Depresion Equipo 2

1. INSTITUTO POLITECNICO
NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
FARMACOLOGIA
EQUIPO 2
DEPRESION
PROFESOR (ES):
ALUMNOS:
Becerril Cuevas Carla Alejandra
Guzmán Martínez Juan Daniel.
Martínez Cuautle Carolina.
Rodriguez Peña Adriana.
Terán Robles Ignacio.
6HM4

2. DEPRESIÓN
ES EL
ALTO INDICE
TRASTORNO
DE
MAS
MORBILIDAD
FRECUENTE
TRASTORNO DEL
ESTADO DEL ANIMO
AUTOESTIM
A.

3. RETARDO
PSICOMOTOR
PERDIDA
DEL
CONTROL
ESTR
ES
PERDIDA DEL
PLACER
CAUSANDO……………

5. TRASTORNOS TRASTORNOS TRASTORNOS
EPISODIO DEPRESIVO
ETIOLOGIA
DEPRESIVOS EPISODIOBIPOLARES
MANIACO
MAYOR
BIPOLAR I
DEBIDO A UNA BIPOLAR II
D. UNIPOLAR
ENFERMEDAD CICLOTIMICO
TRASTORNOS NO ESPECIFICO
DEL ESTADO
D.MAYOR.
DEL ANIMO
INDUCIDO POR
DISTIMICO.
SUSTANCIAS
NO ESPECIFICO.
EPISODIO HIPOMANIACO EPISODIO MIXTO
NO ESPECIFIO

6. CAMBIOS DE
APETITO
NIÑOS
ALTERACION
ADOLESCENTES
DELCILO
IRRITABLES
CIRCADIANO
FALTA DE
PERDIDA DEL
ENERGIA Y
PLACER EN TODAS
SENTIMIENTOS DE
ACTIVIDADES
CULPA
2 SEMANAS DEPRESIVO MAYOR PARTE DEL
DEPRIMIDO DIA
MAYOR

7. T.D. T.D. INDUCIDO
ENFERMEDAD POR
MEDICA SUSTANCIAS
ALTERACION DEL
ALETRACION DEL
ESTADO DE
ANIMO
ANIMO
EFECTO DIRECTO POR EFECTO DE
DE LA UNA SUSTANCIA
ALTERACION DROGAS O
MEDICAMENTO
FISIOLOGICA TOXICO
ESTADO
ESCLEROSIS DEPRESIVO POR
MULTIPLE LA ABSTINENCIA
A LA COCAINA

8. FISIOPATOLOGIA

9. MONOAMINERGICA
DEFICIT EN LA
AMINAS BIOGENICAS
NEUROTRANSMICION
********
HIPOTESIS
SEROTONINA ESTADO DE ALERTA
NORADRENALINA PLACER
DOPAMINA MOTIVACION.
5-HIDROXITRIPTAMINA
NOREPINEFRINA.
SCHILDKRAU
T.

10.  Es un grupo de sustancias derivadas
de los aminoácidos.
 Tienen acciones
especificas, primordialmente en el
SNC
 TAMBIEN RECIBEN EL NOMBRE DE
NEUROTRANSMISORES.
 DOPAMINA, GABA ( ACIDO ALFA
AMINOBUTIRICO.), HISTAMINA.

12. Síntomas depresivos:
 Tristeza
Sentimientos de culpa
 Ansiedad Síntomas somáticos:
 Indecisión Perdida de peso
 Llanto Insomnio o hipersomnia
 Sensación de Vértigo,
abandono Fallas de memoria
Ideas suicidas concentración
Cefalea
Palpitaciones
Disnea
Dismenorrea

13. Presenta por
mas de 2
semanas 4 o
mas síntomas
 SUEÑO: Insomnio/hipersomnia
 INTERES: Disminución de placer en actividades
diarias
 CULPA: Excesiva o desvalorización frecuente
 ENERGIA: Perdida
 CONCENTRACION: Disminución
 APETITO: Disminución / Aumento
 PSICOMOTOR: Agitación / Retraso
 SUICIDIDA: Pensamientos recurrentes

15.  Drogas derivadas de la dibenzoacepina
 1957 Hunh  imipramina  depresión mayor
= fármaco prototipo.

16.  Antidepresivos mas comunes…
Compuesto T1/2 (hrs) Dosis Inhibe recaptura Afinidad
(mg/día) (receptor)
Imipranima 15-25 50-300 NA y 5-HT NA: α1
Clomipramina 17-28 50-150 NA: α1
Amitriptilina 16-26 50-300 NA y 5-HT NA: α1 y ACH
MUSC
Desipramina 17-27 50-300 NA NA: α1, α2 y ACH
MUSC
Maprotilina 25-50 150-225 NA NA: α1, α2 y ACH
MUSC
Trimipramina 50-200 NA D2
Doxepina 11-23 50-300 NA y 5-HT NA: α1
Protriptilina 67-89 50-60 NA
Nortriptilina 18-44 30-100 NA (potente) y NA: α1
5-HT (debil)

18.  ATC receptación de 5-HT y
noradrenalina
 ATC  Drogas suicidas  interacción con otras
aminas  R  H1, muscarinicos, α1

19. METABOLITO NEURONA
S PRESINAPTICA
DEGRADACION
SINTESIS
RECAPTURA 5-HT y NA
ADT
LIBERACION
HENDIDURA
SINAPTICA
NEURONA
RECEPTORES 5-HT POSTSIANTICA
y NA

20. INDICACIONES
TERAPEUTICAS
 Sx de ansiedad generalizada
 Ataques de pánico
 Fobia social
 Anorexia y bulimia
 Sx doloroso crónico
 Enureris nocturna (niños)

22. Tipo básico
pKa: 9.5
Duodeno e intestino delgado
ADMINISTRACION
T max: 2-8hrs
Efecto de primer paso
antes de alcanzar
circulación sistémica

23. Altamente
Liposoluble
Placenta y leche
materna [altas]
UNION A PROTEINAS 80-95%
ALBUMINA
IMIPRAMIDA
T ½: 15-25 hrs. (80
protriptilina)
Biodisponibilidad: 19-
15%

24. Pasos de oxidación y conjugación
=
disminuir la lipofilia
Dos pasos
importantes
N-desmetilación e
hidroxilación del
anillo aromatico Metabolitos que retiene la
actividad biológica

26. SNC
Acción psicotrópica antidepresiva (2-3sem)  mejora humor y
bienestar.
Trans. Sueño  disminuye REM
Amitriptilina y clorimipramina
SNA
Efecto anticolinergico  muscarinico  Efectos adversos
CARDIOVASCULAR
Cardiodepresor 
Efectos negativos

27. IMAO  hiperpirexia, convulsiones, HTA y coma.
14 días libres antes de su prescripción entre uno y otro.
Se potencian con Alcohol y otros depresores
Fenilbutazona, aspirina
Se potencian por inhibición del metabolismo

28.  IFM reciente o arritmias trastornos conducción
 Fase maniaca
 Hepatopatía grave
 Epilepsia  disminución del umbral
 Fármacos anticolinérgicos, alcohol, dosis de adrenalina.
 Embarazo y lactancia

29. Bloqueo adrenérgico
Hipotensión postural
 constipación
xerostomia Bloqueo de la histamina
 midriasis  sedación
 visión borrosa
 taquicardia Trastornos sexuales 
 retención urinaria disminución del libido,
impotencia, anorgasmia,
eyaculación dolorosa.

30. Bloqueo de la captación
de noradrenalina en el
corazón  arritmias
Doxepina, mianser
ina y maprolitina
menos
cardiogenicos

31.  Fácil por el estado del paciente.
 Tendencia al suicidio = control medicamentos
 Exacerbación efectos secundarios
FENITOINA
Corrección
alteraciones
cardiacas.

32.  La dependencia y tolerancia se le
atribuyen a la acción anticolinérgica

34.  Las monoaminas son
◦ Derivan de
 Fenilalanina
 Triptófano
 Tirosina
 Hormonas tiroideas
 Hay endógenas y exógenas
◦ Noradrenalina, dopamina
◦ Tiramina

35.  Las monoaminooxidasas tienen como
función
◦ Monoaminas
◦ Serotonina
◦ Noradrenalina
◦ Hay monoaminooxidasas A y B,
reversibles e irreversibles
 La A degrada serotonina y noradrenalina
 La B solo se encuentra en neuronas
serotoninergicas como la fenetilamina

36.  Pertenece a la primera generación de
antidepresivos
 Inicio con la iproniazida

37.  Inhiben indiscriminadamente a las
monoaminooxidasas A y B que son las
que inactivan a las aminas
 La selegilina inhibe a la A y a la B

38.  Entonces los inhibidores de la
monoaminooxidasa tienen la función
de
 Noradrenalina y serotonina

39.  Fenelzina
 Isocarboxazida
 Tranilcipromina
 Selegilina

40.  Metabolizados por
acetilación
 Alguna población caucásica
y asiática es de acetilación
lenta
 Se usan IMAO’s irreversibles
para depresión, las MAO se
recuperan en 2 semanas
aunque el fármaco se
excreta en 24 horas

41.  Hipertensión
 Hepatotoxicidad
 Sedación
 Excitación conductual

42. Dosis efecto de la amina agitación convulsiones sedación hipotensión efectos anticolinérgicos tracto digest. mas peso e. sexuales e.cardiacos

43.  Meperidina
 Alcohol
 Anestésicos
 Antidepresivos tricíclicos
 Bupropion

45.  Monoamina. Neurotransmisor inhibitorio.
 ↓En niveles de serotonina (5-HT)
 ↑En número de receptores 5-HT2

46.  5-hidroxitriptamina
o 5-HT
Sistema nervioso:
ganglios basales,
hipotálamo, tálamo,
hipocampo,
sistema límbico,
corteza cerebral,
cerebelo y médula
espinal.

47.  Control de los estados de sueño y
vigilia, el ánimo, las emociones, el
control de la temperatura, la dieta, la
conducta sexual, algunos tipos de
depresión, conducta suicida y ciertos
estados alucinatorios inducidos por
drogas.

48.  Margen de seguridad más alto que el
de tricíclicos.
 Pueden emplearse en pacientes
con hipertrofia de
próstata, cardiopatías o glaucoma.

49. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina
Fármaco Nombre comercial
FLUOXETINA "Prozac"
CITALOPRAM "Seropram"
SERTRALINA "Atruline”
FLUVOXAMINA "Luvox"
PAROXETINA
NEFAZODONA

50.  (Videos)
 Disminución del AMPc. Canales de
K+.
 Aumento de IP3
 Canales ionicos de Na+ y K+

51. Características farmacológicas
Absorción, Metabolismo, Biodisponibilidad (Unión a proteínas), T
½, Excreción
Acción inhibidora sobre la
recaptación de 5-HT.
Aumento en la hendidura
sináptica.
Efecto antidepresivo.
<2 semanas=hiperactivación
>Disminución de
receptores=tratamiento.

52. ISRS
FÁRMACO SEMIVIDA T max (horas)
(horas)
Paroxetina 17-22 4-5
(potencia)
Citalopram 35 1-4
Selectividad)
Fluvoxamina 15 1-8
Fluoxetina 48-72 6-8
Sertralina 24 6-8

53. •Trastornos depresivos.
•Trastorno obsesivo-
compulsivo(TOC). Dósis superiores.
•Bulimia nerviosa. Dósis superiores.
•Trastorno de pánico. Dósis bajas.

54. •Trastornos fóbicos. Agorafobia.
•Dolor crónico.
•Trastorno de ansiedad generalizada.
•Trastorno de estrés postraumático.

55.  IH
 IR
 Liberación del fármaco
 T máx

56. •Trastornos gastrointestinales.
•Cefaleas.
•Disfunciones sexuales.
•Ansiedad.
Acatisia:Inquietud localizada en
extremidades inferiores.

57. •Insomnio.
•Sedación.
•Pérdida de peso.
•Anorexia.
•Rash cutáneo. Retirar el tratamiento.

58.  Bloqueo de enzimas de P-450 =
Potenciación
 Delirium, convulsiones, deterioro
neurológico, alteraciones de conducción
cardiaca.
CYP2D6
 Paroxetina y Fluoxetina.
 AntirrÍtmicos (Fecainida)
 Antipsicóticos (haloperidol)

59.  (Explicación)

60. Tianeptina(“Stablón”)
 No se une a receptor, evitando los
efectos adversos indeseables.
 Pacientes de la tercera edad.
 E·fecto ansiolítico adicional.
 No produce sedación ni desórdenes
sexuales.
 No utiliza el citocromoP450. (carezca
de interacciones con alcohol).

61. Inhibidores de la recaptación
de noradrenalina

62. Depresiones
resistentes
45-63 %
 Efectos secundarios moderados
 Pacientes con mucha intolerancia a ATC y ISRS
 Menos eficaces: obsesivo compulsivo, manejo ataques
de pánico
Sedación
Inductores del sueño
Alteración de la función sexual
y excitación autónoma

63. Mecanismo de acción
Terminación
neuronal
presináptica
Recaptación
Espacio
sináptico Noradrenalin
a
Norepinefrin
a
No regresa
Selectivida No otros
d transportadores

64. Metabolismo:
• Hidroxilación
• Glucuronización
Excreción:
• Vía renal
Medicamento Dosis terapéutica
Desimipramina 150-300 mg/día
Nortriptilina 75-150mg/día
Protriptilina 20 a 60 mg/día
Maprotilina 75-150mg/día
4-8 mg/día
Reboxetina “eficaz y seguro”
Antes de 5:00 alteraciones para dormir