
  • 52.
    ISRS FÁRMACO SEMIVIDA T max (horas) (horas) Paroxetina 17-22 4-5 (potencia) Citalopram 35 1-4 Selectividad) Fluvoxamina 15 1-8 Fluoxetina 48-72 6-8 Sertralina 24 6-8
  • 53.
    •Trastornos depresivos. •Trastorno obsesivo- compulsivo(TOC). Dósis superiores. •Bulimia nerviosa. Dósis superiores. •Trastorno de pánico. Dósis bajas.
  • 54.
    •Trastornos fóbicos. Agorafobia. •Dolorcrónico. •Trastorno de ansiedad generalizada. •Trastorno de estrés postraumático.
  • 55.
     IH  IR Liberación del fármaco  T máx
  • 56.
  • 57.
  • 58.
     Bloqueo deenzimas de P-450 = Potenciación  Delirium, convulsiones, deterioro neurológico, alteraciones de conducción cardiaca. CYP2D6  Paroxetina y Fluoxetina.  AntirrÍtmicos (Fecainida)  Antipsicóticos (haloperidol)
  • 59.
    (Explicación)
  • 60.
    Tianeptina(“Stablón”)  No se une a receptor, evitando los efectos adversos indeseables.  Pacientes de la tercera edad.  E·fecto ansiolítico adicional.  No produce sedación ni desórdenes sexuales.  No utiliza el citocromoP450. (carezca de interacciones con alcohol).
  • 61.
    Inhibidores de larecaptación de noradrenalina
  • 62.
    Depresiones resistentes 45-63 %  Efectos secundarios moderados  Pacientes con mucha intolerancia a ATC y ISRS  Menos eficaces: obsesivo compulsivo, manejo ataques de pánico Sedación Inductores del sueño Alteración de la función sexual y excitación autónoma
  • 63.
    Mecanismo de acción Terminación neuronal presináptica Recaptación Espacio sináptico Noradrenalin a Norepinefrin a No regresa Selectivida No otros d transportadores
  • 64.
    Metabolismo: • Hidroxilación • Glucuronización Excreción: • Vía renal Medicamento Dosis terapéutica Desimipramina 150-300 mg/día Nortriptilina 75-150mg/día Protriptilina 20 a 60 mg/día Maprotilina 75-150mg/día 4-8 mg/día Reboxetina “eficaz y seguro” Antes de 5:00 alteraciones para dormir